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Patrones clínicos
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DISFUNCION AUTONÓMICA -  Disfunción vesical - vejiga hiperactiva: frecuencia, urgencia e incontinencia -vejiga hipoactiva: retención urinaria, incontinencia por rebosamiento, o ambas. - Disfunción intestinal: estreñimiento, urgencia deposicional o incontinencia. - Disfunción sexual: disfunción eréctil o eyaculatoria, anorgasmia, disminución de libido o sequedad vaginal. - Otras: fiebre o hipotermia, alteraciones cutáneas, SIADH e hipotensión postural.   SÍNTOMAS CEREBELOSOS: ataxia, temblor intencional, pérdida de destreza en los movimientos finos, nistagmus, habla escándida..   AFECTACIÓN COGNITIVA: afecta a funciones como la memoria, velocidad de procesamiento de información, abstracción, atención y capacidad de contención emocional.   PARES CRANEALES: bulbares (son típicas la disfagia y disartria); parálisis facial; nistagmus; alteraciones oculomotoras (oftalmoplejia internuclear) o alteración de la sensibilidad en territorio trigeminal…
SÍNTOMAS PAROXISTICOS: siguen un patrón de inicio agudo, duración inferior a 1 minuto y terminación espontánea. Responden adecuadamente a antiepilépticos y no se asocian a cambios en el EEG.  -          signo de L’hermitte -          neuralgia del trigémino -          fosfenos -          Signo de Uthoff -          Ataxia y disartria paroxística -          Espasmos tónicos en las EE.   SÍNTOMAS PSIQUIATRICOS: depresión y trastorno bipolar son los más frecuentes. También labilidad emocional, euforia, ansiedad, demencia, crisis de pánico …   OTROS SÍNTOMAS HABITUALES:   alteración del sueño, alteraciones visuales, fatiga, movimientos anormales o cefalea.
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  • 22. DISFUNCION AUTONÓMICA - Disfunción vesical - vejiga hiperactiva: frecuencia, urgencia e incontinencia -vejiga hipoactiva: retención urinaria, incontinencia por rebosamiento, o ambas. - Disfunción intestinal: estreñimiento, urgencia deposicional o incontinencia. - Disfunción sexual: disfunción eréctil o eyaculatoria, anorgasmia, disminución de libido o sequedad vaginal. - Otras: fiebre o hipotermia, alteraciones cutáneas, SIADH e hipotensión postural.   SÍNTOMAS CEREBELOSOS: ataxia, temblor intencional, pérdida de destreza en los movimientos finos, nistagmus, habla escándida..   AFECTACIÓN COGNITIVA: afecta a funciones como la memoria, velocidad de procesamiento de información, abstracción, atención y capacidad de contención emocional.   PARES CRANEALES: bulbares (son típicas la disfagia y disartria); parálisis facial; nistagmus; alteraciones oculomotoras (oftalmoplejia internuclear) o alteración de la sensibilidad en territorio trigeminal…
  • 23. SÍNTOMAS PAROXISTICOS: siguen un patrón de inicio agudo, duración inferior a 1 minuto y terminación espontánea. Responden adecuadamente a antiepilépticos y no se asocian a cambios en el EEG. -         signo de L’hermitte -         neuralgia del trigémino -         fosfenos -         Signo de Uthoff -         Ataxia y disartria paroxística -         Espasmos tónicos en las EE.   SÍNTOMAS PSIQUIATRICOS: depresión y trastorno bipolar son los más frecuentes. También labilidad emocional, euforia, ansiedad, demencia, crisis de pánico …   OTROS SÍNTOMAS HABITUALES: alteración del sueño, alteraciones visuales, fatiga, movimientos anormales o cefalea.
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Notas del editor

  1.   También se le denomina Esclerosis en Placas, Esclerosis Insular o Esclerosis Diseminada La Esclerosis Múltiple conlleva la destrucción preferentemente de la vaina mielínica de las fibras nerviosas, aunque también se dañan las propias fibras nerviosas (axones), en el Sistema Nervioso Central. Afecta a encéfalo y médula espinal de modo diseminado, con cierta predilección por nervios ópticos, sustancia blanca del cerebro, tronco cerebral y médula espinal. Aunque la esclerosis múltiple (EM) fue diagnosticada por primera vez en 1849, la descripción más antigua conocida de una persona con posibles síntomas de esclerosis múltiple data del siglo XIV en Holanda.
  2. La mielina es una materia grasa que aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.
  3. En España, la tasa de prevalencia es medio-alta, aunque se han incrementado notablemente los casos diagnosticados en los últimos 10 años. - En Gijón , un estudio en un área reducida, de 81.000 hab., con una investigación retrospectiva de los casos, y también prospectiva a lo largo del periodo del estudio, encontró…
  4. La teoría se basa en varios estudios sobre personas que han migrado, demostrándose que, si la migración ocurre antes de los 15 años, el inmigrante adquiere la susceptibilidad a la esclerosis de la región a la que se ha desplazado. Si el desplazamiento ocurre después de los 15 años, la persona mantiene la susceptibilidad de su país de origen.
