La enfermedad ácido-péptica incluye úlceras gástricas e intestinales y algunos tipos de gastritis. Se produce por un desequilibrio entre los factores agresores del jugo gástrico como el ácido clorhídrico y la pepsina, y los mecanismos protectores de la mucosa gástrica e intestinal. El Helicobacter pylori, el uso prolongado de AINEs, el tabaco y otros factores pueden debilitar la protección de la mucosa y causar lesiones.
Este documento describe la anatomía, fisiología e histología del estómago, así como la enfermedad ácido-péptica. Explica que el estómago es un órgano muscular ubicado entre el esófago y el duodeno, y contiene glándulas que secretan ácido clorhídrico y pepsina. La enfermedad ácido-péptica incluye úlceras gástricas y duodenales causadas por un desequilibrio entre los factores protectores y agresores de la mucosa. Tamb
Este documento resume la definición, epidemiología, etiología, fisiopatogenia, mecanismos de defensa de la mucosa gástrica, cuadro clínico y tratamiento de la enfermedad ácido-péptica. La enfermedad ácido-péptica incluye úlceras pépticas gástricas y duodenales, y algunos tipos de gastritis. Afecta al 5-10% de la población adulta y su frecuencia ha disminuido en las últimas décadas. El dolor epig
La enfermedad ácido-péptica se define como la inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo debido a un desequilibrio entre los factores agresores del jugo gástrico y los mecanismos de defensa de la mucosa. Se manifiesta clínicamente con dolor epigástrico que mejora con los alimentos. Su tratamiento se enfoca en reducir la secreción ácida y aumentar las defensas de la mucosa mediante el uso de bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones y antibióticos
Este documento describe la enfermedad ácido-péptica, que incluye úlceras pépticas gástricas y duodenales. Explica que se produce por un desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa como el ácido clorhídrico y la pepsina, y los mecanismos protectores de la mucosa. También señala que la bacteria Helicobacter pylori es un importante factor agresor y que su erradicación es clave para el tratamiento.
El documento describe la enfermedad ácido-péptica, que incluye úlceras pépticas gástricas y duodenales. Se produce por un desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa gástrica como el ácido clorhídrico y la pepsina, y los mecanismos protectores de la mucosa. El Helicobacter pylori también contribuye a la patología. El cuadro clínico se caracteriza principalmente por dolor epigástrico que mejora con los alimentos. El tratamiento incluye fá
Este documento trata sobre la enfermedad úlcera péptica. Define la enfermedad como una tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo gástrico. Explica que se localiza principalmente en el duodeno y estómago, y que involucra múltiples factores etiológicos y fisiopatológicos que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local. También resume los principales factores de riesgo, síntomas, complicaciones y tratamiento de
El documento resume las enfermedades ácido-pépticas, incluyendo conceptos sobre la secreción gástrica y sus mecanismos estimulantes y inhibidores. Describe las lesiones que pueden ocurrir en el esófago, estómago y duodeno, así como sus causas. Explica la anatomía patológica de la esofagitis por reflujo y sus posibles complicaciones como el epitelio de Barrett, que puede conducir a cáncer gástrico.
