Enfermedades Vasculares Periféricas.ppt

ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS
GENERALIDADES
Dr. Richard Burgos Pérez
Para estudiantes de cuarto año de Medicina

DEFINICIÓN
Definición actual generalmente aceptada:
Son las enfermedades que afectan los vasos de la
economía, arteriales, venosos y linfáticos, con
excepción de corazón, coronarias y aorta ascendente.
Queda en un terreno no completamente definido la aorta
torácica.

CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES
VASCULARES PERIFÉRICAS
Tienen una elevada morbilidad y mortalidad.
Ocupan el tercer lugar de mortalidad cuando la localización es
cerebral.
Enfermedades de las arterias:
Ocupan el primer lugar de mortalidad cuando su localización
es cardiaca, coronaria y aorta abdominal con sus ramas
viscerales y de miembros inferiores.
La diabetes mellitus se inserta en éstas por la ateroesclerosis
que genera y acelera. Su sello característico se evidencia
cuando añade la neuropatía y la facilidad de infección.

Enfermedades de las venas:
Las trombosis venosas profundas son comunes en todo tipo
de enfermos: clínicos, quirúrgicos, niños, puérperas, ancianos,
traumatizados, encamados, deshidratados, etc…
Los trastornos venosos crónicos afectan entre el 10 y el 20 %
de la población adulta.
Algunos como las várices llegan a más del 50% de las
mujeres y alrededor del 30% de los hombres.
El tromboembolismo pulmonar, se encuentra en las autopsias
de todos los lugares del mundo, como causa determinante o
concomitante, en al menos el 10% de todos los fallecidos.

Enfermedades de los linfáticos:
Entre el 3 y 5 % de la población adulta, incluso algunos niños,
tienen algún grado de linfedema de sus extremidades.
Estas no son causas de muerte, pero sí muy frecuentes.

OBJETIVOS
1. Interiorizar el concepto de Enfermedades Vasculares Periféricas.
4. Identificar las principales enfermedades venosas, sus factores de riesgo,
cuadros clínicos, complicaciones y tratamientos.
2. Clasificarlas de acuerdo a un cuadro general para su mejor comprensión y
estudio.
3. Conocer las principales enfermedades arteriales, sus factores de riesgo,
cuadros clínicos, complicaciones y tratamientos.
5. Precisar igualmente, las enfermedades linfáticas que afectan las
extremidades, sus factores re riesgo, cuadros clínicos, complicaciones y
tratamientos.

DESARROLLO
El sistema circulatorio esta formado por 3 diferentes vasos:
Arterias
Venas
Linfáticos
Venas
Enfermedades agudas
Enfermedades crónicas
Cada uno de ellos se enferma de forma aguda y crónica.
Arterias
Enfermedades agudas
Linfáticos
Enfermedades agudas

ENFERMEDADES ARTERIALES AGUDAS
Se pueden estudiar en conjunto como un síndrome:
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Un grave cuadro clínico,
producido por cuatro grandes causas, que pueden
interrumpir súbitamente la irrigación arterial a una extremidad,
que se caracteriza por cinco hallazgos: dolor, palidez,
frialdad, impotencia funcional y ausencia de pulsos;
y que si no es identificado por el primer médico que lo ve,
significa probablemente la pérdida de la extremidad y con
mucha posibilidad la vida.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA ARTERIAL
AGUDA
Cuadro clínico
Se caracteriza por 5 síntomas y signos que aparecen de forma súbita e
intensa.
1. Dolor: de aparición súbita, intenso, fuerte, violento. No se alivia en ninguna posición
y a duras penas se mejora fugazmente con los analgésicos más fuertes incluyendo los
opiáceos.
2. Palidez: extrema, cadavérica. La extremidad parece muerta en un enfermo
desesperado por su dolor. Al cabo de unas 6 – 8 horas aparecen áreas de cianosis,
dado el estancamiento de la sangre. A las 24 horas muchas de estas áreas se
convierten en flictenas. Su aparición es un grave signo pronóstico: la extremidad está
perdida y presumiblemente la vida del enfermo.
3. Frialdad: evidente, manifiesta. No es una simple disminución de la temperatura.
El símil que más se asemeja es tocar el cristal de la parte inferior del refrigerador.
4. Impotencia funcional: no puede mover los músculos cuya irrigación está
comprometida, puesto que no reciben “combustible”.
Estos síntomas y signos aparecen entre 10 y 20 cm por debajo de la oclusión.

