 Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta el sistema
nervioso central.
 La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad consistente
en la aparición de lesiones desmielinizantes,
neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central.
Si la vaina de mielina se
deteriora, las neuronas
funcionan mal, ya que
el impulso nervioso se
transmite lentamente o
incluso no se transmite:
es la base de varias
enfermedades como la
esclerosis múltiple.
bolitas
bolitas
 La EM afecta más a las mujeres que a los hombres. El
trastorno se diagnostica con mayor frecuencia entre los
20 y 40 años de edad.
CAUSAS
 es causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta
protectora que rodea las neuronas.
 Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos
nerviosos disminuyen o se detienen.
CAUSAS
 El daño al nervio es causado por inflamación, la cual ocurre
cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el
sistema nervioso.
 No se sabe exactamente qué hace que esto suceda.
 Factores ambientales; virus o defecto genético.
SÍNTOMAS
 Los síntomas varían porque la localización y magnitud
de cada ataque puede ser diferente.
 La fiebre, los baños calientes, la exposición al sol y el
estrés pueden desencadenar o empeorar los ataques.
SÍNTOMAS
 los pacientes con esclerosis múltiple pueden tener síntomas en
muchas partes del cuerpo.
SÍNTOMAS MUSCULARES:
 Pérdida del equilibrio
 Espasmos musculares
 Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área
 Problemas para mover los brazos y las piernas
 Problemas para caminar
 Problemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeños
 Temblor en uno o ambos brazos o piernas
 Debilidad en uno o ambos brazos o piernas
Síntomas vesicales e intestinales:
 Estreñimiento y escape de heces
 Dificultad para comenzar a orinar
 Necesidad frecuente de orinar
 Urgencia intensa de orinar
 Escape de orina (incontinencia)
Síntomas oculares:
 Visión doble
 Molestia en los ojos
 Movimientos oculares rápidos e incontrolables
 Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)
Entumecimiento, hormigueo o
dolor:
 Dolor facial
 Espasmos musculares dolorosos
 Sensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y
piernas
Otros síntomas cerebrales y
neurológicos:
 Disminución del período de atención, de la capacidad de
discernir y pérdida de la memoria
 Dificultad para razonar y resolver problemas
 Depresión o sentimientos de tristeza
 Mareos o pérdida del equilibrio
 Hipoacusia
Síntomas sexuales:
 Problemas de erección
 Problemas con la lubricación vaginal
Síntomas del habla y de la
deglución:
 Lenguaje mal articulado o difícil de entender
 Problemas para masticar y deglutir
 La fatiga es un síntoma común y molesto a medida que la EM
progresa y con frecuencia es peor al final de la tarde.
PRUEBAS Y EXÁMENES
 Un examen neurológico puede mostrar disminución en la
función nerviosa en un área del cuerpo o diseminación
sobre muchas partes del cuerpo.
 Reflejos nerviosos anormales
 Disminución de la capacidad para mover una parte del
cuerpo
 Sensibilidad anormal o disminuida
 Otra pérdida de funciones neurológicas
Un examen ocular puede
mostrar:
 Respuestas anormales de la pupila
 Cambios en los campos visuales o en los movimientos
oculares
 Disminución de la agudeza visual
 Problemas con las partes internas del ojo
 Movimientos oculares rápidos provocados por movimiento
del ojo
Los exámenes para diagnosticar la
esclerosis múltiple abarcan:
 Punción lumbar (punción raquídea) para exámenes del líquido
cefalorraquídeo, incluyendo bandas oligoclonales en LCR
 Las resonancias magnéticas del cerebro y de la columna son
importantes para ayudar a diagnosticar y hacerle seguimiento a la
EM
 Estudio de la función neurológica (examen de los potenciales
provocados)
TRATAMIENTO
 No se conoce cura para la esclerosis múltiple hasta el
momento; sin embargo, existen terapias que pueden
retardar el progreso de la enfermedad.
Medicamentos utilizados para disminuir la
progresión de la esclerosis múltiple
 Los interferones
 El acetato de glatirámero
 La mitoxantrona
 El natalizumab.
 Fingolimod.
 El metotrexato.
 La azatioprina.