43 Fisiopatologa Y Clnica De La Enfermedad Cido Pptica 1vanevb
Este documento describe la fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Define la enfermedad como la agresión del tracto digestivo superior por el ácido clorhídrico y la pepsina, causando patologías como úlcera gástrica, úlcera duodenal, gastritis y duodenitis. Explica los mecanismos de secreción ácida, defensa de la mucosa, factores de riesgo y métodos diagnósticos. Se enfoca en detalle en la fisiopat
Este documento describe la anatomía, fisiología e histología del estómago, así como la enfermedad ácido-péptica. Explica que el estómago es un órgano muscular ubicado entre el esófago y el duodeno, y contiene glándulas que secretan ácido clorhídrico y pepsina. La enfermedad ácido-péptica incluye úlceras gástricas y duodenales causadas por un desequilibrio entre los factores protectores y agresores de la mucosa. Tamb
Este documento resume la definición, epidemiología, etiología, fisiopatogenia, mecanismos de defensa de la mucosa gástrica, cuadro clínico y tratamiento de la enfermedad ácido-péptica. La enfermedad ácido-péptica incluye úlceras pépticas gástricas y duodenales, y algunos tipos de gastritis. Afecta al 5-10% de la población adulta y su frecuencia ha disminuido en las últimas décadas. El dolor epig
La enfermedad ácido-péptica se define como la inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo debido a un desequilibrio entre los factores agresores del jugo gástrico y los mecanismos de defensa de la mucosa. Se manifiesta clínicamente con dolor epigástrico que mejora con los alimentos. Su tratamiento se enfoca en reducir la secreción ácida y aumentar las defensas de la mucosa mediante el uso de bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones y antibióticos
Este documento describe la enfermedad ácido-péptica, que incluye úlceras pépticas gástricas y duodenales. Explica que se produce por un desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa como el ácido clorhídrico y la pepsina, y los mecanismos protectores de la mucosa. También señala que la bacteria Helicobacter pylori es un importante factor agresor y que su erradicación es clave para el tratamiento.
El documento describe la enfermedad ácido-péptica, que incluye úlceras pépticas gástricas y duodenales. Se produce por un desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa gástrica como el ácido clorhídrico y la pepsina, y los mecanismos protectores de la mucosa. El Helicobacter pylori también contribuye a la patología. El cuadro clínico se caracteriza principalmente por dolor epigástrico que mejora con los alimentos. El tratamiento incluye fá
Este documento trata sobre la enfermedad úlcera péptica. Define la enfermedad como una tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo gástrico. Explica que se localiza principalmente en el duodeno y estómago, y que involucra múltiples factores etiológicos y fisiopatológicos que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local. También resume los principales factores de riesgo, síntomas, complicaciones y tratamiento de
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43 Fisiopatologa Y Clnica De La Enfermedad Cido Pptica 1vanevb
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43 FisiopatologíA Y ClíNica De La Enfermedad áCido PéPticafisipato13
Este documento describe la fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Define la enfermedad como la agresión del tracto digestivo superior por el ácido clorhídrico y la pepsina, causando patologías como úlcera gástrica, úlcera duodenal, gastritis y duodenitis. Explica los mecanismos de secreción ácida, defensa de la mucosa, factores de riesgo y métodos diagnósticos de las principales afecciones como la gastritis, ú
El documento describe la fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Explica que se trata de un conjunto de patologías que afectan al tracto digestivo superior expuesto al ácido clorhídrico y la pepsina, incluyendo la úlcera gástrica, úlcera duodenal, gastritis y duodenitis. Describe los mecanismos de secreción ácida en el estómago y los factores que regulan la secreción, así como los mecanismos de defensa de la mucosa
7 anatomía y fisiología de la secreción gástricaismaelmachaca3
Este documento describe la anatomía y fisiología de la secreción gástrica. Explica la composición del jugo gástrico, las glándulas que secretan cada componente, y los factores que estimulan y inhiben la secreción. También cubre las funciones motoras del estómago, mecanismos de defensa de la mucosa gástrica, clasificaciones de gastritis, diagnóstico de gastritis y tratamientos comunes.
Este documento describe la farmacología de la enfermedad ácido péptica. Explica la fisiología de la secreción ácida gástrica y los mecanismos de regulación. Luego detalla los objetivos del tratamiento y las opciones farmacológicas como antisecretores, antiácidos y protectores de la mucosa para modular la secreción ácida y tratar afecciones relacionadas como úlceras, gastritis y ERGE.
El documento resume la embriología, anatomía, irrigación vascular, inervación y estratos histológicos del estómago. Describe las 4 regiones del estómago y explica su formación durante la cuarta semana de gestación. Además, detalla los principales factores de riesgo, causas, síntomas y tratamientos de la úlcera péptica.
Este documento describe los fármacos utilizados para tratar alteraciones gastrointestinales como acidez gástrica, flatulencias y dispepsias. Explica la fisiología de la secreción gástrica y los factores que la regulan. Luego describe las causas, síntomas y tratamiento de la gastritis aguda y crónica, así como los factores de riesgo, mecanismos de defensa y tratamiento de las úlceras pépticas.