AGUDA
5. Ausencia de pulsos: Es el signo más importante. No hay pulsos por debajo
del sitio de oclusión y en el mismo sitio, es saltón, de lucha.
¡El signo más importante!
El estudiante y el médico joven tienen la tendencia a “asumir” que los pulsos
arteriales están siempre presentes. No los busca, pero los escribe como
presentes en la Historia Clínica
¡Hay que buscar los pulsos arteriales en las extremidades!

AGUDA
CAUSAS
Son cuatro:
1. Embolia. El 60-70% de los casos. De origen cardiaco. Por
fibrilación auricular. Cuadro clínico más completo y ostensible.
2. Trombosis. Antecedentes de claudicación intermitente a la
marcha, que pasa al dolor de reposo en pocos minutos u
horas por inestabilidad del ateroma.
3. Traumatismos arteriales. En general predomina la
hemorragia y el cuadro de shock.
4. Hematoma disecante de la aorta. Grave cuadro clínico
que semeja simultáneamente un infarto cardiaco y una
isquemia aguda de una o más localizaciones.

ENFERMEDADES ARTERIALES CRÓNICAS
Entre las enfermedades crónicas que lenta y sostenidamente afectan las arterias de las
extremidades y debemos conocer están:
1. Enfermedad arterial periférica. Término que identifica en particular las enfermedades
esteno-oclusivas de las arterias en las extremidades, con preferencia en las inferiores, cuya
entidad protagónica en más del 90% de los casos es la ateroesclerosis obliterante.
3. Aneurismas. A diferencia de las dos anteriores, el protagonismo no está en la estenosis,
sino en la dilatación. Constituyen las enfermedades arteriales por dilatación o ectasiantes, con
su localización preferencial en la aorta abdominal, casi siempre con extensión a las ilíacas. El
AAA es asintomático, frecuente, aparece entre el 8-10% de las personas con 60 años o más.
2. Enfermedad arterial cerebral extracraneal. Conjunto de entidades que afectan las
arterias carótidas y vertebrales, determinando cuadros que fluctúan desde la isquemia
cerebral transitoria hasta la embolia o trombosis terminal cerebral, y donde también las
estenosis por ateromas son de la mayor importancia. Auscultar las carótidas.
4. El pie diabético. La diabetes tiene la particularidad de enfermar los grandes y pequeños
vasos. Los grandes con una ateroesclerosis más precoz, más intensa, más extensa, más
difusa y más grave que la del paciente no diabético. Se conjuga la isquemia, macro y
microvascular, con la neuropatía y la infección; y se compromete el pie, el miembro inferior y
la vida.

Concepto del pie diabético.
Se define el Pie Diabético (PD) como una alteración
clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por
la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión ylo ulceración del pie.
Los factores que influyen en su producción son:
• Isquemia.
• Infección.
• Polineuropatía.

Edad (mayores de 50 años).
Tiempo de evolución de la enfermedad.
Antecedentes de ulcera o de amputación.
Presencia de neuropatía, artropatía o vasculopatía.
Otras complicaciones diabéticas.
Bajo nivel socio-económico y aislamiento social.
Deficiencia en la dieta.
Deficiente educación sanitaria en el cuidado de los
pies
Pie Diabético: Factores de riesgo

• Pie Diabético Neuroinfeccioso:
• Absceso
• Celulitis (flemón difuso)
• Mal perforante plantar
• Pie Diabético Isquémico
• Ulcera Isquémica
• Gangrena Isquémica
Clasificación Etiopatogénica del Profesor
Mc Cook
Seca
Húmeda

Mc Cook
• Pie Diabético Neuroinfeccioso
tipo: ABSCESO

• Colección de pus producida por una
infección aguda que se caracteriza
clínicamente por los síntomas de la
inflamación aguda y
anatomopatológicamente por la
colección de pus en una cavidad
formada por la destrucción histica
provocada por el proceso infeccioso.
ABSCESO