 La inmunoglobulina intravenosa.
 La ciclofosfamida.
 Los esteroides se pueden utilizar para disminuir la gravedad de
los ataques.
AYUDA EXTRA
 Fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional y grupos de apoyo.
 Dispositivos asistenciales, como sillas de ruedas, montacamas,
sillas para baños, caminadores y barras en las paredes.
AYUDA EXTRA
 Un programa de ejercicio planificado a comienzos del
trastorno.
 Un estilo de vida saludable, con una buena nutrición y
suficiente descanso y relajación.
AYUDA EXTRA
 Evitar la fatiga, el estrés, las temperaturas extremas y la
enfermedad.
 Cambios en lo que se come o bebe si hay problemas
para deglutir.
 Hacer cambios en torno a la casa para prevenir caídas.
 Trabajadores sociales u otros servicios de asesoría que
lo ayuden a hacerle frente al trastorno y conseguir
ayuda (como servicios de comidas a domicilio).
POSIBLES COMPLICACIONES
 Depresión
 Dificultad para tragar
 Dificultad para pensar
 Cada vez menos capacidad para cuidar de sí mismo
 Necesidad de una sonda permanente
 Osteoporosis o adelgazamiento de los huesos
 Úlceras de decúbito
 Efectos secundarios de los medicamentos usados para tratar el
trastorno
 Infecciones urinarias
POR LO TANTO
 La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema
nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. Lesiona la
vaina de mielina, el material que rodea y protege las células
nerviosas. La lesión hace más lentos o bloquea los mensajes
entre el cerebro y el cuerpo, conduciendo a los síntomas de la
EM.
N Engl J Med 2006;354:942-55.
N Engl J Med 2006;354:942-55.
LESIONES AGUDAS
JOHN H.N OSEWORTHY, M.D., CLAUDIA
LUCCHINETTI, M.D., Volume 343 Number 13. NEJM
JOHN H.N OSEWORTHY, M.D., CLAUDIA
LUCCHINETTI, M.D., Volume 343 Number 13. NEJM
DEFINICIÓN
 La ELA es una enfermedad crónica y degenerativa,
generalmente, de origen desconocido que se
caracteriza por la muerte progresiva de las
motoneuronas, centrales y periféricas, produciendo
debilidad y atrofia muscular que desemboca en
parálisis.
OTRAS DENOMINACIONES
 En Estados Unidos, “Enfermedad de Gehrig o Lou
Gehrig”, en honor del jugador de béisbol que murió en
1941 de esta enfermedad.
 En Gran Bretaña, “Enfermedad de Stephen Hawking”,
en honor del científico británico que padece esta
dolencia.
 “Enfermedad de Charcot”.
 “Esclerosis Lateral Amiotrófica con Cuerpos de
Poliglucosano”.
TIPOS DE ELA
1. Esporádica. Es la ELA más frecuente, que afecta
al 90% de las personas con esta enfermedad. Se
caracteriza porque se desconoce la causa de la misma
y porque las personas afectadas no tienen ningún
familiar con ELA.
TIPOS DE ELA
2. Familiar. La ELA, en este caso, tiene un componente
hereditario.
TIPOS DE ELA
 3. Territorial o Guameña. Se describe por la elevada
incidencia de la enfermedad en la isla de Guam, en el
Pacífico.
TIPOS DE ELA
Por la ubicación de las motoneuronas afectadas al inicio
de la enfermedad:
1. ELA de inicio Espinal
2. ELA de inicio Bulbar.
EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS
 Sensación de cansancio general.
 Debilidad muscular de una extremidad.
 Calambres.
 Pequeños temblores bajo la piel (fasciculaciones).
 Dificultades en la coordinación de movimientos
(ataxia):
 Tropiezos, tambaleos, etc.
 Problemas de destreza
 Exageración de los reflejos (hiperreflexia).
 Voz nasal, debido a la afectación de los músculos del
Comienzo.
EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS
 Dificultades al caminar.
 Limitaciones en las actividades de la vida diaria
 Extensión de la parálisis a los músculos del cuello y del
tronco.
 Disfasia
 Disfagia, con riesgo a atragantarse.
