La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica del sistema nervioso central caracterizada por la inflamación y destrucción de la mielina. Se manifiesta a través de síntomas neurológicos como debilidad, parestesias, visión borrosa y fatiga. El diagnóstico se basa en hallazgos de resonancia magnética, análisis de líquido cefalorraquídeo y potenciales evocados. No existe cura, pero los tratamientos buscan modificar el curso de la enfermedad y al

1. ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
Alumna: Jessica Dávila
Cerna
Docente: Dra. Balbina
Vereau
Ciclo: VI
Grupo: 3

2. Trastornos desmielinizantes
Los trastornos desmielinizantes se caracterizan por inflamación
y destrucción selectiva de la mielina en el sistema nervioso
central (SNC). SNP indemne.
Esclerosis Múltiple (más frecuente) ocupa el segundo lugar
después de los traumatismos como causa de discapacidad
neurológico, que comienza en las fases tempranas y media de
la vida adulta.

3. Esclerosis múltiple
Inflamación Desmielinización
Gliosis (Tej.
cicatricial) que puede
llevar a pérdida neuronal
Enfermedad
crónica
- Evolución: Recurrencias – remisiones y
progresión.
- Las lesiones están diseminadas en tiempo y
espacio
- Afecta alrededor de 2.5 millones de personas en
el mundo
- Mas común en adultos jóvenes
- Mas frecuente en mujeres

4. PATOGENIA – ANATOMÍA
Las lesiones nuevas comienzan
con un manguito perivascular de
tipo inflamatorio a base de
mononucleares.
Se transgrede la barrera
hematoencefálica.
Afectación del sistema inmunitario
humoral (linfocitos b infiltrativos y
anticuerpos contra mielina)
Proliferan astrocitos (gliosis)
Oligodendrocitos: Remielinizar
axones desnudos (placas de
sombra)
Folículos linfociticos ectópicos en
regiones perivasculares y peri
meníngeas.
Corteza cerebral: Inflamación y
formación de placas

5. PATOGENIA - FISIOLOGÍA
Conducción saltatoria en
axones mielínicos
Propagación continua del
potencial de acción

6. •m:v 3:1
•La edad de inicio:
Entre 20 y 40 años
de edad.
•Mayor prevalencia
en zonas templadas:
exposición a la luz
solar posee efecto
protector.
Consideraciones genéticas
- Blancos tienen mayor riesgo.
- Susceptibilidad poligénica: MHC II en alelo
DRB1*15:01
Epidemiología

7. INMUNOLOGÍA
Proteína
mielínica
básica
DRB1*15:01
+
LT1
IFN
gamma
TGF-beta, IL-6
+
LT17
IL 17
IL-21,23
Marcador
de
evolución
TNF
alfa
IL 2
Mantenimie
nto de
respuesta
inmunitaria
Lesión de
oligodendrocitos
/ membrana
mielínica
+ Linfocitos B Células
plasmáti
ca
Células
de
memoria Ac dirigido contra
glicoproteína de
mielina de los
Oligodendrocitos

8. Neurodegeneración En cada nueva lesión de MS ocurre daño a los axones; la pérdida acumulativa de
axones parece ser la principal causa de incapacidad neurológica progresiva e
irreversible en la EM.
Hasta 70% de los axones se pierden en los haces corticoespinales laterales en
pacientes con paraparesia avanzada por EM.
La desmielinización puede producir un menor apoyo trófico para los axones,
redistribución de los conductos iónicos y desestabilización de los potenciales de
acción de membrana
L daño en los axones esta mediado por células inflamatorias residentes e invasoras
(Microglia, macrófagos y linfocitos T CD8)
MicrogliaLib. ON, radicales de oxigeno libres y glutamato = Daño
oligodendrocitos y neuronas

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COMIENZO:
Repentino o
insidiosa
SINTOMAS:
acentuados o
insignificantes.
DEPENDEN DEL SITIO
DE LA LESION EN EL
SNC PARA SUS
MANIFESTACIONES.
En la exploración se
identifican signos de
disfunción neurológica, a
menudo en sitios
asintomáticos

