2. Enfermedad del RN, predominio en
el prematuro.
Necrosis coagulativa de las paredes
del intestino, principalmente en el
íleon terminal y colon.
3. ETIOLOGÍA
PREMATUREZ
Mayor frecuencia en <36
semanas de edad gestacional.
• Incapacidad inmunológica
• Falta de autorregulación del
flujo sanguíneo esplácnico.
• Disminución de la capacidad
digestiva
HIPOXIA
Produce el reflejo de buceo:
Cambios vasomotores que
desvían el flujo sanguíneo
de territorio esplácnico,
muscular, cutáneo para ser
enviado a corazón y cerebro
Hipoxia en pared
intestinal: disminuye
mecanismo de
defensa, motilidad y
viabilidad de sus
tejidos
4. ALIMENTACIÓN
Antecedente de alimentación
enteral en >90%:
Persistencia de nutrientes en la luz
intestinal deja un substrato para
sobrecrecimiento bacteriano y
estas produzcan abundantes
ácidos orgánicos y gas.
Aumento del trabajo intestinal,
causa isquemia y ulceración de la
mucosa.
INFECCIÓN
Brotes epidémicos en las salas de
atención al RN:
• Clostridium difficile
• Candida albicans
• Escherichia coli
• Staphylococcus sp
5. OTROS
FACTORES
Disminución de irrigación local del intestino:
• Poliglobulia
• Cardiopatía congénita cianógena
• Cateterización de vasos umbilicales
Otros:
• Nutrición enteral con fórmulas
hipertónicas
• O por medicamentos que se usan para
tratamiento y se mezclan con su fórmulas
6. La disminución del flujo sanguíneo intestinal provoca que los macrófagos liberen
factores endógenos o mediadores de la inflamación (Factor de necrosis tumoral e
interleucinas) que producen:
Mayor proceso inflamatorio
Lesión de las células intestinales
FISIOPATOLOGÍA
Disminuyendo el
movimiento peristáltico
con sobrecrecimiento
bacteriano.
7. Las bacterias actúan sobre los
nutrientes intraluminales, provocan
fermentación, disminución del pH
y aumento de gas que puede pasar
a través de las paredes intestinales
Provocando la neumatosis intestinal,
que compromete más la circulación
de la mucosa que se necrosa
El aire puede llegar a la circulación
portal Neumohepatograma
Paso de bacterias a la
circulación con septicemia y
posible localización de foco
infeccioso en otros órganos
8. Frecuentemente inicia después de la primer semana de vida.
Distención abdominal
Vómito de contenido biliar
Rechazo de alimento
Cuando tiene sonda nasogástrica se identifican remanentes de la fórmula, evacuaciones con sangre,
cambios de la coloración de la pared abdominal.
CUADRO CLINICO
Signos de enfermedad sistémica:
ataque al estado general, decaimiento,
ictericia, deshidratación o estado de
choque.
9. I. De sospecha: Antecedente de hipoxia, prematurez, datos intestinales inespecíficos, ataque al
estado general, el estudio radiológico muestra ileo.
II. Definitivo: Anteriores y evacuaciones con sangre macroscópica, manifestaciones de infección
sistémica y el estudio radiológico muestra neumatosis intestinal.
III. Complicación: Datos clínicos de abdomen agudo y la radiografía muestra perforación y/o
infarto intestinal.
TRES ESTADIOS:
10.
11. Clínico
Estudio de radiografía AP y lateral
DIAGNÓSTICO
Estadio inicial: ileo,
dilatación irregular de
asas intestinales, aumento
del espacio interasa.
Estadio de confirmación:
neumatosis intestinal y/o
hepática.
Estadio de complicación:
aire libre en cavidad
abdominal, asa fija,
peritonitis.
Otros:
Biometría hemática, electrolitos
séricos, gasometría de sangre arterial,
azoados, tiempos de coagulación,
cultivos de sangre y LCR.
12. Vigilancia en paciente con antecedentes de alto riesgo.
Identificar datos iniciales, dar manejo:
Ayuno, sonda orogástrica, alimentación parenteral y manejo antimicrobiano.
Vigilar aparición de complicaciones Manejo quirúrgico
TRATAMIENTO
Indicaciones de manejo quirúrgico:
o Datos clínicos de abdomen agudo
o Hallazgo de plastrón en la palpación de abdomen
o Presencia de aire libre en cavidad abdominal
o Hepatograma
o Asa intestinal sin cambios
13. En caso de duda a la indicación de cirugía:
Efectuar punción abdominal, si se obtiene líquido turbio o hemorrágico será indicación
para cirugía.
Cirugía:
Efectuar una derivación intestinal por arriba de las
zonas dañadas con datos de isquemia, dejando el resto
desfuncionalizado.
La derivación se mantendrá hasta que el intestino se
recupere (2-3 semanas).
14. Prevención en niños de alto riesgo manteniendo un ayuno suficiente para la
estabilización hemodinámica.
Inicio de alimentación enteral: Forma paulatina, progresiva, evitar formulas
inadecuadas.
PRONÓSTICO
Con enfermedad
presente:
Diagnóstico temprano y
manejo apropiado.
Septicemia y choque:
letalidad alta, si
sobreviven tienen 30-40%
de complicaciones Estenosis intestinal
y alteraciones en la
absorción de
nutrientes
(detención del
crecimiento)
15. Se da de alta cuando se mantiene un aporte de nutrientes por vía enteral suficiente
para lograr el crecimiento del niño, debe tener un peso corporal que le permita
mantenerse sin alteraciones en la curva térmica sin un gasto energético excesivo.