 Problemas al respirar.
 Incremento del riesgo de neumonías.
 Risas y llantos inadecuados, debido a la rigidez
muscular (espasticidad) y no porque exista una
Evolución.
La ELA no afecta a las siguientes facultades:
 Intelectuales y mentales.
 Sensoriales (vista, oído, olfato o gusto).
 El control de esfínteres de la vejiga o el recto.
 La función sexual.
 Las funciones musculares automáticas (corazón,
intestinos, etc.).
 Los músculos del ojo.
 No produce dolor.
PROBABILIDAD DE CONTRAER ELA
 Es más frecuente entre los varones (3 hombres/2
mujeres)
 La edad media de inicio es a los 55 años, aunque al
80% se le manifiesta la ELA entre los 40 y 70 años.
 Se manifiesta por igual en todas las razas y etnias
CAUSAS
 Mecanismos Genéticos
 Factores ambientales
 Alteraciones en el Metabolismo
 Hipótesis de los Radicales Libres
 Hipótesis Inmunológica
 Deficiencia del Factor Neurotrófico
 Alteración del Metabolito de los Neurofilamentos
 Defectos en las Mitocondrias
 Anomalías en el Sistema Inmune
 Virus y otros Agentes Infecciososo
DIAGNÓSTICO
 Se llega cuando se dispone de evidencia de daño de las
neuronas motoras centrales y periféricas que no
puedan atribuirse a otras causas.
Pruebas Diagnósticas
 Estudio Genético
 Electromiograma (EMG)
 Velocidad de Conducción de los Nervios
 Resonancia Magnética Nuclear
 Extracción del Líquido Cefalorraquídeo mediante
Punción Lumbar
 Otras Pruebas
 Biopsia Muscular
 Análisis de Sangre y de Orina
TAMIENTO
 Rilutek@ (Riluzole)
 Creatina
 Ventilación Mecánica a Domicilio (VMD)
 Traqueotomía o Traqueostomía
 Medicamentos Sintomáticos
 Factores Neurotroficos
 REHABILITACIÓN
GRACIAS

Esclerosis

  • 2.
     Es unaenfermedad autoinmunitaria que afecta el sistema nervioso central.  La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central.
  • 4.
    Si la vainade mielina se deteriora, las neuronas funcionan mal, ya que el impulso nervioso se transmite lentamente o incluso no se transmite: es la base de varias enfermedades como la esclerosis múltiple. bolitas bolitas
  • 5.
     La EMafecta más a las mujeres que a los hombres. El trastorno se diagnostica con mayor frecuencia entre los 20 y 40 años de edad.
  • 6.
    CAUSAS  es causadapor el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas.  Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.
  • 7.
    CAUSAS  El dañoal nervio es causado por inflamación, la cual ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso.  No se sabe exactamente qué hace que esto suceda.  Factores ambientales; virus o defecto genético.
  • 8.
    SÍNTOMAS  Los síntomasvarían porque la localización y magnitud de cada ataque puede ser diferente.  La fiebre, los baños calientes, la exposición al sol y el estrés pueden desencadenar o empeorar los ataques.
  • 9.
    SÍNTOMAS  los pacientescon esclerosis múltiple pueden tener síntomas en muchas partes del cuerpo. SÍNTOMAS MUSCULARES:  Pérdida del equilibrio  Espasmos musculares  Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área  Problemas para mover los brazos y las piernas  Problemas para caminar  Problemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeños  Temblor en uno o ambos brazos o piernas  Debilidad en uno o ambos brazos o piernas
  • 10.
    Síntomas vesicales eintestinales:  Estreñimiento y escape de heces  Dificultad para comenzar a orinar  Necesidad frecuente de orinar  Urgencia intensa de orinar  Escape de orina (incontinencia)
  • 11.
    Síntomas oculares:  Visióndoble  Molestia en los ojos  Movimientos oculares rápidos e incontrolables  Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)
  • 12.
    Entumecimiento, hormigueo o dolor: Dolor facial  Espasmos musculares dolorosos  Sensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y piernas
  • 13.
