La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta la sustancia blanca del sistema nervioso central de forma intermitente, causando desmielinización. La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad que afecta las neuronas motoras, causando debilidad muscular y atrofia. Ambas enfermedades actualmente no tienen cura, pero la fisioterapia puede ayudar a mejorar la movilidad, prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

1. ESCLEROSIS
LAMRI: LANDETA HERNÁNDEZ VICTOR

2. INTRODUCCION
• Esclerosis múltiple. Enfermedad que afecta a la sustancia blanca del SNC de forma intermitente.
• Dicha sustancia blanca esta compuesta de fibras nerviosas mielinizadas, es destrida en las zonas
afectadas por la EM y es sustituidas por placas de tejido endurecido que interrumpe la conducción
nerviosa.
• Por esta desmienilización se distribuye en distintos lugares del SNC.

3. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Se caracteriza por la aparición de lesiones focales en la sustancia blanca, que cursa con desmienilización
inflamatoria en la fase aguda, sin afección de los axones.
• Se distribuyen selectivamente por el SNC, siendo las mas comunes las regiones preventriculares del
encéfalo, el nervio II, el quiasma óptico, cuerpo calloso, tronco cerebral, suelo del cuarto ventrículo y la
vía piramidal.
• En el primer momento, existe un proceso inflamatorio, en el que leucocitos y macrófagos , como
respuesta inmunológica, provocan una destrucción focal de la mielina y una disminución de los
oligodendrocitos sin afectación axonal. En la fase aguda existe edema e inflamación y los bordes de la
lesión no están delimitados, aunque en la fase tardia se esclerosan.

4. FISIOPATOLOGIA
• A consecuencia de la desmienilización se produce un enlentecimiento de la conducta saltatoria , típica
de las vías de mielina que , incluso puede llegar a anularse
• La remielinización de las vainas no vuelve a ser como la original, lo que provoca disfunciones
patológicas crónicas en el paciente.

5. EPIDEMIOLOGIA
• Es mas frecuente entre adultos jóvenes de Norteamérica y Europa, aumenta con el distanciamiento del
Ecuador.
• En estas zonas de lato riesgo la prevalencia es de 40-60 casos por cada 100,000 habitantes, mientras
que en la zonas de bajo riesgo como Asia, Africa y Sudamerica no llega a 5 por cada 100,000. su
distribución es mayor en la raza blanca
• Es mas frecuente en la población femenina y el riesgo aumenta si hay un familiar afectado. La edad de
aparición esta entre los 20- 40 años

6. ETIOLOGIA
• Desconocida. Se sugiere un factor ambiental infeccioso por la epidemia de la 2da. Guerra Mundial y
factor genético.
• Hipótesis mas aceptada es la conjunción de diversos factores que originan una alteración de la
respuesta autoinmune, que causan la inflamación y desmienilización.

7. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Trastornos sensitivos: Parestesias, hipoestesia de un miembro o un hemicuerpo
• Trastornos motores: Monoparesias, hemiparesias espástica con reflejos aumentados y con
piramidalismo con signo de Babinski
• Alteración de pares craneanos: Especialmente el II par con la neuritis óptica retrobulbar, paresias
faciales, paresias de oculomotores ( Diplopia)
• Síndrome cerebeloso: Ataxia, palabra escandida, mareos, inestabilidad, nistagmus, temblor etc.
• Trastornos esfinterianos: Incontinencia, micción imperiosa, vejiga neurogenica, etc.
• Mentales: Deterioro intelectual leve en el 40%
• En definitivas estos signos y síntomas demuestran lesiones focales dispersas en tiempo y espacio ya que
remiten o se agregan en el tiempo en forma anárquica

8. PRONOSTICO
• Una vez diagnosticada es de 25 a 30 años
• Las cauisas de muerte en complicaciones de la EM: infecciones, suicidios.
• Puede presentarse de dos formas:
- Benigna: permite tener la vida normal tras 10 o 15 años de evolución, incapacitante tras largo tiempo
- Maligna: Evolucion muy rápida y ocaciona la muerte en poco tiempo. Fulminante conocida como
enfermedad de Marburg

9. EVOLUCION CLINICA
• Es variable de un Px. a otro. Su curso se caracteriza por la aparición de brotes (exacerbación o
aparición de algún signo o síntoma neurológico) y de remisiones.
• Esta secuencia de brotes y remisiones se repite durante el curso normal de la enfermedad , y a medida
que eso ocurre van dejando secuelas funcionales neurológicas
• Se distinguen tres formas:
. Remitente, es la mas frecuente, alternando episodios de brotes y fases de remisión
. Progresiva, en la que existe una evolución continua
. Remitente y progresiva, existe un empeoramiento progresivo con frecuencia de brotes.

