Elena Macipe Enguita
6º Medicina
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
INTRODUCCIÓN
 ``Enfermedad desmielinizante caracterizada por
una inflamación y destrucción selectiva de la
mielina del sistema nervioso central, respetando en
general el sistema nervioso periférico´´
 Pacientes entre 20-45 años, fundamentalmente a
mujeres (3/1)
 Raza blanca
 Etiología compleja y multifactorial: genética y
ambiental
EPIDEMIOLOGÍA
 Mayor prevalencia conforme nos alejamos del
Ecuador
 En España: 100 casos por cada 100.000
habitantes
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones anatomopatológicas características
son las
denominadas placas ( presentes en el 75%-80%
de los casos).
Son zonas desmielinzadas bien circunscritas,
localizadas principalmente en la
sustancia blanca periventricular, de los núcleos de la
base, del cerebelo,
troncoencéfalo, vía óptica y médula espinal.
NUNCA afecta al SNP.
Muy típico de la EM es la aparición de BROTES (
recurrencia,
recaída, exacerbación): síntomas de disfunción
neurológica de
más de 24 horas de evolución.
Para aceptar la existencia de 2 brotes , éstos
deben de estar
separados por al menos un periodo de un mes y
afectar a
distintas partes del SNC.
CLÍNICA
Los síntomas se producen por afectación de:
Nervio óptico: Neuritis óptica (NO)
Médula: lesión de la vía piramidal asociada con
frecuencia a urgencia miccional, impotencia, ataxia
sensitiva y signo de Romberg.
Tronco del encéfalo: diploplía, parálisis facial
periférica
Cerebelo : ataxia, disartria cerebelosa, nistagmo y
temblor cinético
Otros: disfunción cognitiva (pérdida de memoria),
Muy variable
Cuatro formas evolutivas:
 Forma remitente en brotes (remitente-recurrente o RR)
85%
 Forma secundariamente progresiva (SP)
 Forma primaria progresiva (PP) 10 %
 Forma progresiva recurrente 5%
DIAGNÓSTICO
Basado en la clínica
Tres criterios:
 Diseminación temporal (dos o más episodios de
déficit neurológico, separados entre sí por al
menos 1 mes sin nuevos síntomas)
 Diseminación espacial (síntomas y signos que
indican al menos dos lesiones independientes en
el SNC)
 Exclusión de enfermedades de pueden simular
una EM
Pruebas complementarias:
LCR
 Ligero ↑ de las proteínas totales ( 40% de los
casos)
↑ de las gammaglubulinas ( 70%)
↑ de Ig G ( 80%)
 Detección de bandas oligoclonales Ig G ( en algo
más del 90%). Reflejan la existencia de actividad
inmunológica primaria en el SNC.
Ninguno de estos datos es patognomónico.
Potenciales evocados
Informan sobre el correcto funcionamiento de las
vías
sensoriales, visual, auditiva y somatosensitiva, así
como de las
motoras.
Utilidad descubrir vías afectas que todavía NO
han provocado
manifestación clínica.
Neuroimagen: la RM es la prueba más sensible.
¡¡NO EXISTE TTO!!
1.TRATAMIENTO DEL BROTE
o Corticoides en alta dosis vo o iv (de forma estándar 1 mg de
metilprednisolona).
-3-5 días
-Si no respuesta a corticoterapia plasmaféresis
-Reducen intensidad y duración de ataques
2. TRATAMIENTO PARA MODIFICAR EL CURSO DE LA ENF.
No está indicado para las formas progresivas sin brotes. Los
fármacos de primera línea son:
o Acetato de glatiramer. (Copaxone)
o Interferón Beta (Betaferón, Extavia)
o Fármacos orales: Teriflunamida y dimetilfumarato
TRATAMIENTO
3. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LAS
SECUELAS
``UNO DE LOS ASPECTOS QUE MÁS CUESTA
ACEPTAR A LAS PERSONAS CON EM ES LA
INCERTIDUMBRE QUE VIENE LIGADA A LA
ENFERMEDAD, EL PACIENTE DEBE ASUMIR
QUE TIENE UNA AFECCIÓN CRÓNICA DE
EVOLUCIÓN INCIERTA´´
BIBLIOGRAFÍA
 Manual CTO Neurología y Neurocirugía.
 Martín Zurro: Atención Primaria, Vol. 2, Elsevier, 6º
edición, 1363 1364.
 https://www.neurologia.com/articulo/2018477
 http://www.medicosypacientes.com/articulo/se-
duplica-el-numero-de-pacientes-con-esclerosis-
multiple-en-espana-en-las-ultimas-dos
 https://www.emyaccion.com/emyaccion-articles/mito-
la-esclerosis-multiple-es-una-enfermedad-terminal/
MUCHAS GRACIAS!