10. •Se puede manifestar en la forma de pérdida de la potencia o de la destreza,
fatiga o trastornos de la marcha.
•Inducida por ejercicio: Neurona motora Superior (Buscar signos piramidales)
Debilidad de
extremidades
•Espasmos musculares espontáneos inducidos por movimiento (moderada a
intensa)
•Espasmos dolorosos e interfiere en desplazamiento.
•A veces representa apoyo al peso corporal durante desplazamiento
Espasticidad
•Inicial: Disminución de la agudeza visual, penumbra visual o desaturación en
el campo central de la vista. Leves  Pérdida visual grave
•Síntomas monoculares.
•Dolor periorbitario (paralelo o antes de la perdida visual)
•Examen de fondo de ojo: Papilitis
Neuritis
óptica
Visión
borros
a

11. •Puede ocurrir por: Oftalmoplejía internuclear o
parálisis del 6° par craneal.
•INO: Dificultad para aducción de un ojo y en el otro
nistagmo acentuado y con pequeña desviación
asimétrica.
Diplopía
Parálisis en la
visión horizontal
Síndrome de “uno y
medio”
Nistagmo pendular
adquirido

12. Síntomas
sensitivos
Parestesia: Comezón, punzadas, hormigueo, prurito o ardor doloroso.
Hiperestesia: Disminución de la sensación, insensibilidad o una sensación
de que la zona está “muerta”.
Sensaciones desagradables.
Dolor (50%)
Puede surgir en cualquier sitio del cuerpo y cambiar a otros con el paso de
tiempo
Ataxia: Se manifiesta como
temblores cerebelosos, que
también pueden abarcar la
cabeza y el tronco o la voz 
disartria cerecebelosa
(lenguaje entrecortado)

13. Hiperreflexia del detrusor( por alt. De la
inhibición suprasegmentaria): Polaquiruria,
urgencia, nicturia y vaciamiento vesical
incontrolado
Disinergia esfinteriana del detrusor (por perdida
de sincronización entre músculos detrusor y
esfínter: Dificultad para iniciar o interrumpir el
chorro de orina  Titubeo urinario, retención
urinaria, incontinencia por rebosamiento e
infecciones recurrentes.

14. Estreñimiento 30%
Urgencia para
defecación o
incontinencia rectal
15%
Disfunción
cognitiva
Depresión 50%
Disfunción sexual
Debilidad facial
(lesión en
protuberancia)
Vértigo /
Hipoacusia (poco
común)
Fatiga (90%)

15. Sensibilidad al
calor:
- Síntoma de
Uhthoff
- Síntomas
pueden empeorar
de manera
transitoria durante
enf. Febriles.
Síntoma de
Lhermitte
- Sensación similar
a choque eléctrico,
inducido por
flexión del cuello.
- Irradia a región
dorsal y las
piernas, cede por
sí solo, aunque
Miocimia facial
- Contracciones
rápidas y
persistentes de los
músculos de la cara
o una contracción
que se propaga
lentamente por la
cara.
- Lesión de
Síntomas complementarios

16. Síntomas paroxísticos
- Cortos: 10 s – 2 m’
- Frecuencia: 5-40
episodios/día
- No alteran la conciencia ni
generan cambios en
electroencefalograma de
fondo
- Evolución autolimitada: dura
semana a meses.
- Desencadenantes:
- Neuralgia del trigémino(tic
doloroso), dolor facial breve, tipo
lancinante, desencadenado por
un impulso aferente que llega de
cara o dientes.
Inicio <50 años, síntomas
bilaterales, perdida sensorial
objetiva o dolor no paroxístico=
Causa EM
- Espasmo hemifacial
- Neuralgia del glosofaringeo

17. Evolución de la enfermedad
EM con remisíones
y recaídas
•En el 85% de las personas con EM hay evolución con remisiones y caídas.
•Las exacerbaciones duran días o semanas.
•Sólo el 10-15% de estos tienen “esclerósis múltiple benigna” en la que hay pocas
exacerbaciones y sin acumulación de incapacidad detectable.
•Los ataques son causados por la inflamación y el edema provocado por las
células T.

