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Enterocolitis Necrotizante - Neonatología
- 1.
- 2. ETIOLOGÍA Inmadurez del tracto gastrointestin al Interacción: Colonización intestinal por patógenos+ sustrato alimentario precoz(leche artificial) Injuria de la mucosa Cascada de mediadores inflamatorios + daño Isquemi a o Infiltración de células inflamatorias o Edema de la mucosa o Ulceración o Necrosis de coagu- lación ¿Iniciador o el resultado de la injuria intestinal?
- 3. o Factor denecrosis tumoral (TNF), o Citocinas interleucinas (IL6, 1L8, IL10) o Eicosanoides: Tromboxanos (TBX) Factor activador plaquetario (PAF) Factor de crecimiento epidérmico (EGF) Influencian o Irrigación regional o Permeabilidad capilar o Migración de leucocitos o Producción de óxido nítrico (NO) o Disminución de los linfocitos C-KIT Daño tisular final característico
- 4. Fct. de Rx o Prematurez+++ Practicas alimentarias o RN de término (Fct. Directo enfermedad de Hirschprung) o Antecedente de una exanguinotransfusión o una cardiopatía congénita cianótica Colonización del intestino con gérme- nes patógenos • Brotes, el aislamiento de gérmenes patógenos en las deposiciones y hemocultivos • Aire en la pared intestinal, denominado neumatosis • Frec: Klebsíella, E. colt, gérmenes anaeróbicos, Stapbylococcus epidermidis, Stapbylococcus aureus, Enterococcus, Coronavirus Enterovirus y Rotavirus Prácticas alimentarias: • Niños que han sido alimentados. ++ • Precocidad en el inicio de la alimentación y aumentos bruscos de volúmenes. • Leche materna disminuye el riesgo de ECN • Fórmulas lácteas hiperosmolares
- 5. Inmadurez intestinal. • Respuestaparadojal a la alimentación con disminución de la motilidad y distensión abdominal, lo que favorece la isquemia. • Poca acidez gástrica y baja actividad proteolítica, • Limitada resp. hiperémica mesentérica a la alimentación. • Sales biliares disminuidas, lo que dificulta la absorción de las grasas (+ satúradas) • Insuficiente mucina • Capacidad limitada del colon para reab- sorber agua y electrolitos. • Bajos niveles de lgA intestinal, de lisozima y de defensina 5 por menor número de células de Panet Protegen a invasión bacteriana Factores de isquemia intestinal • Asfixia y el shock • ductus arterioso con "robo" día:stólico disminuye el flujo en diástole (+ en <28 sem ó corticoides o indometacina precoz) • Políglobulía con hiperviscosídad. • Cardiopatías congénitas con hipodébito. • Exanguinotransfusión factor de alteraciones del flujo intestinal. • cateterismo umbilical arterial • ↓T° • Consumo prenatal de cocaína Vasoconstricción
- 6. DIAGNÓSTICO 1) CLÍNICA: • Deposicionessanguinolentas (39%) • Distensión abdominal (90%) • Apatía, letargia (84%) • Residuo gástrico bilioso (81%) • Inestabilidad térmica (81%) II) RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE ANT.POST Y LAT.: • Dilatación de asas • Aire intramural (Neumatosis intestinal) • Px séptico y s/ aire abdominal ¿Perforación intestinal?
- 7. III) ECOGRAFÍA.: • Detecciónprecoz de aire portal. • Gas intramural • Engrosamiento de pared intestinal • X Rx no concluyente IV) HEMOGRAMA.: • Signos de infección, con desviación a la izquierda y habitualmente trombocitopenia. • Los gases en sangre acidosis metabólica y los electrolitos muestran hiponatremia
- 8. CLASIFICACIÓN DE BELL EstadíoSg. Clínicos Radiografía IA Inestabilidad térmica, apneas, residuos bilisosis, distensión abdominal, sangre oculta en deposiciones Normal Levé disensión de asas IB IA+ Sangre fresca en deposiciones Igual IA IIA IA + ausencia de ruidos intestinales y sensibilidad abdominal Distención de asas Neumatosis intestinal IIB IIA+ trombocitopenia o acidosis metabólica leve gual IIAmás gas en vena.•· P.qrta con o_sín 8,$cltis IIIA IIB + hipotensión, bradicardia, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia respiratoria y neutropenia IIB + Ascot IIIB IIIA II + Neuroperiteneo
- 9. BIBLIOGRAFÍA • MANUAL DENEONATOLOGIA “TAPIA” 3° Edición