Repaso de enfermedad acido peptica

2. Inflamación y ulceración de la mucosa
del tubo digestivo, que se encuentra
en contacto con el jugo gástrico,
cuando los mecanismos normales de
defensa de la mucosa son ineficientes
para contrarrestar los factores
agresivos.

3. La enfermedad ácido-
péptica comprende
varias entidades
clínicas:
Úlcera péptica
duodenal
Úlcera péptica gástrica
Algunos tipos de
gastritis

4. Es producida por la acción del Ácido
Clorhídrico y la Pepsina sobre la
mucosa del tubo digestivo.
Este daño es por el desequilibrio
entre los mecanismos protectores de
la mucosa y los factores que la
agreden.

5. FACTORESAGRESORES DE LA MUCOSA:
• Ácido Clorhídrico
• Pepsina
• AINEs
• HELICOBACTER PYLORI

6. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Los factores que protegen la mucosa
son: De defensa y de reparación.
• De defensa:
 Bicarbonato
 Flujo sanguíneo
 Moco
 Uniones celulares
 Resistencia apical
 Respuesta inmunitaria

7. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• De reparación:
Restitución, reparación y
renovación celular activa.
 Capa mucoide
 Proliferación
 Factores de crecimiento

8. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
•La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad
para secretar ácido.
•Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la
regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea
estimulándola o inhibiéndola.
• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.

9. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
La regulación de la secreción ácida del estomago se divide
en cuatro fases:
1. Cefálica
2. Gástrica
3. Intestinal
4. Secreción ácida gástrica
interdigestiva o basal

10. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE CEFALICA:
•Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la
visión, olor, gusto y anticipación de la comida.
•En esta fase intervienen componentes corticales e
hipotalàmicos.
• Esta mediada por activación vagal.

11. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE GASTRICA:
•Esta inducida por la presencia de alimentos en el
estómago.
•Se desencadena como consecuencia de la
estimulación de los receptores químicos y mecánicos
de la pared gástrica por el contenido de la luz.

12. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTESTINAL:
•Se debe a la entrada o presencia de alimento en
la luz del intestino delgado, lo que ocasiona
liberación de hormonas intestinales que favorecen
la secreción de ácido.

13. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTERDIGESTIVAO BASAL:
• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.
• No se relaciona con la alimentación.
• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.
• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.
•Se considera que la vía nerviosa es la más importante en
su regulación.

14. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FACTORES QUE ESTIMULAN LA
SECRECION ACIDA:
• Gastrina
• Estimulo vagal
• Histamina
• Café con o sin cafeína
• Etanol
• Calcio V.O. o I.V.
• Tabaco

15. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:
• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.
•pH intragástrico de 3 produce inhibición
parcial de la liberación de gastrina.
• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la
liberación de gastrina.
• Somatostatina
• Secretina

16. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
AINES:
Causa considerable de enfermedad ácido-péptica
debido a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
Se les considera responsables del incremento de
esta patología y de sus complicaciones en
pacientes ancianos.

17. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
FISIOPATOGENIA:
TABACO:
• Aumenta la secreción máxima de ácido.
• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.
• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.

18. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HELICOBACTER PYLORI:
• Bacteria Gram (-), flagelada.
• Exclusiva del epitelio gástrico.
• Reside por abajo de la capa de moco.
• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
•Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en
úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

19. Cuadro Clínico Diagnostico
Tratamiento
Medico

20. CUADRO CLINICO
DOLOR NAUSEA Y VOMITO
PIROSIS Y
REGURGITACIONES
PLENITUD
POSTPRANDIAL ERUCTOS STDA

21. DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los
casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta con café,
alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:
TIPO E
INTENSIDAD
LOCALIZACION
E IRRADIACION
RITMO
PERIODICIDAD
Y RECIDIVA

22. Sensación de malestar epigástrico
Ardor, hambre, calor, angustia,
plenitud, cólico.
Mejora o desaparece con la ingestión
de alimentos.

23. Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera:
Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas
Las gástricas duelen menos que las duodenales
Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor
espasmódico que no desaparece con los alimentos
El tamaño y la extensión de la inflamación guardan
relación directa con la intensidad del dolor
La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y
referido
El dolor desaparece con la hemorragia

24. Habitualmente se localiza entre el xifoides y el
ombligo, en un área de 2 a 6 cm.
En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si
hay penetración se irradia hacia el área de
referencia de esa víscera.
 El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.

25. Aparición y desaparición rítmica en relación
a la ingestión de alimentos
En U.G. Ritmo:
alimentación-alivio-dolor-
alivio
En U.D. Ritmo: dolor-
alivio-dolor
El dolor aparece
generalmente una hora
después de la comida,
excepto en la úlceras del
cardias
El dolor nocturno esta en
relación con la
hipersecreción gástrica

26. PERIODICIDAD
Y RECIDIVA
La primera se
refiere a dolor
por un lapso
de 4 a 6
semanas,
seguido por
períodos
asintomáticos
de duración
variable
Se refieren
recidivas
durante
primavera y
otoño, son
más
frecuentes en
pacientes
ancianos por
el uso de
AINES

27. CUADRO CLINICO.
Son más frecuentes en
úlceras pilóricas.
Más
frecuentes en úlceras pilóricas o duodenales
durante la noche. Pueden se manifestaciones
de ERGE.
La melena es más frecuente en ancianos
y en el 50% de ellos es la primera
manifestación. En este grupo de edad puede
tener hasta 100% de mortalidad.

28. PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente,
hipergastrinemia, aclorhidria.
GASTRINA SERICA
PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P
.
BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS
Métodos Diagnósticos

29. SEGD
ARTERIOGRAFIA
RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN
La prueba de elección para el Dx.
El 3-5% de las úlceras gástricas de aspecto benigno demuestran
malignidad, por lo que se deben practicar cepillados citológicos y
biopsias del margen.

30. SIGNOS DE BENIGNIDAD Y MALIGNIDAD
RADIOLÓGICOS
Signos sugestivos de benignidad:
– Localización en curvatura menor gástrica
– Radiación simétrica de los pliegues
– Regularidad de los pliegues
– Pliegues alcanzando el cráter ulceroso
– Existencia de una banda o collar radiolucente alrededor de la úlcera
producida por el edema
– Línea de Hampton: Línea radiolucente de 1 mm de grosor que rodea
el borde ulceroso
– Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión ulcerada
– Extensión del cráter ulceroso por fuera de la luz gástrica
– Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástrica
Signos sugestivos de malignidad:
– Localización de la úlcera en la curvadura mayor gástrica
– Ulceras de gran tamaño
– Existencia de una imagen de masa alrededor de la úlcera
– Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos
– Defectos o irregularidades en el centro del cráter ulceroso
– Localización por dentro de la línea teórica de la curvatura
– Existencia del menisco de Carman
– Ausencia de replección con el contraste

33. BIOPSIA
Características histológicas
Apariencia (benignidad o
malignidad)
6-10 tomas
DIAGNOSTICO POR
HELICOBACTER PILORY
Métodos
no invasivos
Prueba del aliento
Serología
Métodos
invasivos
Endoscopia
Test rápido de la
ureasa

34. Pruebas para H. pylori

35. Diagnostico diferencial
En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no
hay una explicación orgánica evidente de sus
síntomas y se clasifica como dispepsia funcional.
 Reflujo gastroesofágico atípico
 Enfermedad de vías biliares
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis
 Rotura esofágica
 Vólvulo gástrico
 Roturo de aneurisma aórtico

36. Tratamiento no
farmacológico
Medida higiénico - dietéticas
 Abstenerse de bebidas alcohólicas.
 Abstenerse de café y te.
 Leche y derivados.
 Tabaco.

37.  Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE,
corticoides, reserpina y potasio).
 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6
comidas al día, siendo variada y equilibrada.
 Utilizar un antiácido 1 hora después de cada
comida.

38. Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son:
 Desaparición del dolor.
 Cicatrización de la ulcera
 Erradicación de H. Pylori
 Eliminación y control de las causas.
Fármacos:
 Antisecretores de ácido
 Protectores de la mucosa
 Fármacos que favorecen la cicatrización mediante erradicación de
H. pylori

39. ntisecretores de ácido
a. Inhibidores de la bomba de protones.
 Omeprazol (20 a 40 mg)
 Esomeprazol (40mg)
 Rabeprazol (20mg)
 Lanzoprazol (30mg)
 Dexlazoprazol (30-60mg)
 Pantoprazol (30 mg)
Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4
semanas y 90 %de ulceras gástricas después de 8
semanas, si se administra 1 vez al día (30 minutos antes
del desayuno).
Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución
leve de vitamina b12, hierro y absorción de calcio.

40. b. Antagonistas del receptor H2
 Ranitidina (300mg)
 Famotidina (40 mg)
 Nizatidina (300mg)
 Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo hepático
citocromo P450 que puede causar ginecomastia o
impotencia.
Una vez al día al acostarse.
En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de ulceras
duodenales y gástricas de 85 a 90%

41. Protectores de la
mucosa
a. Bismuto: acción antibacteriana directa contra H.
Pylori.
b. Misoprostol: análogo de prostaglandina que
provoca la secreción gastroduodenal de moco y
bicarbonato. Profiláctico para disminuir la incidencia
de ulcera en pacientes que tomas AINES no
selectivos. 4 veces al día .
c. Antiácidos
Estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de
defensa protectores de la mucosa.
No se utilizan como tratamiento de primer línea.

42. Erradicación de H. Pylori
1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10- 14
días.
2. Después de completar el curso para erradicar
H. Pylori continuar el tratamiento con inhibidor
de bomba de protones 1 vez al día por 4-6
semanas.
3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con
prueba de urea en aire espirado, prueba de
antígeno fecal o endoscopia con biopsia al
menos 4 semanas después de completar el
tratamiento.

43. Tratamiento triple
estándar
 Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2
veces al día.
 Claritromicina 500mg, vía oral, 2 veces al día.
 Amoxicilina 1g, vía oral, 2 veces al día
(metronidazol 500 mg , vía oral, 2 veces al día).
•

44. Tratamiento cuádruple
estándar
 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2 veces
al día.
 Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas vía oral, 4 veces
al día.
 Tetraciclina 500 mg, vía oral, 4 veces al día.
 Metronidazol 200 mg vía oral, 4 veces al día o 500mg
3 veces al día.

45. Tratamiento cuádruple
seriado
 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2
veces al día.
 Días 1-5: amoxicilina 1g, 2 veces al día.
 Día 6–10: claritromicina 500mg y metronidazol
500 mg ambos por vía oral 2 veces al día.

46. Complicaciones
1. Hemorragia del tubo digestivo
2. Ulcera perforada
3. Ulcera penetrante
4. Obstrucción pilórica