Documento sobre los caballos

1. Jhosmeli Aylin Moreno
Catalina Ricaurte Montoya
Carolina Gómez Bedoya
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE

2. DEFINICION
La enterocolitis necrosante neonatal (ENN) es la patología
digestiva adquirida más frecuente y grave en el período
neonatal. caracterizada por isquemia necrótica difusa o de
zonas asiladas del intestino , con o sin perforación.

3. INCIDENCIA
 Es de uno por 1,000 nacidos vivos. Afecta predominantemente al
prematuro con muy bajo peso y solamente el 5-10% de los casos
se observan en neonatos a término.
 La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional
y el peso al nacer, ya que más del 85% de los casos de ECN tienen
menos de 32 semanas de gestación; ocurre en el 11-15% de los que
pesan menos de 1,000 g y en el 4-5% de aquéllos entre 1,001 y
1,500 g.

4. Las tasas de mortalidad reportadas oscilan entre
10 y 50 %, aunque se ha establecido una diferencia
de 10 a 40 % para los menores de 1 500 g, y entre
45 y 100 % en los menores de 1 000 g.
Aproximadamente 25 % de los que sobreviven
tiene secuelas a largo tiempo (colestasis,
desnutrición extrauterina, síndrome de intestino
corto y alteraciones en el crecimiento y
neurodesarrollo).

5. FACTORES
DE RIESGO
 Factores genéticos
 Retraso del crecimiento intrauterino
 Inmadurez intestinal
 Alimentación enteral
 Microbiota intestinal
 Hipoxia-isquemia intestinal
 Asfixia perinatal
 Administración de bloqueadores de los
receptoresH2.

6. FISIOPATOLOGIA
Interacción de inmadurez intestinal, alteración de la microbiota, alimentación enteral e
isquemia inicia la lesión del tracto gastrointestinal
Respuesta aumentada del sistema inmune, sobrerreacción de las células epiteliales del
intestino inmaduro y activación de receptores toll-like (TLR2 Gram positivos yTLR4
Gram negativos)
Ocasiona disrupción y apoptosis del enterocito, alteración de la barrera epitelial,
disminución de la capacidad de reparación de la mucosa y aumento de la
permeabilidad intestinal.

7. seguida de translocación bacteriana con entrada de lipopolisacáridos
(LPS), FAP y gran cantidad de bacterias a la submucosa
lo que desencadena la liberación de varios mediadores proinfl amatorios (FNT, IL6,
IL8, IL10, IL12, IL18, FNkB, leucotrienos, tromboxanos)
que producen inflamación transmural continua o discontinua del intestino delgado
o grueso y disfunción micro circulatoria con liberación de ET1.
Lo que resulta en daño de la mucosa y del tejido epitelial
con isquemia y necrosis.

8. La forma clásica de presentación incluye signos digestivos y signos sistémicos,
en un niño prematuro de 1 a 3 semanas de vida que está siendo alimentado con
fórmula.
Aparecen signos de retraso en el vaciado gástrico, con restos biliosos,
distensión abdominal, con sangre en heces macro o microscópica.
MANIFESTACIONES CLINICAS

9. Los signos sistémicos incluyen aspecto séptico, apneas, alteraciones
hemodinámicas (tiempo de llenado capilar alargado). El curso suele ser
de empeoramiento progresivo, con abdomen cada vez más distendido y
doloroso a la palpación. En casos avanzados pueden aparecer cambios
de color en la piel del abdomen en forma de enrojecimiento o color
violáceo.
Existen formas fulminantes de inicio brusco, con sangrado profuso,
afectación multiorgánica y evolución a shock refractario, acompañado de
cuadro de coagulación intravascular diseminada.