Las ulceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal causados por el ácido y la pepsina. Se presentan comúnmente en el estómago o duodeno. Son causadas por un desequilibrio entre factores lesivos como el ácido y la pepsina, e factores protectores de la mucosa. Los síntomas incluyen dolor abdominal agudo que mejora con los alimentos. Las complicaciones pueden incluir sangrado, perforación o estenosis. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia o radiografías.
Las ulceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal causados por el ácido y la pepsina. Se presentan comúnmente en el estómago o duodeno. Son el resultado de un desequilibrio entre factores lesivos como el ácido y factores protectores de la mucosa. Los síntomas incluyen dolor abdominal agudo que mejora con los alimentos. Las complicaciones pueden incluir sangrado, perforación o estenosis. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia o radiografías.
Este documento describe la anatomía, embriología, fisiología y patología del páncreas. Explica que el páncreas se desarrolla a partir de dos primordios que se fusionan, y que contiene células secretoras de enzimas digestivas y hormonas. También describe la pancreatitis aguda, sus causas comunes como los cálculos biliares y el alcoholismo, sus síntomas y los métodos para evaluar su gravedad como las escalas de Ranson y APACHE II. El documento concluye explicando los tratamientos para
1) La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal que puede afectar todo el espesor de la pared. 2) Los principales factores de riesgo son la infección por H. pylori, el uso de AINE y la hipersecreción ácida. 3) El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detección de H. pylori, y el tratamiento consiste en inhibidores de bomba de protones, erradicación de H. pylori y gastropro
La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal causada principalmente por la bacteria H. pylori o el uso prolongado de AINE. El tratamiento incluye antibióticos para erradicar H. pylori, inhibidores de bomba de protones para reducir la acidez gástrica y prevenir recaídas, y cirugía solo para casos complicados. El objetivo del tratamiento es aliviar síntomas, cicatrizar la lesión y prevenir complicaciones a través de la eliminación de
Las funciones secretoras del tubo digestivo incluyen la secreción de enzimas digestivas y moco. Las glándulas secretan enzimas desde la boca hasta el íleon, y moco desde la boca hasta el ano. La secreción es estimulada por factores nerviosos, hormonales y químicos en respuesta a los alimentos. Las glándulas secretan jugos como la saliva, jugo gástrico y jugo pancreático para digerir los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal.
El documento habla sobre la diarrea. Brevemente resume que la diarrea es un aumento en la frecuencia y la consistencia de las deposiciones. Luego clasifica la diarrea como aguda, persistente o crónica dependiendo de la duración de los síntomas. Finalmente, describe algunas de las causas más comunes de diarrea aguda e crónica, incluyendo infecciones, medicamentos y trastornos funcionales.
El documento describe la estructura y función del tubo digestivo. Se divide el tubo digestivo en tres secciones: superior, intermedia e inferior. Luego describe las cuatro capas de la pared gastrointestinal y los tipos de células en la mucosa. Explica los procesos de digestión, absorción y las sustancias que regulan la absorción y secreción. Finalmente, clasifica la fisiopatología de la diarrea en osmótica, secretora, inflamatoria y motora.
Este documento describe la anatomía, fisiología e infección por Helicobacter pylori del estómago. Describe las capas del estómago, sus vasos, inervación e histología. Explica la motilidad gástrica, secreción ácida y mecanismos de defensa de la mucosa. Finalmente, detalla la infección por H. pylori, sus mecanismos de lesión tisular y formas de detección.
Este documento describe las causas y tipos de enfermedades acido-pépticas, así como los factores que las regulan y los tratamientos disponibles. Las enfermedades acido-pépticas son causadas por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina en la mucosa gastrointestinal y incluyen úlceras, gastritis y reflujo gastroesofágico. Los tratamientos se enfocan en eliminar los factores agresores y fortalecer los mecanismos protectores de la mucosa, incluyendo antagonistas H2
El documento resume las secreciones exócrinas del tubo digestivo. Las principales glándulas secretoras son las salivales, gástricas, pancreáticas, hepáticas y intestinales. Estas glándulas secretan enzimas digestivas, ácidos y otras sustancias para ayudar en la digestión de alimentos y proteger las paredes del tracto gastrointestinal. La secreción de estas glándulas se regula a través de mecanismos neurales y hormonales.
