La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante que causa discapacidad neurológica, con mayor incidencia en mujeres jóvenes. Se caracteriza por la desmielinización de fibras nerviosas, síntomas variados y una evolución impredecible, que puede incluir desde déficits temporales hasta incapacidad permanente. El diagnóstico se apoya en resonancias magnéticas y análisis de líquido cefalorraquídeo, mientras que el tratamiento se enfoca en planes de fisioterapia personalizados y objetivos de mejoramiento funcional.

1. ESCLEROSIS
MULTIPLE

2. La esclerosis múltiple (EM) es la principal causa de incapacidad neurológica en adultos jóvenes y de
mediana edad.
-Es casi 2 veces más frecuente en las mujeres que en los varones, y, aunque puede presentarse a cualquier
edad desde la infancia hasta la vejez, tiene una incidencia máxima entre los 25 y los 35 años.
-El impacto de la EM sobre las vidas de los afectados puede ser enorme, en parte debido a que la evolución
de la enfermedad es impredecible y a que sus efectos y síntomas son muy variados.

3. ANATOMÍA PATOLOGICA:
La EM es el principal miembro de un grupo de trastornos conocidos como enfermedades desmielinizantes.
Enfermedad desmielinizante se reserva para aquellos cuya principal observación anatomopatológica es la
destrucción inmunitaria de la mielina, con un respeto relativo de otros elementos del tejido del sistema nervioso
central (SNC).
◦ Desmielinización de las fibras nerviosas: Cuando se pierde la mielina, el aislamiento fracasa y el
potencial de acción no puede conducirse normalmente y con velocidad a lo largo del nervio, por lo que su
función se interrumpe, aunque el axón permanezca intacto.
◦ Distribución de las placas: La exploración anatomopatológica del encéfalo y de la médula espinal revela
placas características de EM que están de forma predominante, aunque no exclusiva, en la sustancia
blanca, d onde la mielina se deposita alrededor de los axones de los tractos de fibras.
◦ Remielinización: La remielinización puede producirse después de un episodio desmielinizante inflamatorio
agudo. Dentro del encéfalo hay precursores oligodendrogliales que pueden madurar a oligodendrocitos,
infiltrar las regiones desmielinizadas y remie- linizar parcialmente los axones.
◦ Lesión axónica: En las fases avanzadas de la enfermedad, y además de la fibrosis que aparece en las
placas inflamatorias, aumenta el daño en los axones, que puede verse tanto en el lugar de la inflamación
original como a distancia en las zonas afectadas por la inflamación original.

5. Evolución
◦ La evolución de la enfermedad va desde un solo defecto neurológico transitorio con una
recuperación completa, hasta, en la forma más grave, una incapacidad permanente que se
establece semanas o meses después del inicio. Muchas personas mantienen la movilidad y pueden
vivir una vida casi normal, pero el fisioterapeuta tiende a ver a aquellos cuyas vidas están más
gravemente afectadas.

7. Etiología:
◦ Influencias genéticas:
Entre el 10-15% de las personas con EM tienen un familiar afectado, lo que es más de lo
esperado para la prevalencia poblacional.
Los gemelos no idénticos y los hermanos se afectan en el 3-5% de los casos.
Los hijos de los pacientes con EM se afectan en el 0,5% de los casos, aproximadamente.
◦ Teoría «epidémica» vírica:
Otro aspecto intrigante de la epidemiología de la EM son las también conocidas como
«epidemias» de EM que ocurrieron en las islas Feroe, las islas Orkney y Shetland, e Islandia

8. Signos y síntomas iniciales
-Síntomas visuales:
Pérdida de la visión : El síntoma aislado más común en la presentación es la pérdida aguda o subaguda de visión
en un ojo. El 25% de los pacientes acudirán de esta forma.
Visión doble: es un síntoma de presentación particularmente común y puede deberse a una debilidad de los
músculos inervados por el tercer, cuarto o sexto pares craneales, o a conexiones entre sus núcleos en el tronco
del encéfalo.
-Deficiencia neurológica: El segundo síntoma de presentación más frecuente es un episodio claramente definido
de deficiencia neurológica, que puede aparecer solo o con otros, como los siguientes:
◦ Debilidad
◦ Parestesias
◦ Desequilibrio, inestabilidad, torpeza
◦ Habla confusa
◦ Nistagmo
◦ Temblor intencional
◦ Neuralgia del trigémino

10. Posibles signos y síntomas
en la evolución de la EM:
◦ Astenia
• Atrofia óptica: con síntomas visuales asociados
• Oftalmoplejía: con síntomas sensitivos y motores faciales
• Afectación cerebelosa que produce nistagmo, ataxia y temblor
• Hipertonía muscular
• Debilidad muscular
• Reflejos saltones
• Alteración de la marcha
• Trastornos de esfínteres
◦ Disfunción sexual
◦ Trastornos psiquiátricos y psicológicos.
◦ Los síntomas se exacerban con el calor y el frío

11. DIAGNÓSTICO
◦ Resonancia magnética: La RM de la cabeza y de la médula espinal es extremadamente útil
para demostrar las lesiones de la EM. Es típico ver lesiones de señal alta en secuencias
potenciadas, en T 2 a lo largo de la sustancia blanca . El realce con gadolinio muestra región
es de inflamación activa con rotura de la barrera hematoencefálica, que se asocian aun a
recaída aguda.
◦ Punción lumbar: El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) en un paciente con sospecha de
EM tiene valor diagnóstico. Hay una producción de inmunoglobulinas (sobre todo IgG) dentro
del SNC y estos anticuerpos se detectan mediante análisis bioquímicos en el LCR.

13. TRATAMIENTO:
◦ La evaluación constituye la base del desarrollo de un plan de tratamiento, la decisión de los objetivos
y la formulación de un proceso que ponga el plan en acción.
◦ Para tener una probabilidad alta de éxito, un plan de fisioterapia debe tener las siguientes
características:
◦ Cubrir las necesidades del paciente.
◦ Centrarse en los objetivos acordados.
◦ Ser un plan de acción factible y negociado.
◦ Ser de naturaleza progresiva.
◦ Armonizar con otros tratamientos actuales.
◦ Ser aceptable para el sujeto y los cuidadores, cuando sea adecuado.
◦ Ser flexible y cambiar con las circunstancias

17. ◦ Fomentar el desarrollo de estrategias de movimiento
◦ Fomentar el aprendizaje y las habilidades motoras
◦ Mejorar la calidad de los patrones de movimiento
◦ Minimizar las anomalías del tono muscular
◦ Subrayar la aplicación funcional de la fisioterapia
◦ Proporcionar apoyo para mantener la motivación y la cooperación y reforzar el tratamiento
◦ Poner en marcha tratamientos preventivos.
◦ Educar a la persona respecto a un mayor conocimiento de los síntomas de la EM y cómo afectan a la
vida diaria.
◦ También se han identificado los cuatro objetivos principales de la fisioterapia:
1. Mantener y aumentar la amplitud de movimiento (ADM)
2. Fomentar la estabilidad postural
3. Evitar contracturas
4. Mantener y fomentar la carga del peso. El principio que subyace a todo lo anterior