1. Capítulo 1. Anatomía Patológica
del Aparato Cardiovascular II
Dr. Eduardo León Lezcano
Patólogo

2. La biopsia endomiocárdica representa
actualmente el método más sensible para
detectar el rechazo cardíaco. El rechazo del
trasplante consiste en una reacción
inflamatoria desencadenada por una
incompatibilidad inmunológica. El rechazo
puede darse en forma hiperaguda, aguda y
crónica.
Rechazo cardiaco

3. Rechazo cardiaco( Rechazo
Hiperagudo)

4. • Moderado• Acentuado
• Leve• Rechazo
agudo
Por mecanismos de
inmunidad celular. La
frecuencia disminuye
notoriamente después
de los 3 primeros meses
de hecho el transplante.
Básicamente pueden
distinguirse 3 grados
infiltración celular
mononuclear en
pequeños focos en el
endocardio e intersticio,
preferentemente en el
perivascular
: infiltración celular
mononuclear focal
preponderantemente en
el intersticio entre
fascículos y fibras
miocárdicas,
acompañada de necrosis
de estas últimas.
grandes focos de
infiltración celular mixta,
mononuclear y
polinuclear; extensa
necrosis de fibras
miocárdicas y angiopatía

5. Se produce después de 4 o 5 episodios de
rechazo agudo, varios de ellos moderados o
acentuados, y no antes de 3 meses del
transplante. Se caracteriza por fibrosis con
infiltración celular y por una angiopatía
persistente, en forma de una
endoangiopatía proliferativa, que puede
producir fenómenos isquémicos.
Rechazo cardiaco (Rechazo Crónico)

6. En el material de autopsias era de cerca del
8% de los casos, es decir, alrededor del doble
de las miocarditis. Desde entonces la
endocarditis reumática se ha hecho mucho
menos frecuente, la tromboendocarditis, en
cambio, se ha hecho más frecuente, y han
aparecido formas nuevas, representadas por
las inflamaciones en las prótesis biológicas.
Endocarditis (Frecuencia)

7. Según la ubicación, se distinguen la
endocarditis valvular o valvulitis y la
endocarditis parietal o mural, ésta
mucho menos frecuente. La
endocarditis valvular se desarrolla casi
siempre en la cara de los velos en que
choca la corriente sanguínea.
Endocarditis (Localización)

8. El papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido
conectivo laxo. En algunas formas de endocarditis la
lesión endotelial representa morfológicamente la lesión
primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los
tejidos más profundos, la insudación de elementos
hemáticos y la formación de trombos. En otras formas
se altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como
consecuencia se producen las erosiones, las que pueden
agravar el curso ulterior de la endocarditis. A las
primeras formas pertenecen las endocarditis
infecciosas; a las segundas, la endocarditis reumática.
Endocarditis (Patogenia)

9. Infecciosas.
Endocarditis infecciosa aguda.
Endocarditis infecciosa subaguda.
No infecciosas.
Endocarditis reumática.
Endocarditis del lupus eritematoso.
Tromboendocarditis.
Endocarditis
(Clasificación)

10. Por estafilococo dorado o por estreptococos. Las lesiones consisten en
necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes.
Dos formas, la endocarditis ulcerosa, que predomina la necrosis, y la
endocarditis úlcero-trombótica , en que son más acentuadas la insudación y
la trombosis.
Puede producirse en las válvulas derechas o en las izquierdas. La
localización en la tricúspide y pulmonar se veía antes en pioemias
originadas en endometritis por abortos sépticos o abscesos
preferentemente amigdalianos complicados con tromboflebitis. La
endocarditis misma representaba una metástasis séptica más dentro
de la pioemia. El compromiso de las válvulas derechas se produce
por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se
infectan, o en drogadictos. La localización en las válvulas izquierdas,
hoy más frecuente, y en la que de regla no se encuentra puerta de
entrada, posiblemente tiene como punto de partida una
tromboendocarditis infectada secundariamente, al parecer, en
bacteremias que en otras condiciones no tendrían mayor
trascendencia.
Endocarditis infecciosa aguda.