• Antecedentes de una penetración directa por cuerpos extraños en el
pie insensible. Otras veces, la puerta de entrada se localiza en los
espacios interdigitales, en los cuales a partir de pequeñas erosiones
producidas por infecciones fúngicas o por maceración asociada a
higiene defectuosa, penetran los gérmenes hasta la bolsa de los
tendones lumbricales y siguiendo a alguno de los músculos
lumbricales hasta el espacio plantar. Otras veces, el foco primitivo
asienta en cualquier punto de los dedos (uñas, caras plantares o
dorsales) y, siguiendo la vaina del tendón flexor, la infección llega
hasta el espacio plantar central. Una vez se ha establecido la infección
en el espacio plantar, aparecen los signos característicos del absceso
plantar. Desaparecen el arco longitudinal y los pliegues cutáneos, y
puede abombar el área del arco longitudinal. La planta del pie se
vuelve edematosa. En el curso de pocos días el dorso del pie se
vuelve también edematoso y aparecen los signos generales de
infección grave, junto con pérdida de control de la diabetes y
cetoacidosis. Puede existir artritis séptica de la articulación
metatarsofalángica y osteomielitis del hueso adyacente.
Absceso:

Mc Cook
• Pie Diabético
Neuroinfeccioso
Tipo:
CELULITIS

Mc Cook
• Pie Diabético
Neuroinfeccioso
Mal perforante plantar

• Mal perforante plantar: por definición es una úlcera
indolora, crónica, que asienta comúnmente sobre la
cabeza del primero, segundo o quinto metatarsiano.
Frecuentemente se produce por la ulceración de un
callo preexistente, persistiendo un área engrosada
de hiperqueratinización que rodea el cráter. Casi
siempre aparece en individuos afectos de
neuropatía

• Las callosidades iniciales son el resultado de la fricción prolongada y de
irritaciones mínimas en el pie insensible y que presenta además atrofia
neurógena de los pequeños músculos. Esta atrofia muscular conduce a una
deformidad del pie que obliga a que el peso del cuerpo se apoye sobre
superficies no bien conformadas anatómicamente para esta misión. Las fisuras
y erosiones en las callosidades permiten la penetración de una gran variedad de
gérmenes, que producen infecciones que, al ser ignoradas, llevan a la
excavación de la callosidad. La úlcera va progresando lentamente y esto
permite la formación de tejido fibroso por delante de ella, que llega a obliterar
las vainas tendinosas y los espacios tisulares. El tendón flexor correspondiente
al fondo de la úlcera llega a fijarse a su vaina y a la cápsula y periostio de la
articulación metatarsofalángica subyacente. Finalmente, el tendón se erosiona y
la articulación puede ser el asiento de artritis séptica y de osteomielitis.
Episodios de latencia alternan con brotes de infección y periódicamente el pie
se vuelve rojo y tumefacto. La gangrena de la piel, propagada en sentido radial
a partir del centro del mal perforante, significa, a menudo, que ha ocurrido la
oclusión de un vaso importante a nivel de la pierna. La incidencia del mal
perforante plantar es del 80% en pies diabéticos y preferentemente en la base
de la articulación metatarsofalángica, pudiendo presentarse también con menor
frecuencia en el talón.

Mc Cook
 Pie Diabético Isquémico:
ULCERAS ISQUÉMICAS
GANGRENA
ISQUÉMICA

Definición
Consiste en una pérdida de continuidad de la superficie cutánea
y/o mucosa como consecuencia de la necrosis hística localizada
en las extremidades inferiores.
• Cuadro Clínico
• Antecedente de trauma como factor importante y capaz
de precipitar la aparición de necrosis cutánea.
• De inicio mancha roja azulada, seguida de una lesión
ampulosa con flictenas serosas y/o serohemáticas, éstas
se rompen, dejan una dermis isquémica que comienza a
oscurecerse por a la necrosis de las partes superficiales.
• Al ser adecuadamente tratada la lesión regresa y cicatriza
por segunda intención después de eliminar la placa
superficial de tejido necrosado.
ULCERA ISQUÉMICA

Definición
Mortificación celular precedida por síntomas de detención
circulatoria aguda y/o crónica, localizada en los dedos de los
miembros inferiores.
Cuadro Clínico
 Su inicio habitualmente en los dedos alrededor de las uñas o
en puntos de rozadura del calzado.
 Precedida por un cuadro de claudicación intermitente,
modificaciones de la coloración de la piel como palidez y
eritrocianosis.
 Un área isquémica se necrosa adoptando el aspecto de
gangrena seca; con momificación acompañada de cambios
tróficos de piel y uñas.
 Anhidrosis y caída de los vellos con plegamiento y
enfriamiento de la piel vecina.
GANGRENA ISQUÉMICA

Cuadro Clínico
Depende del tipo de pie:
Pie diabético neuroinfeccioso: Es la expresión clínica del P.D.
cuando se asocia la infección y la neuropatía donde la sepsis tiende
a extenderse rápidamente decolando vainas tendinosas.
Los síntomas y signos estarán en relación al tipo de lesión. Si sufre
un roce en cada trauma aparece una zona de calor, rubor,
enrojecimiento que puede ir de la celulitis – flemón difuso –
absceso.
Úlcera neuropatica: Generalmente sobre zonas de presión, pulsos
palpables, indoloras, tejido calloso.
Pie diabético isquémico: Es la expresión clínica del P.D. Cuando
prima los signos y los síntomas de la isquemia, pie frío, con
ausencia de pulsos, caída del vello, atrofia de las uñas, presencia de
úlceras y gangrena isquémica.