18. EM con progresión
primaria
•Sólo el 15% con EM lo presentan.
•Distribución por género es más equitativa.
•Inicio en etapas avanzadas de la vida Aprox. 40 años
•La incapacidad se desarrolla con rapidez.
•EMPP constituye la misma enfermedad de fondo que la EMRR.
•Consiste en una fase progresiva desde el inicio y sin remisiones.
Al inicio de la enfermedad el cuadro se
puede clasificar como EMRR o EMPR

19. EM progresiva
secundaria
•El 25% de los pacientes tiene esta progresión.
•Origina grado mayor de destrucción que la EMRR (mayoría evoluciona a
EMPS) EMPS etapa tardía de EMRR
•Es una evolución caracterizada al inicio por recaídas y remisiones
seguirá por una fase progresiva relacionada con la acumulación de
disfunción permanente.

20. EM progresiva
recurrente.
•Se sobreañade a EMPP Y EMPS
•Es la progresión desde el desarrollo de la
enfermedad con desarrollo de las exacerbaciones
que progresa a periodos intercríticos.

21. Diagnóstico – Criterios de
McDonald

22. • Pleocitosis de neutrófilos (>5
cel/ul)
• Pleocitosis > 75 cel/ul, PMN ó
pto. >1 mg/dl = NO EM
• IgG >0,7
• Presencia de bandas
oligoclonales de Ig G
(Producción intratecal ó
intrarraquídea)
Análisis del liquido
cefalorraquídeo
• Medida fiable de la
desmielinización: Permite
conocer la función en vías
aferentes y eferentes.
• Permiten detectar lesiones no
evidentes por exploración
• Ponen de manifiesto la
existencia de una segunda
lesión
• Identifica a pacientes con
riesgo de desarrollar una EM.
Potenciales
evocados
(exploración
neurofisologica)
Estudios diagnósticos

23. RESONANCIA MAGNÉTICA:
Detectar lesiones de
características
desmielinizantes en el
95% de las RM
craneales y en el 75%
de las RM cervicales
en los pacientes con
EM
Establecer el criterio
de diseminación
espacial (más de una
lesión anatómica) y el
temporal (aparición de
nuevas lesiones o
coexistencia de
lesiones antiguas y
nuevas
Descartar otras causas
Monitorizar la
actividad (las lesiones
en la RM aparecen 15
veces más
frecuentemente que la
aparición de nuevos
brotes clínicos)
Avanzar en el
conocimiento de los
procesos patológicos:
inflamación,
desmielinización,
astrocitosis, daño
axonal

25. Diagnóstico diferencial
Se sospechará de otra patología cuando:
Los síntomas se localizan
exclusivamente en la fosa posterior, la
unión craneocervical o la médula espinal
El paciente tienen <15 o >60 años de
edad
El trastorno clínico avanza desde el
comienzo
Datos de laboratorio son atípicos
Síntomas poco comunes o raros:
panrkinsonismo, corea, demencia
aislada, atrofia muscular acentuada,
neuropatía periférica, perdida episódica
de la conciencia, fiebre..

27. Pronóstico
- Neuritis ótica o síntomas
sensoriales como manifestaciones
iniciales
- Menos de dos recaidas en el
primer año de enfermedad
- Mínima alteración después de 5
años.
- Ataxia de tronco, temblor con la
actividad, síntomas piramidales o
enfermedad de evolución
progresiva
- Primer episodio: RM c/ > 3
lesiones, o aparición de nuevas
lesiones 3 meses después.
SUPERVIVENCIA
A 25 AÑOS =
85%
Causas de muerte:
Complicaciones (neumonía,
suicidio)

28. Tratamiento
Tratamiento de ataques
agudos, a medida que
surjan
Fármacos que modifican
la enfermedad y reducen
la actividad biológica
Medidas sintomáticas