Se describe la enterocolitis necrotizante y su fisiopatología.

1. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
RENZO ELIAN VITON CUEVA

2. ETIOLOGÍA
Inmadurez del
tracto
gastrointestin
al
Interacción:
Colonización
intestinal por
patógenos +
sustrato alimentario
precoz(leche
artificial)
Injuria de
la
mucosa
Cascada de
mediadores
inflamatorios
+ daño
Isquemi
a
o Infiltración de células
inflamatorias
o Edema de la mucosa
o Ulceración
o Necrosis de coagu-
lación
¿Iniciador o el
resultado de la injuria
intestinal?

3. o Factor de necrosis tumoral (TNF),
o Citocinas interleucinas (IL6, 1L8,
IL10)
o Eicosanoides:
 Tromboxanos (TBX)
 Factor activador plaquetario
(PAF)
 Factor de crecimiento
epidérmico (EGF)
Influencian
o Irrigación regional
o Permeabilidad capilar
o Migración de leucocitos
o Producción de óxido nítrico (NO)
o Disminución de los linfocitos C-KIT
Daño tisular
final
característico

4. Fct.
de Rx
o Prematurez +++ Practicas alimentarias
o RN de término (Fct. Directo  enfermedad de Hirschprung)
o Antecedente de una exanguinotransfusión o una cardiopatía congénita
cianótica
Colonización del intestino con gérme-
nes patógenos
• Brotes, el aislamiento de gérmenes
patógenos en las deposiciones y
hemocultivos
• Aire en la pared intestinal,
denominado neumatosis
• Frec: Klebsíella, E. colt, gérmenes
anaeróbicos, Stapbylococcus
epidermidis, Stapbylococcus aureus,
Enterococcus, Coronavirus
Enterovirus y Rotavirus
Prácticas alimentarias:
• Niños que han sido alimentados. ++
• Precocidad en el inicio de la
alimentación y aumentos bruscos de
volúmenes.
• Leche materna disminuye el riesgo
de ECN
• Fórmulas lácteas hiperosmolares

5. Inmadurez intestinal.
• Respuesta paradojal a la alimentación con
disminución de la motilidad y distensión
abdominal, lo que favorece la isquemia.
• Poca acidez gástrica y baja actividad
proteolítica,
• Limitada resp. hiperémica mesentérica a la
alimentación.
• Sales biliares disminuidas, lo que dificulta la
absorción de las grasas (+ satúradas)
• Insuficiente mucina
• Capacidad limitada del colon para reab-
sorber agua y electrolitos.
• Bajos niveles de lgA intestinal, de lisozima y
de defensina 5 por menor número de células
de Panet  Protegen a invasión bacteriana
Factores de isquemia intestinal
• Asfixia y el shock
• ductus arterioso con "robo"
día:stólico disminuye el flujo en
diástole (+ en <28 sem ó
corticoides o indometacina
precoz)
• Políglobulía con hiperviscosídad.
• Cardiopatías congénitas con
hipodébito.
• Exanguinotransfusión  factor de
alteraciones del flujo intestinal.
• cateterismo umbilical arterial
• ↓T°
• Consumo prenatal de cocaína 
Vasoconstricción

6. DIAGNÓSTICO
1) CLÍNICA:
• Deposiciones sanguinolentas (39%)
• Distensión abdominal (90%)
• Apatía, letargia (84%)
• Residuo gástrico bilioso (81%)
• Inestabilidad térmica (81%)
II) RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
SIMPLE ANT.POST Y LAT.:
• Dilatación de asas
• Aire intramural (Neumatosis
intestinal)
• Px séptico y s/ aire abdominal 
¿Perforación intestinal?

7. III) ECOGRAFÍA.:
• Detección precoz de aire portal.
• Gas intramural
• Engrosamiento de pared intestinal
• X Rx no concluyente
IV) HEMOGRAMA.:
• Signos de infección, con desviación
a la izquierda y habitualmente
trombocitopenia.
• Los gases en sangre  acidosis
metabólica y los electrolitos
muestran hiponatremia

8. CLASIFICACIÓN DE BELL
Estadío Sg. Clínicos Radiografía
IA Inestabilidad térmica, apneas, residuos bilisosis,
distensión abdominal, sangre oculta en
deposiciones
Normal Levé disensión de
asas
IB IA+ Sangre fresca en deposiciones Igual IA
IIA IA + ausencia de ruidos intestinales y sensibilidad
abdominal
Distención de asas
Neumatosis intestinal
IIB IIA+ trombocitopenia o acidosis metabólica leve gual IIAmás gas en vena.•·
P.qrta con o_sín 8,$cltis
IIIA IIB + hipotensión, bradicardia, coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia respiratoria y
neutropenia
IIB + Ascot
IIIB IIIA II + Neuroperiteneo

9. BIBLIOGRAFÍA
• MANUAL DE NEONATOLOGIA “TAPIA” 3° Edición