CUADRO CLÍNICO
PIE DIABÉTICO NEUROINFECCIOSO:
1. - Pulsos arteriales periféricos generalmente presentes.
2. - Temperatura aumentada (pie caliente y seco).
3. - Presencia de sintomatología nerviosa dominante.
4.-Presencia de signos flogísticos de infección( rubor, calor, tumor)
6. - Su expresión clínica estará dada en forma de:
M.P.P.
Absceso
Celulitis o flemón difuso
7.-Maniobras arteriales negativas.
8.-Lesión que sangra con facilidad a la estimulación

1. Pulsos arteriales periféricos generalmente ausentes.
2. Temperatura disminuida (pie frío).
3.Antecedentes de claudicación intermitente, dolor de
reposo.
4. Cambios tróficos( uñas deslustradas, carcomidas,
atrofia de los músculos interdigitales, caída del vello
distal, cambios de coloración de la piel(palidez,
eritrocianosis)
4.Maniobras arteriales positivas.
5. Dos expresiones clínicas: gangrena isquémica o
ulcera isquémica.
6. Ulcera muy dolorosa, que no corresponde el tamaño
de la ulcera con la intensidad del dolor.
7. Ulcera de fondo pálido, escaso sangramiento.
PIE DIABÉTICO ISQUÉMICO

Tratamiento.
Tratamiento preventivo.
Enseñar normas de cuidado de los pies.
 Revisarse diariamente los pies.
 Revisar el calzado, no ajustado si posible medio número más
ancho.
 Secar bien los pies.
 No caminar descalzo.
 No usar agua caliente.
 Caminar con zapatos cómodos mas de 10 cuadras diarias.
 No usar soluciones irritantes ni bolsas calientes en los pies.
 No practicar Cirugía casera.

Visitar al podólogo periódicamente.
Concurrir al Angiólogo 2 veces al año.
Control de los factores de riesgo.
 Control del hábito de fumar.
Control de la HTA.
Control de la Dislipidemia
*Control metabólico adecuado, Glicemia < 7 mol/l.
Tratamiento Médico.
Pie diabético neuroinfeccioso: Generalmente requiere ingreso
médico.
 Control de la Glicemia.
 Antibiótico terapia: si se tata de una infección aguda el
antibiótico de elección mas usado son las penicilinas o
cefalosporinas de primera generación.

• En los casos de infecciones en los que predominan los bacilos
Gram. negativos, anaerobios y las enterobacterias asociación de
antibióticos como metronidazol, clindamicina, o cefotaxima(3ra
generción) con amoxicilina-ácido clavulamico, ciprofoxacino,
cefalosporinas de tercera generación.
• El uso de imipenem puede utilizarse como monoterapia.
• Si se aisla algún germen en el cultivo, no sensible a los antibióticos
administrados se deben hacer las correcciones necesarias.
• Tratar de no usar aminoglucósidos ya que los mismos no se
difunden adecuadamente en las colecciones purulentas y por otra
parte provocan nefrotoxidad y ototoxicidad.
• Analgésico.
• Vitaminoterapia.
• Curaciones diarias con: peróxido, Iodo povidona, solución salina y
pomada antibiótica .

• Fomentos: Acriflavina 1 x 5 000.
Permanganato de Potasio 1 x 20 000.
Ácido Acético 0,5 – 2 %.
Solución Salina
Usos de cremas:Nitrofurazona(0.2%/25g), Gentamicina(0.1%/15mg),
Neobatín(25g)
Otros tratamientos.
-sin infección el uso del Heberprot-P y crema Sulfadiazina de plata o
Hebermin (200g)
- Uso del azúcar, miel con savila,entre otros
- Uso de estimulantes biógenos (Epiplón)
Pie diabético isquémico: las normas terapéuticas son las mismas.
 Antiagregante plaquetario.
- ASA (81-125mg) -Clopidogrel(75mg) - Trifusal

 Drogas Vasodilatadoras.
- Cilostazol (100mg) (Ekistol)
 Drogas Hemorreológicas.
- Pentoxifilina tab (400) y ámp (300mg). (Trental).
 Si lesión isquémica cura seca con alcohol al 70 % y polvo de
antibióticos (sulfaprin, metronidazol, entre otros).