  5. Virus linfotrófico tipo 1
  6. Las hipótesis causales más convincentes son las que asocian una alteración genética con un factor ambiental , infeccioso o no, que pone en marcha un proceso inmunológico que ocasiona alteración de la pared de los vasos intracerebrales,edema e infiltración inflamatorio-desmielinizante a nivel de Sistema Nervioso central
  7. No existe un patrón clínico de presentación de la enfermedad. Gran variabilidad de los sintomas   Existen diferentes formas de clasificar los eventos
  8. Inicio agudo o subagudo de los síntomas seguidos de regresión (en semanas) con recuperación variable. Se agrupan en distintas combinaciones. Los más frecuentes son:
  9. Cuando la enfermedad ya se ha instaurado y el paciente presenta clínica establecida es habitual ver los siguientes síntomas: Sensit: Los síntomas más habituales y afectan con más frecuencia a extremidades inferiores. DOLOR: raro al inicio de la enfermedad pero el 50-60% de los pacientes lo padecen durante el curso de la misma; Espasticidad que puede producir espasmos dolorosos o anquilosis.
  10.   fosfenos (lucecitas) que se desencadenan por los movimientos de los ojos o la hiperventilacion.      Signo de Uthoff: (visión borrosa total o parcial transitoria de un solo ojo desencadenada por el calor, ducha caliente, o ejercicio físico.)
  11. Es imposible predecir el curso que la EM tomará en cada persona individual, aunque los cinco primeros años dan una indicación de como se desarrollará la enfermedad en dicha persona. Esta se basa en el curso de la enfermedad durante ese período y en el tipo de enfermedad (es decir, de recaída- remisión o progresiva). El nivel de discapacidad alcanzado al final de etapas tales como los cinco y diez años se considera como un predictor fiable del curso futuro de la enfermedad. Sin embargo, este escenario presenta diversas variables: un amplio porcentaje de personas con EM (45% aproximadamente) no se ven severamente afectadas por la enfermedad y viven una existencia normal y productiva. Sintomas visuales y sensitivos de inicio Pev: potenciales evocados visuales
  12. El diagnóstico de la EM se establece con los hallazgos de la anamnesis y la exploración física, junto con los resultados de los exámenes complementarios. Se basa en la demostración de síntomas y signos clínicos de disfunción neurológica esparcidos en el tiempo (brotes) y en el espacio (distintas localizaciones de las lesiones en el SNC), que no puedan ser explicadas por otras enfermedades neurológicas.
  13. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades. Por consiguiente, puede pasar cierto tiempo y tal vez haya un proceso diagnóstico prolongado antes de que se sugiera la presencia de EM. Por otra parte, un posible diagnóstico de EM quizá sea más definido cuando hay síntomas clásicos (por ejemplo, neuritis óptica) y una cronología clara de brotes.
  14. En secuencias T2 las lesiones se aprecian como hiperintensas y en T1 como hipointensas. Las lesiones agudas son captantes de gadolinio. La localización preferente de dichas lesiones suele ser supratentorial y periventricular, sin embargo la es RM poco especifica y no se encuentra relación exacta entre la severidad de la enfermedad y el número de lesiones. Aunque es la única prueba en la que se pueden ver las lesiones de la esclerosis múltiple, no puede considerarse como concluyente, en particular porque no todas las lesiones pueden ser captadas por el escáner y porque muchas otras enfermedades pueden producir anomalías idénticas.
  15. se considera positivo si evidencia la presencia de bandas oligoclonales, que representan las globulinas gammma sintetizadas en SNC. Éstas aparecen en el 95% de los pacientes con EM. En cerca de una tercera parte de todos los pacientes con EM, puede haber pleocitosois mononuclear, sobre todo en episodios agudos. (habitualmente menos de 50 cels /mm3).
  16. Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción de mensajes por los nervios se aminore. Los potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes (velocidad de conducción de los nervios). Esto se hace colocando en la cabeza electrodos pequeños que monitorizan las ondas cerebrales en respuesta a estímulos visuales y auditivos. Normalmente, la reacción del cerebro es casi instantánea pero, si hay desmielinización en el sistema nervioso central, puede haber una demora. Esta prueba no es invasora ni dolorosa y no requiere hospitalización.
  17. El futuro: noticia del 7 de oct 2009 El Hospital Donostia de San Sebastián ha descubierto una vía para el diagnóstico precoz de la esclerosis múltiple que puede dar lugar al desarrollo de un marcador en sangre (biomarcador). este descubrimiento se traduce en la posibilidad de desarrollar una herramienta diagnóstica capaz de detectar de manera precoz la existencia de esclerosis múltiple y la predisposición genética a desarrollarla. este biomarcador sería capaz de determinar "qué personas han desarrollado la enfermedad y en qué momento sufren o han sufrido una crisis", de manera que se podría "efectuar una prevención eficaz de la enfermedad y aplicar los tratamientos disponibles de una manera precoz y, por lo tanto, más efectiva". Esta noticia es sumamente importante ya que numerosos estudios internacionales han demostrado claramente que es crucial atacar la enfermedad en su primera fase, pues puede retrasar su aparición, modificar la evolución o reducir la progresión de la discapacidad, lo que repercutirá en una mayor calidad de vida del paciente y en que este se pueda mantener independiente y activo por más tiempo”
  18. Ante la aparición de síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de duración. No se debe demorar más de 48-72 horas, y se debe empezar por corticoides a altas dosis