1. El documento describe la fisiopatología de la úlcera péptica, incluyendo las capas del estómago, la formación del jugo gástrico, y los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.
2. La Helicobacter pylori juega un papel clave en la úlcera péptica al colonizar la mucosa gástrica y causar una inflamación crónica que altera la producción de ácido y otros factores.
3. Las úlceras pépticas se forman cuando
El documento describe la anatomía, irrigación sanguínea y linfática, drenaje venoso e histología del intestino delgado. Se detalla la porción duodenal, yeyunal e ileal del intestino delgado, así como sus vasos arteriales, venosos y linfáticos. También se explican los recursos para el diagnóstico de afecciones del intestino delgado, incluyendo exploración física, estudios radiológicos y endoscópicos, y pruebas para evaluar la absorción de nutrientes.
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1) La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal que puede afectar todo el espesor de la pared. 2) Los principales factores de riesgo son la infección por H. pylori, el uso de AINE y la hipersecreción ácida. 3) El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detección de H. pylori, y el tratamiento consiste en inhibidores de bomba de protones, erradicación de H. pylori y gastropro
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1. El documento describe la fisiopatología de la úlcera péptica, incluyendo las capas del estómago, la formación del jugo gástrico, y los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.
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8. Órgano exocrino y
endocrino
Revestimiento
epitelial ---células
prismáticas
secretoras de moco
Superficie interna se
caracteriza por
invaginaciones que
forman fosetas
gástricas donde se
abren las glándulas.
9. Cardias: moco y lizosima
Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células
madre (5), cel parietales, cel. principales
Piloro: moco y cel G-gastrina
10. Cel parietales u oxínticas-
ac.clorhídrico y cloruro potasico,
factor intrinseco
Bomba H+ , K+-ATPasa
Histamina y gastrina,
terminaciones nerviosas
colinergicas.
Células cimógenicas o principales- pepsinógeno
Pepsina—hidrólisis de proteinas
Lipasa ----digiere TG
11. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
DEFINICION:
Inflamación y ulceración de la mucosa del
tubo digestivo, que se encuentra en contacto
con el jugo gástrico, cuando los mecanismos
normales de defensa de la mucosa son
ineficientes para contrarrestar los factores
agresivos.
12. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
La enfermedad ácido-
péptica comprende varias
entidades clínicas:
Úlcera péptica duodenal
Úlcera péptica gástrica
Algunos tipos de gastritis
13. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
EPIDEMIOLOGIA:
• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.
• Se encuentra distribuida universalmente.
• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.
• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.
• La edad de presentación es a partir de los 30 años.
• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.
14. EPIDEMIOLOGIA:
•Actualmente se observa un incremento en
pacientes de mayor edad, lo que aumenta su
riesgo.
•A partir de la introducción de los bloqueadores
H2, la falla en el Rp médico como indicación de
IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el
contrario, la hemorragia y la perforación han
aumentado un 50%, al igual que la mortalidad
en mayores de 65 años.
15. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
ETIOLOGIA:
• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la
Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.
• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos
protectores de la mucosa y los factores que la agreden.
17. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Los factores que protegen la mucosa
son: De defensa y de reparación.
• De
defensa: ➢Bicarbonato
➢Flujo sanguíneo
➢Moco
➢Uniones celulares
➢Resistencia apical
➢Respuesta inmunitaria
18. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• De reparación:
➢ Restitución,
reparación y
renovación celular
activa.
➢Capa mucoide
➢Proliferación
➢Factores de crecimiento
19. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad
para secretar ácido.
• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en
la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea
estimulándola o inhibiéndola.
• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de
alimento.
21. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
•Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y
anticipación de la comida.
• En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos.
• Esta mediada por activación vagal.
FISIOPATOGENIA
FASE CEFALICA:
22. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE GASTRICA:
•Esta inducida por la presencia de alimentos
en el estómago.