Tratamiento Quirúrgico. En presencia de abscesos o lesiones de mal
perforante plantar con extensiones sépticas incisión, drenaje y
desbridamiento quirúrgico de urgencia.
 En mal perforante plantar: decapitación de cabeza de metatarsiano,
ostectomía, plástia por rotación, deslizamiento de colgajo, transposición
de colgajo, injertos de piel, tenotomía del flexor, plástia por
deslizamiento, tenotomía del extensor.
 Cirugía hiperemiante.
- Simpatectomia lumbar.
 Cirugía revascularizadora.
- Profundoplastia. - Técnica de By pass.
- Endarterectomia - Cirugía Endovasculas
 Cirugía exceretica.
- Amputaciones menores.
- Amputaciones mayores.

TERAPIA DE RECURSO
 La electro estimulación medular, actúa sobre el dolor
neuropático y modificación de la función
microcirculatoria. Esta indicado en enfermos con:
Imposibilidad de cirugía revasculizadora.
Isquémia crítica persistente de mas de 3 semanas
Ausencia de ulceraciones mayores de 3 cm²
 Ozonoterapia.
 Oxigenación hiperbárica.
 Cámara magnética.
 Laserterapia.

TECNOLOGÍAS DE AVANZADAS
 Heberprot- P
 Apligraf y dermagraft.
 Células madres.
 VEGF

ENFERMEDADES VENOSAS AGUDAS
Las enfermedades venosas agudas son las llamadas flebitis y pueden ser superficiales
y profundas.
Flebitis superficiales: En general no tienen mayor significación por su cuadro clínico
aceptablemente favorable y su casi ausencia de complicaciones.
Pero hay que precisar si son flebitis traumáticas o espontáneas.
Las flebitis traumáticas: inyecciones endovenosas, infusiones, transfusiones, etc. no tienen
mayor trascendencia. No significan nada importante, no se complican, resuelven con facilidad.
Las flebitis espontáneas: pueden indicarnos graves enfermedades ocultas.
En hombres jóvenes sugieren la presencia de tromboangitis obliterante (TAO), si el
enfermo es fumador.
En mujeres jóvenes son fuertes indicadoras de colagenosis.
En hombres añosos sugieren la presencia de neoplasias en 3 P: próstata, pulmón y
páncreas.
En mujeres añosas son también señales de neoplasias, en las que se sustituye la
primera P: mama, útero, ovario, pulmón y páncreas.

ENFERMEDADES VENOSAS AGUDAS
Flebitis profundas: Conocidas también como tromboflebitis
profundas o trombosis venosas profundas (TVP). Particularmente
peligrosas son las de los miembros inferiores.
Las TVP de los miembros inferiores tienen dos graves
complicaciones: una inmediata y otra tardía.
Inmediata: el tromboembolismo pulmonar que puede significar la
muerte del enfermo.
Tardía: insuficiencia venosa profunda, enfermedad postflebítica, o
enfermedad postrombótica, discapacitante consecuencia de la
desaparición en el transcurso de los años, de las válvulas
incluidas en el trombo, cuadro que concluye con la crónica úlcera
postblebítica.

TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
Concepto:
Es la oclusión total o parcial de la luz de una vena profunda
por un trombo, siendo la localización más frecuente en los
miembros inferiores.

ETIOLOGÍA
• La TVP se considera una enfermedad de origen
multifactorial. (triada de Virchow)
Factores que predisponen a la trombosis venosa:
estasis sanguíneo
hipercoagulabilidad
daño endotelial.

CUADRO CLÍNICO
Síntomas y signos generales:
- intranquilidad
- febrícula
- taquicardia no asociada con aumento de temperatura.
Síntomas y signos locales:
- dolor.
- edema.
- circulación colateral (red venosa superficial).
- impotencia funcional.
- arterioespasmo.
- Interferencia linfática.