11. Gérmenes poco virulentos, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias
Gram negativas. Se trata la mayoría de las veces de válvulas previamente dañadas.
Estas lesiones predisponentes son principalmente: secuelas de una endocarditis
reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales
por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales
ventriculares e insuficiencia aórtica.
La puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma
representa el foco principal del proceso séptico. Macroscópicamente se trata de una
endocarditis úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran
fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de
tejido granulatorio . Las formaciones trombóticas poliposas son adherentes y pueden
sufrir calcificación. La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves
deformaciones de los velos.
En el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolías trombóticas, los
cuales, a diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados.
Endocarditis infecciosa subaguda.

12. Se presenta dentro de una pancarditis, pero puede ocurrir sin
miocarditis ni pericarditis. Macroscópicamente se presenta
como una endocarditis verrucosa . Son pequeñas
formaciones de 1 a 3 milímetros, rojizas, vítreas, adherentes,
que con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de
los velos, a veces alineadas en forma de rosario. Con menor
frecuencia se forman en las cuerdas tendíneas y en
endocardio parietal. Por encima del velo parietal de la mitral.
Microscópicamente las verrugas reumáticas están hechas, en
la profundidad, de tejido conectivo alterado, con
degeneración fibrinoide, edema y proliferación de células
histiocitarias; hacia la superficie, hay una erosión del
endotelio, y la degeneración fibrinoide se continúa con un
depósito de fibrina .
Casi en un 100% está comprometida la mitral y en un 50%,
la válvula aórtica. El compromiso aislado de esta última se
observa sólo en alrededor de un 3% de los casos.
Endocarditis reumática

13. Macroscópicamente corresponde a una endocarditis
verrucosa atípica. Las verrugas son irregulares en tamaño
y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre,
sino también junto al anillo y en ambas caras de los velos.
Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y
tricúspide.
Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks

14. Se la conoce también como endocarditis terminal o marántica.
Macroscópicamente se la califica de endocarditis verrucosa simple. Se
trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, laxamente
adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la
válvula aórtica o en la mitral .
La tromboendocarditis ocurre en pacientes de edad avanzada con
enfermedades consuntivas o a consecuencia de un shock. Al parecer,
estas formaciones trombóticas son un equivalente de los microtrombos
de la coagulopatía de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y
suelen originar infartos, especialmente en el cerebro.
Endocarditis trombótica o
tromboendocarditis

15. • Degeneración Mixoide
• Calcificación Idiopática del Esqueleto
Cardíaco
Lesiones degenerativas del
endocardio.

16. Estenosis. Consiste en una válvula estrechada que produce un
aumento de la resistencia al paso de la sangre y con ello, una
sobrecarga de presión de la cámara proximal a la estenosis.
Insuficiencia. Consiste en un cierre valvular incompleto que
produce una regurgitación de sangre y con ello, una sobrecarga
de volumen de la cámara proximal a la insuficiencia.
Vicio valvular doble. Se llama enfermedad valvular.
Vicios valvulares adquiridos.

17. a: válvula semilunar normal, b: insuficiencia por retracción de velos, c:
estenosis por fusión de comisuras, d: enfermedad valvular: estenosis (por
fusión de comisuras) e insuficiencia (por retracción de velos)

18. Vicios valvulares adquiridos.(causas)

19. Hipertrofia de Trabajo
En el hombre la hipertrofia cardíaca de trabajo se
produce a las pocas semanas si se mantiene una
sobrecarga de presión o de volumen. Según el tipo de
sobrecarga, se habla de una hipertrofia de presión y de
una de volumen. Estas expresiones no son, por lo
tanto, meramente descriptivas, sino que hacen
referencia a un determinado mecanismo patogenético.
Hipertrofia cardiaca.

20. Hipertrofia de presión
Es una hipertrofia concéntrica. El corazón aumentado de tamaño
principalmente en el eje longitudinal, el ápex se halla elongado; el
espesor del V, aumentado, con trabéculas prominentes y cavidad
pequeña El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas
góticas . Como el aumento de masa del miocardio se hace
principalmente hacia adentro, los grados leve a moderado de esta
forma de hipertrofia suelen pasar inadvertidos en la radiografía
simple. La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica,
en la coartación aórtica y en la hipertensión arterial. En la estenosis
mitral pura primeramente reacciona la aurícula izquierda con
dilatación e hipertrofia, mientras el ventrículo izquierdo experimenta
una atrofia por el menor flujo. En los pulmones se produce una
hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión reactiva
que lleva a una hipertrofia ventricular derecha.