10. EVALUACION
• Evaluación por equipo multidisciplinario las dificultades, disfunciones neurológicas y su repercusión
funcional para poder elaborar un Tx. Rehabilitador optimo.
• Se utilizan varios sistemas de evaluación:
- Minimal Record of Disability (MRD)
- Expanded Disability Status Scales de Kürtzke (EDSS), evalúa las deficiencias
- Incapacity Status Scales (ISS), incapacidades
- Enviromental status Scala (ESS)

11. • La escala de Kürtzke evalua las disfunciones neurológicas y datos relacionados con la incapacidad, situando
al px. En una graduación de 0 a 10. dependiendo de la gravedad

12. TRATAMIENTO
 No hay tx. Que modifique a largo plazo la EM. Los txs. Tienen el objetivo de mejorar la recuperación y
disminuir la garvedad de los brotes, prevenir las formas progresivas y limitar la minusvalia.
 Se agrupana en:
• Tx. Con base inmunológica: corticoesteroides y ACTH Inmunosupresores de l interferón y ciclofosfamida
• Tx sintomático: alivia los síntomas del Px.
• Tx de la espasticidad: Baclofeno, fisioterapia, crioterapia y psicológica
• Tx de la debilidad o perdida de fuerza: 4-aminopiridina, fisioterapia
• Tx del temblor: Clonazepam, cirugía
• Dolor: antiinflmatorios esteroideos, fisioterapia. Carbamazepina,

13. FISIOTERAPIA
 FASE AUTIONOMA. Consistirá en informar y aconsejar al Px. Y sus familiares sobre la
aparición de posibles trastornos funcionales y responsabilizar al paciente de su propio
mantenimiento.
• Cinesiterapia activo resistida o sin resistencia, en caso de fatiga
• Ejercicios globales o funcionales
• Movilizaciones pasivas y estiramientos para mantener las amplitudes articulares
• Disminuir la espasticidad con crioterapia y estiramientos
• Ejercicios de Kabat, mecanoterapia y poleoterapia
• NFP, planos inclinados
• Ejercicio deambulatorios en paralelas y rampa
 Si presenta síndrome cerebeloso
• Técnicas de relajación
• Ejercicios de Frenkel, ejercicios cuadrupedia tipo Klapp
• Aprendizaje de marcha con bastones
• Ergoterapia

14. FASE SEMI AUTONOMA SILLA DE RUEDAS.
• Verticalizacion del px., durante mayor tiempo posible; si es necesario se utiliza andador férulas, paralelas, plano
inclinado. Evita osteoporosis, transtornos respiratorios y generales
• Movilizacion activo asistidas y pasivas en MMII
• Trabajar el equilibrio en distintas posiciones para asegurar lapostura erecta en la silla
• Entrenar y enseñar al px. A transladarse
• Ejercicios de mantener fuerza en MMSS
FASE DE DEPENCIA
 Movilizaciones activo asistidas y pasivas
 Ergoterapia funcional y ayudas técnicas para mantener la autonomía restante o ser mas independiente en algunas
situaciones
 Prevenir complicaciones:
I. Respiratorias
II. Tróficas
III. Ortopédicas
• Apoyo psicologico

16. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA O
ENFERMEDAD DE CHARGOT
• Es una enfermedad que afecta a la primera y segundo motoneurona de forma severa , sobre todo a las
células del asta anterior de la medula
• Existe una afectación corticoespinal que degenera el sistema nervioso motor, asociando lesiones
periféricas y piramidales