Complicaciones
Inmediatas:
• - El tromboembolismo pulmonar
• - La extensión de la trombosis
• - La infección del trombo
Mediatas:
• Síndrome postrombótico

Tratamiento:
 Reposo venoso estricto
 Farmacológico:
Heparina Sódica o HBPM 1mg/kg sc c/12h ,con
anticoagulación oral (Warfarina)
Heparina (25 000 u) (5 ml = 250 mg.)dosis de carga 5000 a
10000U IV, seguido cada 4-6h por vía endovenosa durante 7 a
10 días (dosis normal).
• Antídoto de la heparina sódica: en caso de hemorragias:
• Sulfato de protamina: 1 amp = 5 ml por vía endovenosa, el que
se neutraliza miligramo a miligramo con la heparina.

ENFERMEDADES VENOSAS CRÓNICAS
Las enfermedades venosas crónicas pueden igualmente ser:
superficiales y profundas.
La insuficiencia venosa superficial está representada por las
várices.
Várices: dilataciones venosas permanentes del sistema venoso
superficial de miembros inferiores. No hay várices profundas.
Pueden ser: por pérdida del tono o por insuficiencia valvular
(Rivlin +) Éstas pueden ser primarias o secundarias.
Gran prevalencia y morbilidad por su cuadro clínico y sus
complicaciones, sin mortalidad.
La insuficiencia venosa profunda está representada por la
enfermedad postflebítica.

No modificables:
 Herencia
 Sexo
 Edad
 Trastornos
hormonales
 Pérdida de la
elasticidad de las
paredes venosas
 Insuficiente desarrollo
fibromuscular de orden
congénito
Modificables:
 Ortostatismo
 Deformidades
Podálicas
 Aumento de peso o
Adelgazamiento
extremo.
 Embarazo
 Constipación
 Consumo de fármacos
de alto riesgo (
Hormonales,
Factores de Riesgo

Clasificación patogénica de las
Várices:
• 1. Primarias o idiopáticas:
• a) Con flujo retrógrado:
• – Várices tronculares (safena interna y
externa).
• – Várices serpingino-ampulares.
• b) Sin flujo retrógrado:
• – Macrovárices.
• – Microvárices.

2. Secundarias:
a) Trombosis venosa (síndrome
postrombótico o posflebítico).
b) Fístulas arteriovenosas congénitas.
c) Fístulas arteriovenosas adquiridas.
d) Al embarazo.

Cuadro Clínico
síntomas:
1. Dolor
2. Pesantez
3. Cansancio
4. Parestesias

SIGNOS:
1- Dilataciones venosas .
2- Edema
3- Cianosis
4- Trastornos tróficos :
- Hiperpigmentación
- Dermatitis
- Celulitis indurada
- Úlcera varicosa

Complicaciones
• Varicorragia Interna
• Varicorragia Externa
• Varicoflebitis
• Varicotrombosis
• Eczema
• Hiperpigmentación
• Celulitis Indurada
• Úlcera

Complicaciones
Hiperpigmentaci
ón,
Dermatitis
Celulitis
Indurada
Úlcera
Cicatrizada
Úlcera Activa
Hiperpigmentación,
Celulitis Indurada
Úlcera Cicatrizada

Tratamiento Preventivo
o Dormir con los pies en alto
o Control del peso corporal
o Corrección de deformidades podálicas
o Realización de ejercicios físicos
o Evitar la constipación
o Evitar las largas permanencias de pie y caminatas
o No cargar, ni empujar mucho peso
o Empleo de contención elástica (medias o vendas)
o Evitar los anticonceptivos hormonales
o Evitar el uso de prendas apretadas
o Evitar la exposición al calor

Tratamiento Médico
1- Uso de Medias o Vendas de contención
elástica
2-Flevotonicos: aumentan el tono venoso.
Venatón ( Extracto de Castaña de Indias y
Hamamelis ) y Tintura de Naranja Agría.
3-Protectores del endotelio capilar, regulan la
permeabilidad capilar:
Rutascorbín (Rutina / ácido ascórbico).
4-Flavonoides: son flevotonicos y protectores
capilares: Diosmina / Hesperidina.