21. Hipertrofia de volumen
Se manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón
aumenta principalmente en el diámetro transverso, el
ápex es redondeado. La dilatación, en el diámetro
longitudinal, no es uniforme, es mayor en el espacio
infrapapilar, de manera que los músculos papilares
aparecen insertados en el tercio medio. Las trabéculas
están aplanadas, el espesor del ventrículo se halla poco
aumentado o dentro de límites normales. Esta forma de
hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.

22. Hipertrofia de presión Hipertrofia de volumen

23. Microscopía
En el miocardio normal existen tantas fibras como capilares. En la
hipertrofia las fibras aumentan de volumen por aumento del protoplasma:
miofibrillas, organelos, membranas, paraplasma y carioplasma. Los
núcleos se hacen irregulares e hipercromáticos . Aunque también
aumentan los capilares, el aumento de masa de las fibras puede llevar a
un desequilibrio entre la masa en que tiene que difundir el oxígeno, y la
superficie capilar. Las fibras con acentuada hipertrofia típicamente
muestran una superficie irregular, que se aprecia claramente en los cortes
transversales en forma de prolongaciones y sinuosidades. Ello significa un
aumento del área de la difusión del oxígeno. Si el fenómeno se acentúa, la
fibra se divide, se produce hiperplasia por división longitudinal amitótica.
En el hombre la hiperplasia ocurre cuando el corazón alcanza el peso de
500 g

24. Hipertrofias Idiopaticas
Las más frecuentes en el adulto son la hipertrofia
asimétrica septal y la hipertrofia dilatativa.

25. Son raros, en menos del 0,1% de las
autopsias. El más frecuente es el mixoma,
que ocurre en alrededor del 25% del total. En
el adulto la frecuencia relativa del mixoma es
del 50%. El tumor cardíaco más frecuente del
niño es el rabdomioma, su frecuencia relativa
es del 40% en niños de hasta 15 años y de
60% en niños de hasta 1 año.
Tumores cardiacos.

26. Tumor histológicamente benigno del
endocardio parietal. No ocurre en las válvulas.
En el 75% de los casos se localiza en la aurícula
izquierda, preferentemente en el tabique junto
a la fosa oval; en el 20%, en la aurícula
derecha, rara vez en los ventrículos. Más del
50% de los pacientes presentan un cuadro
clínico que simula un vicio mitral, y en más del
30% de los pacientes el mixoma da origen a
embolias tumorales.
Tumores cardiacos. Mixoma

27. Macroscópicamente se presenta como
una masa poliposa pedunculada, de
superficie lisa o racemosa, brillante,
amarillo pardusca, frecuentemente con
focos hemorrágicos, de consistencia
gelatinosa y de superficie de corte vítrea.
Mixoma

28. Histológicamente está hecho de una matriz
homogénea con abundantes mucopolisacáridos
ácidos, en la que se encuentran las células
mixomatosas, aisladas o dispuestas en pequeños
grupos. Estas células ultraestructuralmente
presentan caracteres variados, que pueden ser
similares a los de una célula mesenquimática
indiferenciada, muscular lisa, endotelial,
secretora o fibroblástica.
Tumores cardiacos. Mixoma

29. Probablemente no representan neoplasias sino
hamartomas. En su evolución no muestran un
crecimiento tumoral, no es raro que más bien se
reduzcan de tamaño. En la mayoría de los casos se trata
de nódulos intraparietales múltiples. Los grandes
nódulos suelen protruir en una cavidad cardíaca.
Pueden condicionar insuficiencia cardíaca y arritmias
fatales. Histológicamente se caracterizan por las células
aracniformes: células musculares con abundante
glicógeno entre el cual el sarcoplasma aparece a manera
de prolongaciones desde el núcleo a la periferia.
Rabdomioma

30. Anomalías del Desarrollo Duplicación , haces av accesorios, discontinuidad del sistema av,
hipoplasia del nódulo av, elongación del haz de Hiz, heterotopía del sistema av.
Alteraciones Celulares Necrosis, atrofia, infiltración grasosa, hemosiderosis, amiloidosis,
fibrosis (enfermedades del mesénquima, enfermedad de Chagas, fibrosis idiopática).
Trastornos Circulatorios Edema (en vecindad de infartos), hemorragia (shock), trombosis
arterial, infarto
Inflamaciones En pericarditis , en miocarditis, en vecindad de infartos, en procesos
sépticos.
Tumores Metástasis o invasión secundaria; mesotelioma.
Lesiones Quirúrgicas
Alteraciones Morfologicas del Sistema
Excito-Conductor