•Se desencadena como consecuencia de la
estimulación de los receptores químicos y
mecánicos de la pared gástrica por el
contenido de la luz.
24. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTERDIGESTIVA O
BASAL:
•Se considera la cuarta fase de la secreción de
ácido.
• No se relaciona con la alimentación.
• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.
• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.
•Se considera que la vía nerviosa es la más
importante en su regulación.
26. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
GASTRINA:
• Hormona producida en las células G del antro gástrico.
• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.
•Existen varias formas moleculares, la principal es la G17
que representa el 90% de la gastrina presente en la
mucosa antral.
• La somatostatina inhibe su liberación.
• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.
28. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HISTAMINA:
• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.
•Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina
epiteliales que están en contacto con las células parietales.
•Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del
estómago.
• Actúa sobre las células parietales.
29. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:
• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.
•pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de
la liberación de gastrina.
•pH de 1.5 o menos bloquea por completo la
liberación de gastrina.
• Somatostatina
• Secretina
• PIV
• PIG
30. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
PEPSINA
:
• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas.
•Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y se reduce
considerablemente a un pH por arriba de 4.
• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.
32. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
FISIOPATOGENIA:
TABACO:
• Aumenta la secreción máxima de ácido.
•Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.
• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
•Disminuye las prostaglandinas de la mucosa
gastroduodenal.
33. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HELICOBACTER PYLORI:
• Bacteria Gram (-), flagelada.
• Exclusiva del epitelio gástrico.
• Reside por abajo de la capa de moco.
• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.
34. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:
UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y
causa daño tisular local.
CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis
celular creando el medio optimo para la sobrevivencia
del HP.
CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y
disfunción de las defensas del sistema inmunitario.
OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un
aumento en la producción de gastrina e inhibición de la
somatostatina.
35. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
MOCO GASTRICO:
• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.
• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:
- En fase soluble
- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor
que cubre la superficie mucosa del estómago.
36. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales
• Penetra en el gel de moco
•Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con gradiente de H+ importante
entre la cara del gel que se enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de
contacto con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).
37. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
•Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como
por el Calcio y agentes colinérgicos
• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.
38. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BARRERA MUCOSA GASTRICA:
•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al
flujo retrogrado de H+.
FLUJO SANGUINEO NORMAL:
• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.
•Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la
producción de lesiones pépticas.
39. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
PROSTAGLANDINAS:
• Son abundantes en la mucosa gástrica.
• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.
•Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.
• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago.
• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.
46. G. A Infecciosa
Infección bacteriana.
Estrepto y estafilococos,
e.coli, proteus,
haemophilus
SIDA- H.simple o CMV
H. pylori?
DX:
E.histológicos: neutrófilos,
edema e hiperemia
Microbiológico
48. Flemonosas o supurativas, secundarias a la
invasión bacteriana de la pared gástrica
La intervención quirúrgica urgente está indicada
en las formas perforativas y en las gastritis
flemonosas
49. Gastritis crónica
H.P es la causa fundamental
Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel
plasmaticas
Antro y piloro
Riesgo a desarrollar ulceras y
adenocarcionoma
Dx histopatologico, biopsia de cuerpo,
de antro y piloro (al menos 6 muestras)
50.
51. G.C no atrofica
Infiltrado leucocitario sin destrucción ni
pérdida de las glándulas gástricas.
El infiltrado inflamatorio puede ser
únicamente linfoplasmocitario o estar
acompañado de polimorfonucleares,
(gastritis crónica activa).
52. G.C atroficas
Se caracterizan por
reducción y pérdida
de las glándulas
gástricas:
1)gastritis
autoinmune
2)gastritis atrófica
multifocal
53. G.C inmunes
Poco frecuentes
Componente genético, + en escandinavos,
tipo sanguíneo A
anticuerpos vs células parietales y factor
intrínseco
déficit de vit B12----anemia perniciosa, con
síntomas consecuencia de la propia
anemia megaloblástica y del síndrome
cordonal posterior, en ocasiones con
lesiones neurológicas irreversibles.
54. Gastritis atrófica multifocal
Se caracteriza por atrofia que sigue una
distribución «parcheada».