Tratamiento Esclerosante
• Macrovárices
• Microvárices
• Varículas
POLIDOCANOL (Esclerosante venoso)
Escleroterapia con espuma de los gruesos
troncos varicosos, combinada o no con
tratamiento quirúrgico

ENFERMEDADES LINFÁTICAS
Los linfáticos se enferman también de forma aguda o crónica.
La enfermedad aguda de los linfáticos de los miembros inferiores está
representada por las linfangitis.
Su cuadro clínico general puede resumirse como aparatoso: Malestar general,
escalofríos, cefaleas, vómitos y fiebre elevada de 39 - 400C.
En el examen físico regional, de la extremidad: 3 hallazgos fundamentales:
1. Enrojecimiento en determinada zona de la extremidad. Calor intenso y dolor en la zona.
Piel lustrosa que en situaciones extremas se ampolla.
2. Adenopatía dolorosa (“seca”) en la ingle o axila. Producto del infarto ganglionar séptico.
3. Puerta de entrada por la que se introdujo el estreptococo. La más frecuente es la
epidermofitosis interdigital. También pinchazos, cortaduras, úlceras, etc
Si no es ostensible una puerta de entrada se hará énfasis en hallar la presencia de caries
dentales. El tratamiento de la puerta de entrada es esencial.

ENFERMEDADES LINFÁTICAS
La enfermedad crónica de los linfáticos de los miembros inferiores está
representada por el linfedema.
Extremidad permanentemente aumentada de volumen, con edema duro, de
difícil godet, que en su grado extremo llega a fibrosarse.
El linfedema habitualmente es provocado por crisis de linfangitis a repetición.
La presencia de un linfedema crea las condiciones para que el paciente
sufra crisis de linfangitis, completándose el círculo que es necesario romper.
El linfedema puede ser también: congénito, familiar, o por afectación de los
ganglios por radiaciones, cirugía, parásitos, tumores, o metástasis.

DEFINICIÓN: Es la inflamación aguda de los vasos linfáticos
de la dermis por infección piógena que los invade a través de
una puerta de entrada, en ocasiones de difícil identificación
que excepcionalmente se produce por focos infecciosos a
distancia.

ETIOLOGÍA:
Los gérmenes más frecuentes son los estreptococos (Beta
hemolítico y Piogenes) , estafilococos aureus.

CLASIFICACIÓN:
- Linfangitis reticular superficial.
- Linfangitis flictenular.
- Linfangitis necrotizante.
- Linfangitis troncular superficial.
- Linfangitis troncular profunda.
- Linfangitis Recidivante

SINTOMAS GENERALES:
-Malestar vago, inespecífico.
-Astenia.
-Cefaleas
-Dolor lumbar.
-Fiebres que suelen ser altas
-Escalofríos.
-Adenopatías turgentes, dolorosas en la región
inguinal del miembro afectado.

SÍNTOMAS LOCALES:
-Depende de las formas clínicas:
Linfangitis reticular: Localmente se aprecia la aparición de una zona rojiza
más o menos extendidas, generalmente en la pierna, edematosa,
dolorosa espontáneamente y a la presión que deja una zona blanca
cuando se comprime y recupera la rubicundez tan pronto como se anula
la presión, es la más frecuente de las formas clínicas (75%).
Linfangitis flictenular: Si el proceso se agrava tanto los síntomas generales
como los locales se acentúan y aparece sobre la zona afectada algunas
flictenas de contenido amarillento, las cuales más tarde se rompen y deja una
piel sana,. El contenido de estas flictenas es estéril. Es la segunda forma
clínica en frecuencia de la linfangitis. (24%).

Linfangitis necrotizante: Cuando el proceso es de mayor intensidad el
contenidodelasflictenasesdecolorrosado,lascualesalrompersedejan
ver una dermis cubierta por una falsa membrana blanquecina o
amarillenta que al desprenderse descubre un tejido necrosado. Esto se
constituye en una escara siempre superficial, que se eliminará
posteriormente. Se presenta generalmente en pacientes con
inmunodeficiencia congénita o adquirida, tratamientos con
antinflamatorios esteroideos, sujetos debilitados, desnutridos y
diabéticos,tieneunafrecuenciade4%.

Linfangitis troncular: Se caracteriza por uno o más cordones rosados que
van hacia los gangliosregionales; estoscordonesson sensibles yofrecen
cierta firmeza. Es menos frecuente.
Linfangitis troncular profunda: Forma Adeúma, se caracteriza por 3
síntomas: fiebre alta, dolor a la presión a lo largo de los trayectos
vasculares y adenitis en la raíz de la extremidad.
Linfangitis recurrente o recidivante: La mayoría de los pacientes que
enferman de linfangitis vuelven a repetirla (61%). Esto es lo que
conocemos como Linfangitis recidivante. Como consecuencia de estos
brotes comienza el aumento gradual de volumen del miembro y se
desarrolla el linfedema postlinfangítico.