31. Sindrome de Wolff-Parkinson -White
El síndrome clásico consiste en taquicardia, acortamiento del
intervalo P-R y complejos QRS anómalos. El substrato anatómico
está dado por la existencia de haces atrioventriculares accesorios .
Estos son fascículos anómalos, las más de las veces laterales
derechos, constituidos por fibras de trabajo. Ello explica que el
estímulo pase de la musculatura auricular a la ventricular sin
experimentar el retardo normal a nivel del nódulo atrioventricular y
que se propague por el ventrículo siguiendo un trayecto diferente al
habitual, lo que se manifiesta en complejos QRS anómalos.
Alteraciones Morfologicas del Sistema
Excito-Conductor

32. Enfermedad del Nodulo Sinsual
Bloqueo Atrioventricular en el Infarto
Reciente del miocardio
Bloqueo Atrioventricular Permanente
Alteraciones Morfologicas del Sistema
Excito-Conductor

33. El nombre se usa a veces en forma genérica
para denotar un conjunto de lesiones
arteriales diversas acompañadas de
endurecimiento y pérdida de la elasticidad.
Otras veces se lo usa como sinónimo de una
de estas lesiones, la ateroesclerosis. En su
primera acepción comprende la
angioesclerosis de la senectud, la
calcificación de la media, la esclerosis de las
arterias pulmonares y la ateroesclerosis.
Arterioesclerosis

34. Angioesclerosis
Ella es parte de las alteraciones involutivas
de la senilidad. Consiste en aumento de las
fibras colágenas y de mucopolisacáridos
ácidos y en disminución de las fibras
elásticas y musculares lisas. Estas
alteraciones producen una ectasia arterial
con pérdida de la elasticidad, como puede
apreciarse en la aorta de los ancianos.

35. Calcificación de la Media
Arterioeslcerosis de Mönckeberg, es de patogenia
desconocida y ocurre las más de las veces en gente
de edad avanzada. Se caracteriza por la formación
de placas calcáreas, a veces osificadas, en la túnica
media especialmente en las arterias de las
extremidades. Las placas se disponen a manera de
anillos como en la tráquea y pueden palparse al
tomar el pulso en la arteria radial. No tiene mayor
significación patológica.

36. Esclerosis de las Arterias Pulmonares
Sucede en la hipertensión pulmonar de ciertas malformaciones cardíacas, en
la hipertensión pulmonar reactiva de la estenosis mitral y en la hipertensión
pulmonar idiopática. En la arterioesclerosis pulmonar pueden distinguirse
morfológicamente dos grupos de alteraciones. El primero consiste en
hipertrofia de la túnica media de arterias y arteríolas y en hiperplasia de la
íntima. Estas alteraciones parecen indicar una hipertensión pulmonar
inestable, de buen pronóstico. El segundo grupo de alteraciones consiste en
dilataciones circunscritas, llamadas lesiones angiomatoides, en focos
necróticos y en las lesiones denominadas plexiformes con vasitos de
neoformación intraparietales y las cuales parecen corresponder a fenómenos
reparativos post necróticos. Las lesiones de este grupo indican hipertensión
pulmonar estable, de mal pronóstico.

37. Ateroesclerosis
Es una lesión focal principalmente de grandes y medianas
arterias, caracterizada por la formación de las placas
ateroescleróticas. Las alteraciones se desarrollan
principalmente en la íntima, pero participa también la túnica
media vecina. La placa ateroesclerótica típica consiste en una
masa central gredosa con abundantes substancias grasas,
esto es, en el ateroma, y, a manera de cápsula, en tejido
colágeno denso, esto es, la esclerosis . El ateroma
corresponde en verdad a un foco de necrosis con abundantes
lípidos. El tejido colágeno que lo circunda, forma la placa de
cubierta junto al lumen, placa cuya ruptura desempeña un
papel fundamental en las complicaciones.

