2. Enterocolitis necrotizante.
• Es la urgencia gastrointestinal más frecuente en los recién nacidos.
• Es un padecimiento de los recién nacidos prematuros en más del
90%.
• Se caracteriza por un espectro de lesión isquémica en el intestino
delgado y grueso, qué va de la isquemia de la mucosa hasta la
necrosis intestinal total.
• Aquellos con peso inferior a 2000 gramos representa el 80% de los
casos.
3. Incidencia.
• 1 – 3 /1000 RN vivos
• 1 – 5 % de ingresados en UCIN
• 10-15% < 1500 g
• Mortalidad : 20 – 50 %
4. Factores de riesgo.
1. Prematurez: La edad gestacional es de 30-32
semanas.
2. Alimentación.
3. Colonizacion bacteriana
4. Isquemia intestinal.
• Otros factores mencionados son: Inestabilidad
hemodinámica, conducto arterioso permeable,
exanguinotransfusión, cateterizacion de la arteria y
vena umbilical, y anemia.
• Uso de drogas y medicamentos como cocaína
aminofilina teofilina indometacina y vitamina e.
5. Presentación.
• Recién nacido prematuro que desarrolla distensión abdominal y
heces sanguinolentas después de iniciar la alimentación enteral.
• La edad gestacional promedio es de 31 semanas.
• Por lo regular ocurre entre el tercero y duodécimo día después del
nacimiento.
• La mayor parte de las perforaciones intestinales en lactantes con peso
muy bajo al nacer se debe a la enterocolitis.
6. Patología.
• La enterocolitis produce grados variables de necrosis isquémica del
intestino delgado y grueso. Las necropsias intestinales de la resección
quirúrgica muestran compromiso simultáneo del intestino delgado y
el colon en 44%, sólo del Colón en 26% y únicamente el intestino
delgado en 30%.
• La característica microscópica más frecuente es la necrosis por
coagulación.
• Otros signos incluyen inflamación aguda y crónica como crecimiento
bacteriano excecivo y neumatosis intestinal.
7. Etiología y patogenia.
• 1. Trastornos circulatorios.
• La isquemia intestinal es un componente importante en la
enterocolitis.
• No está claro aún si la isquemia es un desencadenante de la
enterocolitis O si es la vía final común de un proceso que incluye
infección, alteración de las defensas inmunológicas de la mucosa.
8. Etiología y patogenia.
• 2.Infección.
• El examen patológico de las pinzas quirúrgicas muestra con frecuencia
crecimiento bacteriano excesivo.
• Los cultivos de sangre, Perú destino revelan crecimiento de
microorganismos entericos: klepsiela, eschericha coli, especies de
clostridium perfringens.
9. Etiología y patogenia.
• Inmunologia intestinal.
•
• La mucosa intestinal es una barrera física e inmunológica contra bacterias y
virus intraluminales. Cuánto que la enterocolitis Es sobre todo una
enfermedad de lactantes prematuros, el papel del intestino inmaduro.
• Hay menos ácido gástrico lo que eleva el pH intraluminal y permite la
colonización con bacterias patógenas.
• La motilidad también es menor en los prematuros.
• En varios estudios se probó que la leche materna tiene un efecto
protector.La Ig A, la lactoferrina, vitamina e, caroteno Beta, y la acetil
hidrolasa del factor activador de plaquetas.
10. Etiología y patogenia.
• 3. Alimentación.
• Es poco frecuente que se desarrolle la enterocolitis en el recién nacido en ayuno.
• La introducción de alimento hiperosmolares proporciona Fuentes adicionales de
carbohidratos. En presencia de crecimiento bacteriano excesivo, la lactosa se
fermenta y formada hidrogeno, distensión abdominal y neumatosis.
• Una solución al problema consiste en ofrecer una alimentación hipocalórica para
acondicionar el intestino. La leche humana extraída atenuar la incidencia de la
enterocolitis al mismo tiempo que genera un aumento de peso adecuado.
•
• 4. Inflamación.
• Se observa inflamación aguda y inflamación Crónica.
11. Diagnóstico.
• Recién nacido con sospecha de
enterocolitis: prematuros y habrán iniciado
la alimentación enteral poco tiempo antes.
• Las manifestaciones clínicas son distensión
abdominal, heces con prueba positiva para
sangre, grandes volúmenes de aspirado
gástrico y apnea.
• Deben obtenerse radiografías abdominal
antero posterior y decúbito izquierdo para
reconocer pequeñas cantidades de aire
libre sobre el hígado.
12. Diagnóstico.
• Hallazgos radiológico sugestivos:
• Dilatación intestinal.
• Neumatosis intestinal: Representa hidrógeno
intramural que se libera por la fermentación
bacteriana. Su presencia es patognomónica.
Aunque su ausencia no descarta la enfermedad.
• Gas en la vena Porta: Proviene de la absorción de
gas intramural hacia la circulación portal.
16. Diagnóstico.
• Laboratorio:
• Cuenta de leucocitos alta o baja.
• Los valores bajos señalan sepsis, que
resulta de una enterocolitis complicada.
• La presencia de acidosis y
trombocitopenia también indica una
enterocolitis complicada.
• Una vez diagnosticado debe obtenerse
radiografías de control cada 6 horas.
17. Diagnóstico.
Los signos radiologicos de infarto intestinal
incluyen:
• Neumoperitoneo.
• Líquido libre en cavidad.
