Alexander Pieter Mayor Vega
Definición
 Es una enfermedad que cursa con desmielinización
(pérdida de mielina) del sistema nervioso central. Esta
pérdida de mielina se distribuye en forma de placas por
todo el sistema nervioso central.
 La edad de inicio de la esclerosis múltiple (EM) suele ser
entre 20 y 40 años y afecta más a mujeres.
Causas
 La causa de la EM es desconocida. Sin embargo, hasta en un 15% de los
pacientes tiene un familiar afectado por la enfermedad, dato que
apoyaría la teoría de la existencia de predisposición genética de la
misma. Sin embargo, parece defenderse la posibilidad, que sobre estos
sujetos predispuestos genéticamente actuara un posible factor
ambiental , posiblemente un virus, durante la infancia, quedando este
posible virus de forma latente, desarrollando una serie de anticuerpos
que afectarían lenta y progresivamente a la sustancia blanca del sistema
nervioso central, defendiendo por tanto el término de enfermedad
autoinmune de la EM.
 La desmielinización del sistema nervioso central, provoca un bloqueo
en la conducción de las fibras afectadas en el interior de una zona
afectada. En ella la vaina de mielina que recubre a los nervios se
sustituye por una placa de tejido endurecido (esclerosis).
Síntomas
 La sintomatología es muy variada, ya que corresponden a la distribución
multifocal de la pérdida de mielina.
 Los síntomas más frecuentes son las alteraciones motoras y de la sensibilidad.
Como alteraciones motoras destaca la pérdida de fuerza de las extremidades
inferiores y superiores, manifestando pérdida de fuerza en las manos, pesadez
en las piernas, torpeza al caminar arrastrando los pies e incluso fatiga ante
pequeños esfuerzos.
 Los síntomas sensitivos consisten en adormecimientos, parestesias
(hormigueos) o disestesias en una o más extremidades o en el tronco.
 Hasta un 25% de los pacientes presentan pérdida brusca de la agudeza visual
secundaria a un episodio de neuritis óptica.
 La afectación del cerebelo puede producir trastornos de la coordinación que se
manifiestan en forma de trastornos del lenguaje, incoordinación o torpeza de
los movimientos de las manos.
Diagnóstico
 No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM sino que se
basa en la suma de síntomas y signos de la enfermedad que van
apareciendo en un paciente.
 La RMN cerebral es de elección para evidenciar las placas
desmielinzantes así como para descartar otras enfermedades. Sin
embargo no se puede considerar una prueba concluyente de
enfermedad, porque si bien es la única prueba que permite objetivar
estas placas, puede no captarlas todas y además existen otras
enfermedades con lesiones similares.
 La evaluación del LCR con la existencia de bandas oligoclonales o
una igG aumentada permiten apoyar al diagnóstico de EM.
Tratamiento
 El tratamiento de la EM tiene como objetivos frenar el curso de la enfermedad y
aliviar los síntomas y sus complicaciones. Esto se hace aun sin tener un
tratamiento curativo definitivo.
 Los fármacos empleados con el fin de modificar el curso de la enfermedad,
disminuyendo el número de brotes y sus secuelas, son el interferon beta, el del
copolímetro 1 y la mielina oral entre otros.
 Se recomienda el ejercicio físico durante los períodos de remisión o cuando el
curso es estacionario con el fin de mantener la movilidad y evitar las
contracturas, pero sin exceso para no empeorar la fatiga que presenta la
enfermedad de por sí.
Fundación Esclerosis
Múltiple

Esclerosis múltiple

  • 1.
  • 2.
    Definición  Es unaenfermedad que cursa con desmielinización (pérdida de mielina) del sistema nervioso central. Esta pérdida de mielina se distribuye en forma de placas por todo el sistema nervioso central.  La edad de inicio de la esclerosis múltiple (EM) suele ser entre 20 y 40 años y afecta más a mujeres.
  • 3.
    Causas  La causade la EM es desconocida. Sin embargo, hasta en un 15% de los pacientes tiene un familiar afectado por la enfermedad, dato que apoyaría la teoría de la existencia de predisposición genética de la misma. Sin embargo, parece defenderse la posibilidad, que sobre estos sujetos predispuestos genéticamente actuara un posible factor ambiental , posiblemente un virus, durante la infancia, quedando este posible virus de forma latente, desarrollando una serie de anticuerpos que afectarían lenta y progresivamente a la sustancia blanca del sistema nervioso central, defendiendo por tanto el término de enfermedad autoinmune de la EM.  La desmielinización del sistema nervioso central, provoca un bloqueo en la conducción de las fibras afectadas en el interior de una zona afectada. En ella la vaina de mielina que recubre a los nervios se sustituye por una placa de tejido endurecido (esclerosis).
  • 4.
    Síntomas  La sintomatologíaes muy variada, ya que corresponden a la distribución multifocal de la pérdida de mielina.  Los síntomas más frecuentes son las alteraciones motoras y de la sensibilidad. Como alteraciones motoras destaca la pérdida de fuerza de las extremidades inferiores y superiores, manifestando pérdida de fuerza en las manos, pesadez en las piernas, torpeza al caminar arrastrando los pies e incluso fatiga ante pequeños esfuerzos.  Los síntomas sensitivos consisten en adormecimientos, parestesias (hormigueos) o disestesias en una o más extremidades o en el tronco.  Hasta un 25% de los pacientes presentan pérdida brusca de la agudeza visual secundaria a un episodio de neuritis óptica.  La afectación del cerebelo puede producir trastornos de la coordinación que se manifiestan en forma de trastornos del lenguaje, incoordinación o torpeza de los movimientos de las manos.
  • 5.
    Diagnóstico  No existenpruebas diagnósticas específicas para la EM sino que se basa en la suma de síntomas y signos de la enfermedad que van apareciendo en un paciente.  La RMN cerebral es de elección para evidenciar las placas desmielinzantes así como para descartar otras enfermedades. Sin embargo no se puede considerar una prueba concluyente de enfermedad, porque si bien es la única prueba que permite objetivar estas placas, puede no captarlas todas y además existen otras enfermedades con lesiones similares.  La evaluación del LCR con la existencia de bandas oligoclonales o una igG aumentada permiten apoyar al diagnóstico de EM.
  • 6.
    Tratamiento  El tratamientode la EM tiene como objetivos frenar el curso de la enfermedad y aliviar los síntomas y sus complicaciones. Esto se hace aun sin tener un tratamiento curativo definitivo.  Los fármacos empleados con el fin de modificar el curso de la enfermedad, disminuyendo el número de brotes y sus secuelas, son el interferon beta, el del copolímetro 1 y la mielina oral entre otros.  Se recomienda el ejercicio físico durante los períodos de remisión o cuando el curso es estacionario con el fin de mantener la movilidad y evitar las contracturas, pero sin exceso para no empeorar la fatiga que presenta la enfermedad de por sí.
  • 7.