17. ETIOLOGÍA
• Desconocida. Del 5 al 10 % de los casos presenta herencia autosómica
dominante
EPIDEMIOLOGIA
• Se presenta mayoritariamente en el sexo masculino, en edades medias de la
vida. Existe una afectación de 60-70 personas por cada 100,000 habitantes
DIAGNOSTICO
• Evaluación de la
sintomatología
• Niveles de enzimas
séricos
• Electromiografía
• Biopsia muscular
ES PRECISO DESCARTAR
• Enfermedades de
nervios periféricos
como el cubital y el
peroneo
• Guillain-Barré
• Neuropatía periférica
crónica hereditaria
• Tumor medular cervical
• Siringomielia
• Miastenia gravis
• Radiculopatías
diabéticas

18. CLINICA
 De comienzo insidioso, los primeros síntomas son
calambres musculares y debilidad, aunque
aparece fatiga, disnea, disfagia
 Normalmente, en primer lugar aparece
amiotrofia con fasciculaciones, sobre todo en
predominio distal:
• Miembros superiores: atrofia de músculos
interóseos con la muñeca en flexión, dando lugar
a una mano en garra(signo de Aran-Duchenne)
• Miembros inferiores: la amiotrofia es menor y se
caracteriza por un afinamiento de las pantorrillas.
Disminución dorsal del pie dando a la marcha en
estepaje
• Cara: parálisis labio gloso faríngea que desarrolla
un lenguaje explosivo, sialorrea, trastorno en la
deglución, y atrofia muscular facial.
 SI EXISTE UN SINDROME PRIRAMIDAL ASOCIADO
• Manifestación aislada del signo de Babinsky
• Hiperreflexia tendinosa en miembros inferiores
(Aquileo y rotuliano)
• Abolición de reflejos cutáneos abdominales
• Marcha espástica
 En la exploración de tono: hipotonía en MMSS y
espasticidad MMII
 Tróficos: trastornos circulatorios, piel descamada
en manos y pies
 Trastornos respiratorios: disminución
diafragmática. Expectoración, hipotonía de
faringe y laringe lo que causa disfagia

19. PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
• El pronostico es muy grave, y su desenlace depende de la aparición de los trastornos bulbares
• El tratamiento depende de la etapa en la que se encuentra el paciente. No existe farmacología eficaz en
este momento

20. FISIOTERAPIA
 1ra ETAPA AMBULATORIA
• Apoyo psicológico al Px. Y la familia desde el
diagnostico de la enfermedad
• Alivio sintomático:
I. diazepam para los calambres
II. movilizaciones activo pasivas
• Reeducar la marcha en paralelas, rampa
• Terapia ocupacional para independencia}
 2DA ETAPA SILLA DE RUEDAS
• Usar dispositivos ortopédicos para facilitar la AVD
• Reeducacion postural en sedesdtacion
• Cinesiterapia
• Ejercicios respiratorios
 3RA ETAPA.
• Facilitar las AVD
• Cinesiterapia pasiva
• Ssitema de ventilación asistida y aspirar al px. Para
mantener libre las vías respiratorias, evitando
traqueotomía o intubación
• Control de postura en sdestacion o en decúbito

21. • Cinesiterapia, trata de mantener los recorridos articulares, prevenir la aparición de
deformidades o articulaciones congeladas y potenciar el tono y la fuerza muscular el
mayor tiempo posible.
• Fisioterapia respiratoria, evita la acumulación de flemas, la aparición de infecciones e
intenta retrasar la ventilación asistida.
• Electroterapia, cuya finalidad es fundamentalmente analgésica.
• Ergoterapia-ayudas técnicas, son aparatos o utensilios diseñados y adaptados a cada
paciente para que pueda alcanzar la máxima independencia con el mínimo esfuerzo en
habilidades tales como alimentación, higiene, marcha, bipedestación y movilidad. No
deben de olvidarse las adaptaciones domiciliarias.
• Hidroterapia, consigue mayor movilidad articular, mayor facilidad para realizar ejercicios
de movilidad y ejercicios de fuerza con la resistencia del agua a los movimientos,
relajación muscular, sedación de dolores, trabajo propioceptivo, mejora psicológica.