    Otros síntomas cerebralesy neurológicos:  Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de la memoria  Dificultad para razonar y resolver problemas  Depresión o sentimientos de tristeza  Mareos o pérdida del equilibrio  Hipoacusia
  • 14.
    Síntomas sexuales:  Problemasde erección  Problemas con la lubricación vaginal
  • 15.
    Síntomas del hablay de la deglución:  Lenguaje mal articulado o difícil de entender  Problemas para masticar y deglutir  La fatiga es un síntoma común y molesto a medida que la EM progresa y con frecuencia es peor al final de la tarde.
  • 16.
    PRUEBAS Y EXÁMENES Un examen neurológico puede mostrar disminución en la función nerviosa en un área del cuerpo o diseminación sobre muchas partes del cuerpo.  Reflejos nerviosos anormales  Disminución de la capacidad para mover una parte del cuerpo  Sensibilidad anormal o disminuida  Otra pérdida de funciones neurológicas
  • 17.
    Un examen ocularpuede mostrar:  Respuestas anormales de la pupila  Cambios en los campos visuales o en los movimientos oculares  Disminución de la agudeza visual  Problemas con las partes internas del ojo  Movimientos oculares rápidos provocados por movimiento del ojo
  • 18.
    Los exámenes paradiagnosticar la esclerosis múltiple abarcan:  Punción lumbar (punción raquídea) para exámenes del líquido cefalorraquídeo, incluyendo bandas oligoclonales en LCR  Las resonancias magnéticas del cerebro y de la columna son importantes para ayudar a diagnosticar y hacerle seguimiento a la EM  Estudio de la función neurológica (examen de los potenciales provocados)
  • 19.
    TRATAMIENTO  No seconoce cura para la esclerosis múltiple hasta el momento; sin embargo, existen terapias que pueden retardar el progreso de la enfermedad.
  • 20.
    Medicamentos utilizados paradisminuir la progresión de la esclerosis múltiple  Los interferones  El acetato de glatirámero  La mitoxantrona  El natalizumab.  Fingolimod.  El metotrexato.  La azatioprina.  La inmunoglobulina intravenosa.  La ciclofosfamida.  Los esteroides se pueden utilizar para disminuir la gravedad de los ataques.
  • 21.
    AYUDA EXTRA  Fisioterapia,logopedia, terapia ocupacional y grupos de apoyo.  Dispositivos asistenciales, como sillas de ruedas, montacamas, sillas para baños, caminadores y barras en las paredes.
  • 22.
    AYUDA EXTRA  Unprograma de ejercicio planificado a comienzos del trastorno.  Un estilo de vida saludable, con una buena nutrición y suficiente descanso y relajación.
  • 23.
    AYUDA EXTRA  Evitarla fatiga, el estrés, las temperaturas extremas y la enfermedad.  Cambios en lo que se come o bebe si hay problemas para deglutir.  Hacer cambios en torno a la casa para prevenir caídas.  Trabajadores sociales u otros servicios de asesoría que lo ayuden a hacerle frente al trastorno y conseguir ayuda (como servicios de comidas a domicilio).
  • 24.
    POSIBLES COMPLICACIONES  Depresión Dificultad para tragar  Dificultad para pensar  Cada vez menos capacidad para cuidar de sí mismo  Necesidad de una sonda permanente  Osteoporosis o adelgazamiento de los huesos  Úlceras de decúbito  Efectos secundarios de los medicamentos usados para tratar el trastorno  Infecciones urinarias
  • 25.
    POR LO TANTO La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. Lesiona la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas. La lesión hace más lentos o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, conduciendo a los síntomas de la EM.
  • 26.
    N Engl JMed 2006;354:942-55.
  • 27.
    N Engl JMed 2006;354:942-55. LESIONES AGUDAS
  • 28.
    JOHN H.N OSEWORTHY,M.D., CLAUDIA LUCCHINETTI, M.D., Volume 343 Number 13. NEJM
  • 29.
    JOHN H.N OSEWORTHY,M.D., CLAUDIA LUCCHINETTI, M.D., Volume 343 Number 13. NEJM
  • 31.
    DEFINICIÓN  La ELAes una enfermedad crónica y degenerativa, generalmente, de origen desconocido que se caracteriza por la muerte progresiva de las motoneuronas, centrales y periféricas, produciendo debilidad y atrofia muscular que desemboca en parálisis.