• Persistencia de Asas dilatada.
• Disminución del gas intestinal con asas
asimétricas.
19. Diagnóstico.
• Los hallazgos físicos de infarto incluyen:
• Celulitis de la pared abdominal
• Sensibilidad abdominal.
• Tincion escrotal con meconio.
20. Diagnóstico.
La aspiración con aguja para obtener
líquido peritoneal también es un
auxiliar diagnóstico.
La obtención de líquido café y amarillo
Pardo microorganismo en la tincion
gram es muy sugestiva de gangrena
intestinal.
Punción peritoneal (cuadrante inferior
izquierdo)
23. Tratamiento médico.
• Los objetivos del tratamiento médico son:
• Reposo intestinal
• Disminución de las bacterias entéricas patógenas.
• Corrección de la anormalidad hematologica y
metabólicas.
• Suspensión de la alimentación y se inicia aspiración
nasogástrica.
• El importante limitar la distensión intestinal para
prevenir la disminución del flujo sanguíneo
secundaria a la elevación de la presión intraluminal y
extraluminal sobre la pared del intestino.
• Antibioticoterapia de amplio espectro para reducir
las bacterias patógenas y tratar cualquier
24. Tratamiento médico.
• La anemia y trombocitopenia son componentes constantes de la
enfermedad, y muchas veces requieren transfusiones de plaquetas y
eritrocitos.
• Reanimación con líquidos y administración de bicarbonato para
prevenir la acidosis metabólica que se desarrolla con frecuencia. La
calidad de tratamiento médico se juzga de acuerdo con la respuesta
clínica y radiológica. Cuando el cuadro clínico mejora en forma
continua y se resuelve la anormalidad radiológica, tratamiento
empírico continúa durante 7 a 10 días.
26. Tratamiento quirúrgico.
• 20 a 50% de los recién nacidos con enterocolitis
necesita tratamiento quirúrgico. La indicación
quirúrgica más frecuente en la perforación intestinal
que se manifiesta por neumoperitoneo.
• Otra indicaciones incluyen: Deterioro clínico, eritema
de la pared abdominal, presencia de gas en la vena
Porta, presencia de una masa abdominal palpable, una
asa fija persistente en las radiografías abdominales, y
paracentesis positiva.
27. Tratamiento quirúrgico.
• Los objetivos técnico de Procedimientos quirúrgicos son:
• Reconocer y resecar el intestino gangrenoso.
• Conservar el intestino marginal y con buena perfusión.
• Establecer estomas para derivación.
• Minimizar las alteraciones fisiológicas en el lactante.
28. Tratamiento quirúrgico.
• Se prefiere una incisión supraumbilical transversal para la exploración
toma de muestra de líquido para tinción y cultivo.
• Inversión de todo el tubo digestivo en Boca de necrosis perforación.
• La recepción es la base del tratamiento quirúrgico.
• Un principio importante consiste en resecar sólo el intestino necrotico o
perforado.
• Es importante Conservar la longitud intestinal suficiente para evitar una
vida de nutrición parenteral y sus consecuencias.
• La válvula ileocecal debe conservarse en lo posible.
• Siempre se debe registrar la longitud del intestino viable.
29. Tratamiento quirúrgico.
Enfermedad focal
• Recién nacido con solo un segmento de
intestino afectado y sin compromiso distal, la
anastomosis primaria sin enterostomia no debe
considerarse sobre todo si presenta
compromiso intestinal difuso, gangrena o
inestabilidad fisiológica por sepsis progresiva.
• La recepciones y anastomosis múltiples sin
derivación predispone a las fugas intestinales.
• La exteriorización de los extremos cortados del
intestino viable es el método terapéutico más
seguro.
31. Tratamiento quirúrgico.
• Enterocolitis necrosante total con viavilidad intestinal menor del
25%.
• Las opciones terapéuticas incluyen el cierre simple del abdomen,
resección de todo el intestino necrotico con estomas y la derivación
proximal sin reseccion intestinal.
• La recepción masiva siempre ocasiona síndrome de intestino corto. El
índice mortalidad se aproxima a 100% para los individuos que pesan
menos de 1000 gramos.
32. Tratamiento quirúrgico.
• Drenaje peritoneal.
• Lo ideal es que se realice en lactantes con
peso muy bajo a nacer, inestables y que
presentan neumoperitoneo o tinción de la
pared abdominal por meconio.
• Bajo anestesia local se coloca uno o dos
drenajes penrose en los cuadrantes inferiores
derecho e izquierdo.
• Antibióticos de amplio espectro y se sigue la
evolución clínica al paciente, si no se observa
una mejoría clínica se practica una
laparotomía.
33. Complicaciones.
• La complicación más frecuente es el
estrechamiento intestinal.
• Sobre todo en el colon. 3 semanas a
meses después de tratamiento.
• Todos los recién nacidos con NEC
complicada y ostomizados deben
someterse a enema con bario antes de
cerrar el estóma o abandonar el hospital.
• Otras complicaciones incluyen sepsis
por hongo, estenosis del estóma, fistula
enterica, síndrome del intestino corto,
absceso hepático, infección de la herida y
de deshicencia de la herida.
34. Cierre del estóma.
•
• Antes del cierre es necesario usar estudios radiograficos con medio
de contraste para verificar el calibre y la continuidad del intestino
distal. Los estrechamientos pueden desarrollarse varias semanas
Después del episodio entero colitis.