38. Estrías y manchas lipoídeas Son lesiones lineales o maculares, amarillentas
Microscópicamente se trata de depósitos de lípidos en la íntima, en el citoplasma de
histiocitos, o en el intersticio.
Placas gelatinosas formaciones lentiformes, blandas, vítreas, de hasta 1 cm de diámetro,
constituidas microscópicamente sobre todo por edema, en el que se encuentran dispersas
substancias grasas y fibras musculares lisas.
Placas Predominantemente escleróticas lesiones solevantadas, de contornos circulares u
ovalados, firmes, blanquecino grisáceas, que se conocen también como las placas
perladas. Corresponden a lesiones ateroescléroticas típicas con predominio del
componente esclerótico.
Placas predominantemente ateromatosas similares a las lesiones perladas, pero son
amarillentas, algo blandas y , de mayor tamaño. Microscópicamente consisten en su mayor
parte en ateroma, con abundantes cristales de colesterol.
Ateroesclerosis
Tipos de Lesiones

39. Aorta y ramas
Arterias de las
extremidades inferiores
Arterias cerebrales
Arterias coronarias
Ateroesclerosis
Territorios Principales

40. Ulceración
Trombosis
Estenosis
Aneurismas
Ateroesclerosis
Complicaciones

41. La lesión endotelial es un fenómeno clave en la génesis
de la ateroescleros, en ese sitio se produzca una
agregación plaquetaria y un trombo (teoría de la
incrustación), y por otra parte, que desde el lumen
arterial penetre a la íntima una mayor cantidad de
plasma con lípidos (teoría de la insudación). Parece
demostrado que los trombocitos en contacto con la
membrana basal y los lípidos aumentados en la íntima,
son capaces de desencadenar una proliferación y
migración a la íntima de fibras musculares lisas de la
media. Se sabe que estas células desempeñan un papel
decisivo en el transporte normal de lípidos,
especialmente colesterol, en la pared arterial.
Ateroesclerosis
Patogenia

42. Hipertensión arterial.
Hiperlipidemia.
Habito de fumar.
Ateroesclerosis
Factores de Riesgo

43. Las angeítis son un grupo nosológico
heterogéneo. Algunas constituyen por sí solas
una enfermedad, como por ejemplo, la
angeítis de células gigantes o la panarteritis
nodosa. Otras se presentan como un
fenómeno eventual en el curso de una
enfermedad, como es el caso de la
mesaortitis sifilítica o la aortitis reumatoidea.
Angeitis.

44. Es una manifestación de la sífilis terciaria. Se presenta en
promedio 15 años después de producido el chancro
primario, preferentemente en H y en la aorta ascendente.
En la adventicia se producen infiltrados
linfoplasmocitarios alrededor de los vasa vasorum, a
veces, una endarteritis obliterante, y, además, un
engrosamiento fibroso. El proceso inflamatorio se
extiende a la media a lo largo de los vasa vasorum, y en
ella se producen pequeños focos inflamatorios
linfoplasmocitarios con necrosis de fibras musculares lisas,
destrucción de láminas elásticas y desarrollo de vasitos de
neoformación. Complicaciones aneurisma, insuficiencia
aórtica y estenosis de los ostios coronarios.
Angeitis. Mesaortitis Sifilitica

45. De causa desconocida, consiste en una inflamación, en su forma típica, de
la aorta y ramas, principalmente de las ramas del cayado. Afecta muy
predominantemente a M, en razón de 8:1, se trata de m. jóvenes, bajo los
40 años de edad. El proceso inflamatorio cursa con marcadas estenosis
arteriales, que en las subclavias hacen desaparecer los pulsos, de ahí que
se la llame enfermedad sin pulso . Las estenosis carotídeas pueden
producir fenómenos isquémicos cerebrales y oculares, las estenosis de las
arterias renales condicionan una hipertensión. En la fase aguda se
caracteriza por densos infiltrados celulares en la media y adventicia, que
consisten en linfocitos, histiocitos, células polinucleares, plasmáticas y a
veces, células gigantes. En la íntima se produce hiperplasia conjuntiva,
que puede estenosar los ostia coronaria. Puede producirse trombosis. En
los estados terminales se observan engrosamiento fibroso de la
adventicia, atrofia de la media, hiperplasia de la íntima, estenosis y, a
veces, aneurismas .
Enfermedad de Takayasu

46. Pertenece a la arteritis de células gigantes, una
forma granulomatosa que puede ocurrir en
diversos órganos, así, en la aorta, riñones,
corazón, extremidades, subclavia, mesentéricas,
y como una localización frecuente, en la arteria
temporal. Puede afectar a las arterias ciliares y a
la arteria del nervio óptico, y causar ceguera. No
se conoce su causa. Se presenta
predominantemente en M de edad avanzada,
sobre los 50 años de edad. Se alteran
preferentemente la media e íntima, con
destrucción de la elástica interna, desarrollo de
granulomas y en más de la mitad de los casos,
presencia de células gigantes histiocitarias
Arteritis de la Temporal