TRATAMIENTO:
Tratamiento profiláctico:
Lavar los pies diariamente con agua tibia y jabón, secarlos bien en
especial entre los dedos.
Cortarse las uñas después del baño cuando los pies están más limpios y
las uñas más blandas.
Usar talco en los pies especialmente fungicida por lo menos 2 veces a la
semana.
Protección de los pies a los que trabajan en lugares húmedos con el uso
de botas adecuadas.
Buena higiene bucal y nasofaríngeo para el control de focos sépticos a
distancia.
Control de los edemas crónicos tanto linfáticos como venosos.
Tratar y curar las lesiones abiertas de las piernas, úlceras, heridas, etc.
Control de la obesidad, alcoholismo, desnutrición, avitaminosis, si es diabético,
control estricto de su enfermedad.

Tratamiento de la linfangitis aguda:
Reposo venoso
Dieta hiposódica con abundantes líquidos.
Fomentos que pueden ser de agua hervida fresca, cocimientos de
manzanilla, suero fisiológico o soluciones antisépticas según el caso.
Analgésicos y antipiréticos, no usar corticoides.
Diuréticos.
Antibióticos por 10 días. De elección la Penicilina, puede utilizarse otros
antibióticos a las dosis recomendadas según tolerancia y características
del caso.
Vitaminas y minerales en pacientes con mal estado general.
Ozonoterapia local y rectal.

Las formas clínicas reticular y troncular por lo general, se tratan de forma
ambulatoria.
La forma clínica flictenular en ocasiones requiere de tratamiento hospitalizado,
sobre todo cuando se asocia a la Insuficiencia arterial crónica o a la Diabetes
Mellitus. E deben resecar todas las flictenas.
La forma clínica necrotizante requiere de hospitalización para su tratamiento ya
que es necesario realizar necrectomías y en ocasiones injertos de piel. Además
de las medidas terapéuticas anteriores.
Si el paciente padece de crisis de linfangitis recurrente
tratamiento profiláctico:
Penicilina Benzatínica (1 200 000 u), 1 bbo IM cada 28 días por 1 año.
Levamisol 150mg modulador de la respuesta inmune( inmunorestaurador)
una tableta , Martes Y VIERNES POR SEIS MESES.
.
Sulfaprín (480mg) 1 tableta cada 12 horas por diez días de cada mes por
seis meses.
Vacuna estafilo -estreptocóccica.

ENSEÑANZAS FUNDAMENTALES A RECORDAR:
1. Las enfermedades vasculares periféricas tienen una alta morbilidad y mortalidad.
2. Las personas de cualquier edad, sexo, raza y distribución geográfica, las padecen.
3. La principal causa del grave síndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades es
la embolia, de origen cardiaco, por fibrilación auricular.
4. El síntoma patognomónico de la enfermedad arterial periférica (EAP) es la claudicación
intermitente a la marcha y la enfermedad causal más frecuente, la ateroesclerosis obliterante.
5. La isquemia cerebral transitoria tiene un origen frecuente en los ateromas de la bifurcación de
las arterias carótidas primitivas en el cuello, por lo que hay que auscultarlas en cada lado.
6. El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es el más frecuente: casi 1 de cada 10 personas
con 60 años o más. Es asintomático. Hay que buscarlo en la línea media abdominal.
7. El pie diabético resulta de la combinación de ateroesclerosis acelerada, microangiopatía,
neuropatía e infección, que produce ulceración, infección, amputación y muerte .
8. Las flebitis superficiales espontáneas indican graves enfermedades sistémicas.
9. Las trombosis venosas profundas son graves en el período agudo, porque pueden matar por
un tromboembolismo pulmonar (TEP); y discapacitantes en la cronicidad por la ulceración.
10. La linfangitis aguda es aparatosa y tiene una puerta de entrada que debe buscarse y tratarse.

EN TODO EXAMEN FÍSICO
EL MÉDICO TIENE QUE ENFATIZAR:
1. La palpación de los pulsos en las
extremidades de nuestros pacientes.
Desde la periferia hacia el centro.
2. La palpación de la línea media abdominal
en busca del cada vez más frecuente AAA.
3. La auscultación de las arterias carótidas en
el cuello en busca de soplos.

BIBLIOGRAFÍA FUNDAMENTAL:
El texto que argumenta las enfermedades
contenidas en esta presentación, está
disponible en:
Sitio WEB: www.scu.sld.cu
Acápite: Libros y monografías
Título: Enfermedades Vasculares Periféricas

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