Con frecuencia se asocia a la aparición
de metaplasia, cuya forma más precoz
reemplaza al epitelio gástrico por
enterocitos, que alternan con células
caliciformes.
55. Úlcera péptica
Lesión en la
mucosa GI, como
consecuencia de la
actividad de la
secreción ácida del
jugo gástrico.
63. Helicobacter Pylori
Bacilo de forma curva gram-
negativo.
Bacterium flagelados en forma
de espiral
● Vive en la mucosa del estomago y
en el implante gástrico del
duodeno.
Los humanos son el único
reservorio conocido.
El periodo de incubación: 5-10
días (de la infección a la gastritis)
El periodo de portador es
desconocido
64. Y como sobrevive HP!!??
Utiliza el nitrato de
amonio para su
crecimiento
Móvil
Fac de virulencia:
citotoxina vacuolizante
Vac A y la proteina Cag
A
Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de
carbono y amoniaco
Crea así su ambiente
alcalino
65. Helicobacter Pylori
La mitad de la población mundial infectada
Prevalencia: depende del pais y del grupo poblacional (20-30%)
FR: edad, status socioeconómico.
67. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Se adquiere durante la infancia.
Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.
Altas tasas relacionadas con:
● Alto grado de hacinamiento
● Condiciones socioeconómicas bajas
● Condiciones higiénico sanitarias malas
Posible papel del agua y comida contaminadas.
No se conoce reservorio animal.
68.
69. Helicobacter Pylori
H.pylori es el agente causal de:
●Gastritis (más del 50%)
●Úlcera duodenal (95%)
●Úlcera gástrica (70-80%)
●Cancer gástrico (60-70%)
70. Linfoma-HP
Aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo
MALT.
72-98% pacientes con linfoma MALT están
infectados con HP .
Erradicación del HP provoca una reducción
del linfoma MALT en un 70-80%.
71. CUADRO CLÍNICO:
Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en
epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la
ingestión y que se alivia con la comida
y/o los antiácidos.
Dolor dura semanas/meses y remite
espontáneamente.
Día/noche
72. ¿Cómo detectar a HP?
Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo,
PCR, prueba de aliento con urea marcada,
serología
82. Úlcera Gástrica
Tipos:
I.Se localizan dentro de los 2 cm de los
limites de la mucosa parietal y pilórica,
incisura angular
II.Úlceras prepilóricas, se asocian a
úlceras duodenales
III.Se localizan en el antro. AINES
83. Sx de Zollinger Ellison
Gastrina HCL Ulcera
Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro,
ovario.
Ulceras refractarias al tx o recurrentes
Diarrea, esteatorrea
84. DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y
PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-
100 pg/ml) y pepsinógeno I.
86. Ulcera de cushing o sindrome de
von Rokitansky-Cushing
úlcera gástrica producida por la presión intracraneal elevada.
Aparte de en el estómago, sino que también se puede desarrollar en
la parte proximal del duodeno y el esófago distal.
Una posible explicación es la estimulación de los núcleos vagales
debido a la presión intracraneal aumentada que conduce a aumento
de la secreción de ácido gástrico.
El vago comunicados nerviosas acetilcolina, que estimula el receptor
M3 sobre la célula parietal y activa el segundo mensajero para
estimular IP3 / Ca2 + para estimular el hidrógeno / bomba de potasio
ATPasa que aumentará la producción de ácido gástrico.
87. Úlcera de Curling
es una úlcera péptica aguda del duodeno resultante como una
complicación de quemaduras graves cuando el volumen de plasma
reducido conduce a isquemia y necrosis celular (desprendimiento) de la
mucosa gástrica
Estas úlceras de estrés fueron una vez una complicación común de
quemaduras graves, presentando en más de 10% de los casos,
Resultaron en perforación y hemorragia con más frecuencia que otras
formas de ulceración intestinal y tenía correspondientemente altas tasas
de mortalidad (al menos 80%). Mientras que la cirugía de emergencia
que una vez fue el único tratamiento, las terapias de combinación que
incluye la alimentación enteral con antiácidos potentes como los
antagonistas de los receptores H2 o, úlcera, más recientemente, los
inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol han hecho de
Curling una complicación rara.