Este documento describe la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune y crónica que afecta el sistema nervioso central. Define la EM, sus síntomas, factores de riesgo como infecciones virales e genes, y explica que causa inflamación y daño a la mielina. También resume los métodos de diagnóstico como la resonancia magnética y el análisis del líquido cefalorraquídeo, así como los tratamientos focados en reducir la inflamación y prevenir discapacidad.

1. ESCLEROSIS
MÚLTIPLE

2. La EM (Esclerosis Múltiple) es una
enfermedad desmielinizante, crónica,
autoinmune e inflamatoria que afecta
a todo el sistema nervioso central,
puede variar entre relativamente
benigna, y algo incapacitante, hasta
devastadora, a medida que se afecte la
comunicación entre el cerebro y el
resto del cuerpo.
Definición

3. EM
El nombre “esclerosis múltiple” significa tanto el
número (múltiple) como la condición (esclerosis,
del griego que significa cicatrizado o
endurecimiento) de las áreas en las que se ha
eliminado la mielina en el sistema nervioso
central.
Es una de las principales enfermedades
desmielinizantes del SNC y tiene un
importante impacto económico y social. Su
etiología no está clara, aunque hay varias
hipótesis, como la infecciosa o la genética.

4. Clasificación Clínica

5. Factores de Riesgo
Infecciones virales (Por virus de Epstein-Barr
principalmente, Moquillo canino, sarampión,
varicela zóster, virus del herpes 6)
Sexo femenino (hormonas)
Deficiencia de vitamina D
Tabaquismo
Genética
Vivir en latitudes altas
Nacer en mayo [Según un estudio realizado en
Reino Unido, esto se relaciona a una baja
exposición de la madre al sol (vitamina D)].
Encefalitis por garrapatas

6. ETIOLOGÍA (genética)
Se ha demostrado la relación con
los genes del complejo mayor de
histocompatibilidad,
específicamente el haplotipo
HLA-DR21, siendo DRB1*15:01 el
alelo con más susceptibilidad.La
interacción entre estos genes
favorece el desarrollo de la EM, su
expresión fenotípica y su
evolución
En México Alvarado y Cols . Describieron
que el 80% de los pacientes con EM
mostraron HLA-DR2 y DR3. Se postula que
el riesgo genético es del 10-60%.

7. Infección Viral
La interacción ambiental se relaciona
con una infección, no se ha encontrado
un agente causante pero se considera
sea causado por una infección viral. El
virus de Epstein-Barr se considera uno
de los causantes ya que se han
encontrado anticuerpos contra este
virus en un alto porcentaje de pacientes
con EM. Sin embargo, también se han
encontrado otros microorganismos
como sarampión, varicela zoster o
virus herpes simple.
Hay una hipótesis del efecto de la
vitamina D ya que se han encontrado
niveles bajo, los cuales están
relacionados con el desarrollo de EM, así
como un peor pronóstico de la
enfermedad. La vitamina D tiene
propiedades inmunomoduladoras que
se piensa son responsables de la
asociación de esta vitamina con el
desarrollo de la EM.
VIT. D

8. TABACO
Otro factor de riesgo que se ha estudiado es el
tabaco, debido a que los pacientes fumadores tienen
una atrofia cerebral importante, una inflamación más
activa lo que conduce a un deterioro a largo plazo.
El humo del cigarro afecta el influjo y la activación
de neutrófilos, macrófagos y monocitos,
incrementa la expresión de los marcadores Fas
(CD59) en linfocitos B y TCD4. También se relaciona
con marcadores en la inflamación, como proteína C
reactiva, IL6 y metabolitos urinarios de tromboxano.

9. La latitud es fuertemente asociado al
riesgo de EM, por eso es más
frecuente al norte y sur del ecuador;
también se relaciona con la poca o
nula exposición a la luz solar
(fotobiología) y las bajas
concentraciones de vitamina D.
Latitud

10. FISIOPATOLOGÍA
Inflamación perivenosa
Desmielinización
Gliosis
La patología clásica de la EM consta de 3 aspectos:
1.
2.
3.

12. En cada episodio inflamatorio se produce
pérdida axonal.
Inicio: los axones pueden promover la
remielinización, pero con el tiempo, se
produce degeneración distal y retrógrada.
El acúmulo de axones destruidos es lo
que lleva a las manifestaciones clínicas.
Sin la producción de mielina la
membrana axonal queda descubierta, lo
que genera cambios en el potencial de
acción y en la distribución de los canales
iónicos.