47. Ocurre casi exclusivamente en H jóvenes, bajo los 45 años de
edad. A menudo se trata de grandes fumadores. La
localización más frecuente es en las arterias de las
extremidades inferiores, donde suele causar una
claudicación intermitente y a veces lleva a una gangrena
isquémica. En las primeras fases se produce una infiltración
inflamatoria de la íntima que rápidamente cursa con una
trombosis, que se organiza progresivamente.
Simultáneamente aparecen infiltrados inflamatorios con
células polinucleares en el resto de las túnicas. Esta arteritis
puede acompañarse de un tromboflebitis migratoria, de
caracteres histológicos similares.
Tromboarteritis Obliterante

48. Llamada también angeítis de pequeños vasos, se afectan
principalmente las vénulas y, en menor grado, las arteríolas.
El compromiso venular es una de las diferencias frente a la
forma microscópica de la panarteritis nodosa. Con mayor
frecuencia afecta los vasos de la piel. Otras localizaciones
son corazón, hígado, riñones, tracto gastrointestinal,
pulmones y sistema nervioso. Frecuentemente se trata de
una angeítis necrotizante con infiltración leucocitaria, en
que los núcleos de las células polinucleares se hallan
deshechos en fragmentos basófilos, de ahí el nombre de
angeítis leucocitoclástica .Existe también una forma
principalmente linfocitaria. No se sabe si esta forma tiene a
una patogenia distinta o si representa una fase tardía de la
forma anterior. La angeítis de hipersensiblidad puede darse
en una forma idiopática y en una secundaria. Esta última
ocurre después de la ingestión de ciertas drogas, como
sulfonamidas y antibióticos, en el curso de infecciones, por
ejemplo por estreptococos, o en el curso de enfermedades
del colágeno.
Angeitis de Hipersensibilidad

49. Poco frecuente y de causa desconocida, ocurre en
personas con un promedio de edad de 50 años y
sin predilección por sexo. Se caracteriza por una
inflamación granulomatosa y necrotizante de las
vías aéreas superiores y de los pulmones, por una
glomerulonefritis focal y una angeítis también
necrotizante y granulomatosa. Se afectan vasos
medianos y pequeños, en forma focal y en diversos
órganos. Las lesiones arteriales son más
acentuadas en la íntima y media. La pared vascular
muestra primero una lesión necrótica focal y luego
un infiltrado celular polimorfo, en que puede haber
células gigantes de Langhans. Después se desarrolla
tejido granulatorio. La lesión termina con una
cicatriz.
Angeitis de la Granulomatosis de
Wegener

50. Dilataciones arteriales circunscritas producidas por
debilidad de la pared, se entiende que los aneurismas
sean dilataciones irreversibles y, en verdad, con tendencia
a aumentar de tamaño. Se entiende que el proceso suela
terminar con la ruptura del aneurisma. Los aneurismas
son lesiones frecuentes, que se encuentran en cerca del
10% de las autopsias, los aórticos por sí solos se
encuentran en alrededor del 2% de las necropsias. El
tamaño es muy variable, los hay microscópicos, de sólo
unos cientos de micrones, como son los microaneurismas,
en el otro extremo están los aneurismas gigantes, de
varias decenas de centímetros.
Aneurismas.

51. Aneurisma sacular está comprometido solo una parte del
perímetro de la artico. Aneurismas saculares son generalmente los
aneurismas aórticos sifilíticos y los cerebrales por displasia
arterial.
Aneurisma fusiforme está comprometido todo el perímetro de la
arteria. El aneurisma ateroesclerótico suele ser fusiforme.
Aneurisma disecante En esta forma hay una disección de la pared
a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta dos
paredes, una externa y una interna, y dos lúmenes, uno falso, el
espacio de disección entre ambas paredes, y el lumen verdadero.
Aneurismas.

53. Ruptura con la consecuente
hemorragia masiva a
menudo letal.
Trombosis.
Embolias.
Atrofia de órganos vecinos.
Infarto cerebral.
Hemopericardio.
Compilaciones de los Aneurismas

54. Patogenéticamente pueden
distinguirse aneurismas por
displasia arterial, por
alteraciones degenerativas y
por procesos inflamatorios.
Aneurismas (patogenia)