Esclerosis multiple

  • 1.
    Elena Macipe Enguita 6ºMedicina ESCLEROSIS MÚLTIPLE
  • 2.
    INTRODUCCIÓN  ``Enfermedad desmielinizantecaracterizada por una inflamación y destrucción selectiva de la mielina del sistema nervioso central, respetando en general el sistema nervioso periférico´´  Pacientes entre 20-45 años, fundamentalmente a mujeres (3/1)  Raza blanca  Etiología compleja y multifactorial: genética y ambiental
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA  Mayor prevalenciaconforme nos alejamos del Ecuador  En España: 100 casos por cada 100.000 habitantes
  • 4.
    ANATOMÍA PATOLÓGICA Las lesionesanatomopatológicas características son las denominadas placas ( presentes en el 75%-80% de los casos). Son zonas desmielinzadas bien circunscritas, localizadas principalmente en la sustancia blanca periventricular, de los núcleos de la base, del cerebelo, troncoencéfalo, vía óptica y médula espinal. NUNCA afecta al SNP.
  • 5.
    Muy típico dela EM es la aparición de BROTES ( recurrencia, recaída, exacerbación): síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de evolución. Para aceptar la existencia de 2 brotes , éstos deben de estar separados por al menos un periodo de un mes y afectar a distintas partes del SNC.
  • 6.
    CLÍNICA Los síntomas seproducen por afectación de: Nervio óptico: Neuritis óptica (NO) Médula: lesión de la vía piramidal asociada con frecuencia a urgencia miccional, impotencia, ataxia sensitiva y signo de Romberg. Tronco del encéfalo: diploplía, parálisis facial periférica Cerebelo : ataxia, disartria cerebelosa, nistagmo y temblor cinético Otros: disfunción cognitiva (pérdida de memoria), Muy variable
  • 7.
    Cuatro formas evolutivas: Forma remitente en brotes (remitente-recurrente o RR) 85%  Forma secundariamente progresiva (SP)  Forma primaria progresiva (PP) 10 %  Forma progresiva recurrente 5%
  • 8.
    DIAGNÓSTICO Basado en laclínica Tres criterios:  Diseminación temporal (dos o más episodios de déficit neurológico, separados entre sí por al menos 1 mes sin nuevos síntomas)  Diseminación espacial (síntomas y signos que indican al menos dos lesiones independientes en el SNC)  Exclusión de enfermedades de pueden simular una EM
  • 9.
    Pruebas complementarias: LCR  Ligero↑ de las proteínas totales ( 40% de los casos) ↑ de las gammaglubulinas ( 70%) ↑ de Ig G ( 80%)  Detección de bandas oligoclonales Ig G ( en algo más del 90%). Reflejan la existencia de actividad inmunológica primaria en el SNC. Ninguno de estos datos es patognomónico.
  • 10.
    Potenciales evocados Informan sobreel correcto funcionamiento de las vías sensoriales, visual, auditiva y somatosensitiva, así como de las motoras. Utilidad descubrir vías afectas que todavía NO han provocado manifestación clínica. Neuroimagen: la RM es la prueba más sensible.
  • 11.
    ¡¡NO EXISTE TTO!! 1.TRATAMIENTODEL BROTE o Corticoides en alta dosis vo o iv (de forma estándar 1 mg de metilprednisolona). -3-5 días -Si no respuesta a corticoterapia plasmaféresis -Reducen intensidad y duración de ataques 2. TRATAMIENTO PARA MODIFICAR EL CURSO DE LA ENF. No está indicado para las formas progresivas sin brotes. Los fármacos de primera línea son: o Acetato de glatiramer. (Copaxone) o Interferón Beta (Betaferón, Extavia) o Fármacos orales: Teriflunamida y dimetilfumarato TRATAMIENTO
  • 12.
  • 14.
    ``UNO DE LOSASPECTOS QUE MÁS CUESTA ACEPTAR A LAS PERSONAS CON EM ES LA INCERTIDUMBRE QUE VIENE LIGADA A LA ENFERMEDAD, EL PACIENTE DEBE ASUMIR QUE TIENE UNA AFECCIÓN CRÓNICA DE EVOLUCIÓN INCIERTA´´
  • 15.
    BIBLIOGRAFÍA  Manual CTONeurología y Neurocirugía.  Martín Zurro: Atención Primaria, Vol. 2, Elsevier, 6º edición, 1363 1364.  https://www.neurologia.com/articulo/2018477  http://www.medicosypacientes.com/articulo/se- duplica-el-numero-de-pacientes-con-esclerosis- multiple-en-espana-en-las-ultimas-dos  https://www.emyaccion.com/emyaccion-articles/mito- la-esclerosis-multiple-es-una-enfermedad-terminal/ MUCHAS GRACIAS!