13. Afecta principalmente a las mujeres con una
proporción de 3:1.
Entre 20 y 40 años de edad (60%-70%)
Nivel máximo alrededor de los 30 años
Norteamérica, Europa, Australia y Nueva Zelanda:
590 casos por cada 100,000 habitantes
Asia, India, África y Sudamérica es menos frecuente.
Prevalencia mayor en países desarrollados,
actualmente en aumento.
EPIDEMIOLOGÍA

14. Prevalencia en Latinoamérica: 2 a 13 casos por
cada 100,000 habitantes.
En los años 60 en México la prevalencia era de
1.6/100,000
Actualmente: 12 a 15/100,000 habitantes.
Mayor en latitudes del norte y sur (80 a 300/100 000
habitantes)
Frío, humedad, lluvia.
EPIDEMIOLOGÍA

15. Manifestaciones clínicas
Debilidad muscular
Neuritisóptica (síntoma inicial en
25%)
Diplopia con oftalmoplejia
internuclear
Ataxia
Vejiga neurogénica
Fatiga
Disartria
Hiperreflexia
Parestesias
SINTOMAS SENSITIVOS
Nistagmo
Vertigo
Afasia
Apraxia
Convulsiones
Demencias
Deterioro cognitivo
Corea
Rigidez
SÍNTOMAS PAROXÍSTICOS
SIGNOS CORTICALES
SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES

16. Diagnóstico
Depende de los múltiples eventos
neurológicos centrales separados
por tiempo y espacio

17. Diagnóstico
Asocian la historia
natural de la
enfermedad y los
hallazgos clínicos.
Si cumple con todos los
criterios es una EM

18. Resonancia magnética
Se observan híper intensas
Son lesiones múltiples de tamaño pequeño y
de morfología nodular
RM craneal detecta lesiones en el 95-99%
RM cervical detecta en el 75%

19. inmunoglobulinas (IgG)
bandas oligoclonales (BOC)
LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO
En la EM es de aspecto macroscópico
normal. El número de células y las proteínas
totales son normales o están ligeramente
elevadas
POTENCIALES EVOCADOS
potenciales evocados visuales (PEV) 85%
potenciales evocados somatosensitivos (PESS)
75%
Los potenciales evocados (PE) son potenciales
eléctricos generados en el SNC después de una
estimulación de un órgano sensitivo/sensorial
periférico

20. Diagnósticos Diferenciales
Encefalomielitis diseminada aguda
Neuromielitis óptica (Enfermedad de Devic)
Enfermedad de Bechet
Sarcoidosis
Síndrome de Sjogren
Lupus eritematoso sistémico
Neuropatía aguda óptica isquémica
Enfermedad de Susac
Síndrome antifosfolípidos
Neurosífilis
Enfermedad de Lyme
Deficiencia de cobre o zinc
Enfermedad delíaca
Deficiencia de vitamina E
Enfermedad de Wilson
Porfiria
Arteriopatia cerebral autosómico dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatia
(CADASIL)
Espondilosis
Siringomielia
Malformación vascular medular
Toxinas

21. Evaluación Clínica
La EM es una enfermedad impredecible
con gran variedad de síntomas
neurológicos lo cual hace difícil la
valoración integral y en algunas
ocasiones inexacta. Para esto se
utilizan escalas que miden el
deterioro neurológico producido por
la enfermedad y de las consecuencias
personales, familiares y sociales. La
más utilizada para evaluar el estado
de discapacidad es la EDSS (Expanded
disability status scale)

22. Prevenir la discapacidad
Reducir la frecuencia
La gravedad
Duración de las recaídas
Mejorar los síntomas
Restablecer la funcionalidad.
Tratamiento
Los tratamientos se basan en la patogénesis de autoinmunidad por lo que se
encuentran inmunosupresores e inmunomoduladores.

23. El tratamiento se divide en 3 grupos:
Tratamiento
1. El de exacerbaciones o brotes:
Corticoesteroides, hormona adrenocorticotropa (ACTH) y plasmaféresis.
Metilprednisolona intravenosa
Entre 500 a 1.000 mg diarios en bolo, que se administra en solución
glucosada al 10% entre 30 y 60 m in durante 3 a 5 días
Ir seguida de un esquema de prednisona con inicio de 1 mg/kg de
peso al día y en reducción para ser suspendido en 12 días.

24. Tratamiento
La terapia modificadora de la enfermedad:
Azatioprina, ciclofosfamida, interferones, acetato de glatiramer, natalizumab
y mitoxantrona
a. Para el tratamiento de sostén: Debe considerarse el curso clínico.
i. Forma remitente: Interferones, acetato de glatiramer y fingolimod .
ii. Forma progesiva: Pulsos de esteroides, ciclofosfamida, mitoxantrona
y natalizumab.

25. Tratamiento
Tratamiento de los síntomas:

26. Gracias