11. DIAGNOSTICO
Cuadro clínico : escala de bell
Exámenes de laboratorio :
- leucopenia
-neutropenia
-trombocitopenia, acidosis metabólica e hiponatremia
- Rx de abdomen :
- diltacion de asas, edema en la pared,
- neumatosis,ascitis
- neumoperitoneo, distribución irregular del aire, Imagen de aire
libre en la circulación vena del sistema porta o entre la pared
abdominal y el reborde de la silueta hepática.

12. RAYOS X
Realizar rx en anteroposterior decúbito dorsal y otra en posición lateral izquierda
cada 6 horas

13. Tratamiento
 El 40-50% de los casos
evolucionarán de forma
favorable con tratamiento
médico , En casos avanzados
debe plantearse el
tratamiento quirúrgico.
 El neumoperitoneo es el
único signo específico de
perforación intestinal. La
persistencia de una
importante distensión
abdominal con coloración
rojo-violácea de la pared,
intenso dolor a la palpación,
presencia de ascitis y con
imágenes de asa fija y gas
portal en la radiografía
simple de abdomen son
signos de sospecha de
necrosis intestinal o de
perforación

15. Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3 y 4
Alimentación parenteral
descompresión del abdomen mediante sonda
orogástrica y antibióticos parenterales de amplio
espectro
Ampicilina de elección o vancomicina + aminoglicosido
como gentamicina
por 7 días aproximadamente
Doble esquema antibióticos por vía intravenosa ,
líquidos y electrolitos
Ampicilina + Aminoglicósido + Metronidazol.
Valorar apoyo de dopamina
Tratamiento quirúrgico neumoperitoneo apoyo vaso
activo, ayuno de 7 -10 días , apoyo respiratorio

16. LAPAROTOMIA
 Debe realizarse una vez
estabilizado el estado general
del paciente, sus objetivos
son desfuncionalizar el
intestino y la restituir el
tránsito intestinal mediante
una ostomía proximal.
 Se debe esperar al cierre de
la ostomia aproximadamente
mes y medio
 Peso >2.500 gr
DRENAJE
PERITONEAL
 estaría indicado en aquellos
casos en los que, por
condicionantes de recursos
sanitarios, no pueda realizarse
una laparotomía de inmediato,
o previo al traslado a otro
centro.
 También lo estaría en recién
nacidos con estado clínico que
no aconseja una intervención
quirúrgica por su grave
inestabilidad hemodinámica,
sobre todo en niños con
extremo bajo peso y situación
crítica
 Tiene como objetivo
descomprimir el abdomen

18. PRONOSTICO
La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de
gestación. oscilando entre el 15 y el 30%. Los que presentan mayor
mortalidad son los que requieren tratamiento quirúrgico y tienen
un peso inferior a 1000 g. con tasas superiores al 50%
Un porcentaje elevado presentan secuelas digestivas en forma de
estenosis, que a veces requieren tratamiento quirúrgico posterior.
 El síndrome de intestino corto, secundario a resecciones amplias
en uno o varios tiempos, es la secuela digestiva más grave.
 La ENC es un factor de riesgo neurológico y sensorial en los niños
prematuros, especialmente en aquellos con muy bajo peso al
nacer que precisan de tratamiento quirúrgico

19. COMPLICACIONES
Fallo orgánico multisistemico
Hemorragia hepática intraoperatoria
Fistulas
Abscesos

20. PREVENCION
 Dado que no se conoce la etiología es difícil establecer
protocolos de prevención con evidencia científica.
 Leche materna
 La utilización de corticoides para la maduración del
feto no se ha demostrado que disminuya la incidencia
de ENN Otras medidas terapéuticas como la utilización
de IgA, Eritropoyetina recombinante humana,
antibióticos orales y los pro-, pre y postbióticos

21. Bibliografía
 Juan José Gasque Gongora, Revista mexicana de pediatría: revisión y
actualización de enterocolitis necrosante, 2015.
 FERNÁNDEZ JIMÉNEZ1, I. DE LAS CUEVAS TERÁN2, PROTOCOLOS DE
NEONATOLOGIA: ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL,2006.