  • 32.
    OTRAS DENOMINACIONES  EnEstados Unidos, “Enfermedad de Gehrig o Lou Gehrig”, en honor del jugador de béisbol que murió en 1941 de esta enfermedad.  En Gran Bretaña, “Enfermedad de Stephen Hawking”, en honor del científico británico que padece esta dolencia.  “Enfermedad de Charcot”.  “Esclerosis Lateral Amiotrófica con Cuerpos de Poliglucosano”.
  • 33.
    TIPOS DE ELA 1.Esporádica. Es la ELA más frecuente, que afecta al 90% de las personas con esta enfermedad. Se caracteriza porque se desconoce la causa de la misma y porque las personas afectadas no tienen ningún familiar con ELA.
  • 34.
    TIPOS DE ELA 2.Familiar. La ELA, en este caso, tiene un componente hereditario.
  • 35.
    TIPOS DE ELA 3. Territorial o Guameña. Se describe por la elevada incidencia de la enfermedad en la isla de Guam, en el Pacífico.
  • 36.
    TIPOS DE ELA Porla ubicación de las motoneuronas afectadas al inicio de la enfermedad: 1. ELA de inicio Espinal 2. ELA de inicio Bulbar.
  • 37.
    EVOLUCIÓN DE LOSSÍNTOMAS  Sensación de cansancio general.  Debilidad muscular de una extremidad.  Calambres.  Pequeños temblores bajo la piel (fasciculaciones).  Dificultades en la coordinación de movimientos (ataxia):  Tropiezos, tambaleos, etc.  Problemas de destreza  Exageración de los reflejos (hiperreflexia).  Voz nasal, debido a la afectación de los músculos del Comienzo.
  • 38.
    EVOLUCIÓN DE LOSSÍNTOMAS  Dificultades al caminar.  Limitaciones en las actividades de la vida diaria  Extensión de la parálisis a los músculos del cuello y del tronco.  Disfasia  Disfagia, con riesgo a atragantarse.  Problemas al respirar.  Incremento del riesgo de neumonías.  Risas y llantos inadecuados, debido a la rigidez muscular (espasticidad) y no porque exista una Evolución.
  • 39.
    La ELA noafecta a las siguientes facultades:  Intelectuales y mentales.  Sensoriales (vista, oído, olfato o gusto).  El control de esfínteres de la vejiga o el recto.  La función sexual.  Las funciones musculares automáticas (corazón, intestinos, etc.).  Los músculos del ojo.  No produce dolor.
  • 40.
    PROBABILIDAD DE CONTRAERELA  Es más frecuente entre los varones (3 hombres/2 mujeres)  La edad media de inicio es a los 55 años, aunque al 80% se le manifiesta la ELA entre los 40 y 70 años.  Se manifiesta por igual en todas las razas y etnias
  • 41.
    CAUSAS  Mecanismos Genéticos Factores ambientales  Alteraciones en el Metabolismo  Hipótesis de los Radicales Libres  Hipótesis Inmunológica  Deficiencia del Factor Neurotrófico  Alteración del Metabolito de los Neurofilamentos  Defectos en las Mitocondrias  Anomalías en el Sistema Inmune  Virus y otros Agentes Infecciososo
  • 42.
    DIAGNÓSTICO  Se llegacuando se dispone de evidencia de daño de las neuronas motoras centrales y periféricas que no puedan atribuirse a otras causas.
  • 43.
    Pruebas Diagnósticas  EstudioGenético  Electromiograma (EMG)  Velocidad de Conducción de los Nervios  Resonancia Magnética Nuclear  Extracción del Líquido Cefalorraquídeo mediante Punción Lumbar  Otras Pruebas  Biopsia Muscular  Análisis de Sangre y de Orina
  • 44.
    TAMIENTO  Rilutek@ (Riluzole) Creatina  Ventilación Mecánica a Domicilio (VMD)  Traqueotomía o Traqueostomía  Medicamentos Sintomáticos  Factores Neurotroficos  REHABILITACIÓN
  • 45.