La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta la mielina, la sustancia que recubre los nervios, interrumpiendo la capacidad de los nervios para conducir impulsos eléctricos. Sus causas pueden ser virales, autoinmunes o una combinación de ambas. Presenta síntomas como debilidad, hormigueo y fatiga que varían entre pacientes. Se diagnostica mediante resonancia magnética, potenciales evocados y análisis de líquido cefalorraquídeo. No tiene cura pero los trat
esclerosis múltiple (o esclerosis en placas) Enfermedad progresiva del sistema nervioso central que provoca lesiones múltiples en la mielina que recubre los axones de las neuronas y constituye la sustancia blanca, en forma de placas diseminadas; se manifiesta con diversos síntomas como la parálisis de las extremidades inferiores, hormigueo, pérdida de la sensibilidad, etc.
ACERTIJO DE CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS. Por JAVIER SOLIS NOYOLAJAVIER SOLIS NOYOLA
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ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
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2. Definición Es una enfermedad que afecta la mielina. Si ésta se destruye o lesiona, la capacidad de los nervios para conducir impulsos eléctricos desde y hasta el cerebro, se interrumpe y aparecen los síntomas de la enfermedad.
3. La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad que afecta la mielina, por eso es una enfermedad “desmielinizante”. Si la mielina se destruye o lesiona, la capacidad de los nervios para conducir impulsos eléctricos desde el cerebro hacia la periferia o desde la periferia hacia el cerebro, se interrumpe.
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5. Etiología Existen tres teorías sobre sus posibles causas: Viral Reacción autoinmune Una combinación de ambas: ataque de virus por una parte y reacción autoinmune por otra parte.
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7. Fisiopatología Los tejidos del sistema nervioso y de la médula espinal están protegidos por un sistema de vasos capilares, llamado barrera hematoencefálica, que en los pacientes de esclerosis múltiple no funcionan. Por causas desconocidas, macrofagos y linfocitos pueden cruzar las barreras hematoencefálicas de estos pacientes y comenzar un ataque autoinmune.
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9. S Í N T O M A S No todas las personas presentan los mismos síntomas. Estos pueden variar según la evolución de la enfermedad, su gravedad y su duración. Cada paciente tiene un grupo de síntomas propios que depende del lugar del sistema nervioso donde ocurre la desmielinización.
10. Los síntomas más comunes son: Debilidad Hormigueo Escasa coordinación Fatiga Problemas de equilibrio y mareos Alteraciones visuales Temblor Espasticidad Rigidez muscular Trastornos en el habla Problemas intestinales o urinarios Problemas en la función sexual Sensibilidad incrementada al calor Problemas con la memoria a corto plazo
11. Diagnóstico Un historial médico. Un exhaustivo examen neurológico. Una prueba de “potenciales evocados”, que mide la respuesta del sistema nervioso central frente a estímulos específicos (visuales, auditivos, táctiles). Una resonancia magnética, que visualiza las lesiones desmielinizantes del cerebro y la médula espinal. Una punción lumbar para analizar los componentes inmunológicos del líquido cefalorraquídeo
12. Evolución de la EM Es imprevisible; puede atravesar períodos de brotes (nuevos síntomas o agravamientos de los ya existentes) o remisión (los síntomas mejoran o desaparecen). En otros pacientes, la enfermedad puede presentar un curso progresivo, asociado o no a la presencia de recaídas.
13. Incidencia Las mujeres desarrollan con más frecuencia la enfermedad (el doble) que los hombres. El diagnóstico suele hacerse entre los 20 y los 40 años. Es más frecuente en climas fríos que en los tropicales, y en personas de raza blanca, especialmente de Europa del Norte.
14. Evolución de la enfermedad Forma recurrente/ remitente: 75%. Es la forma más común, con recuperación total o parcial después de los ataques, brotes o recidivas. EM primariamente progresiva: 10%. Evolución progresiva del déficit neurológico sin periodos de mejoría ni empeoramientos bruscos. EM secundariamente progresiva: pacientes que tras un periodo variable de recidivas y remisiones, la enfermedad evoluciona hacia un deterioro progresivo de los síntomas.
15. Evolución Transicional: un brote seguido de una remisión de varios años de evolución y desarrollo posterior de una forma progresiva. Progresiva recurrente: forma progresiva con exacerbaciones agudas. Formas benignas: pacientes con poco deterioro e incapacidad mínima al cabo de años de evolución del proceso. Aproximadamente pertenecen a este grupo un tercio de los pacientes con esclerosis múltiple.
16. Tratamiento No existe un tratamiento específico para curar la enfermedad. hay terapias que actuan sobre el sistema inmune (inmunomoduladoras), para detener la frecuencia o severidad de los brotes. Los tratamientos para aliviar los síntomas suelen ser muy eficaces
17. Medicación utilizada en EM Los interferonesel acetato de glatirámero (Copaxone), la mitoxantrona (Novantrone) y el natalizumab (Tysabri). Fingolimod (Gilenya) El metotrexato, la azatioprina (Imuran), la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y la ciclofosfamida (Cytoxan).
18. Medicamentos para reducir los espasmos musculares, como Lioresal (Baclofen), tizanidina (Zanaflex) o una benzodiazepina Medicamentos colinérgicos para disminuir los problemas urinarios. Antidepresivos para los síntomas del estado de ánimo y del comportamiento. Amantadina para la fatiga
19. Pronostico El pronóstico es variable y difícil de predecir. Aunque el trastorno es crónico e incurable, la expectativa de vida puede ser normal o casi normal. La mayoría de las personas con esclerosis múltiple continúan caminando y desempeñándose en el trabajo con discapacidad mínima durante 20 años o más.