La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune y desmielinizante del sistema nervioso central causada por factores genéticos y ambientales. Se presenta principalmente entre los 15-45 años con recaídas y remisiones que afectan la visión, sensibilidad y movilidad. El diagnóstico se realiza mediante hallazgos clínicos y de resonancia magnética, y se confirma con análisis de liquido cefalorraquídeo. El tratamiento incluye medicamentos modificadores para reducir recaídas e

1. DR. MARIO ENRIQUE MARTINEZ FLORES
R2 GERIATRIA
ESCLEROSIS
MULTIPLE

2. • La esclerosis múltiple: enfermedad desmielinizante multifocal
con neurodegeneración progresiva causada por una respuesta
autoinmune a antígenos propios en un individuo genéticamente
susceptible.
http://previous.revmexneurociencia.com/wp-content/uploads/2014/06/Nm071-10.pdf

3. Epidemiología

4. Grytten N, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;0:1–6. doi:10.1136/jnnp-2014-309906

5. Grytten N, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;0:1–6. doi:10.1136/jnnp-2014-309906

6. Cv
• Genéticos ( alelos de clase I y clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad, particularmente el locus HLA-DRB15)
• Infecciones virales (VEB, HV6, VZV, CMV, VJC, Retrovirus endógenos)
• Edad joven 15-45 años de edad (EM 28 Y 31 años)
• Geografía
• Vitamina D
Factores de Riesgo
Kamm CP, Uitdehaag BM, Polman CH. Esclerosis múltiple: conocimientos actuales y perspectivas de futuro. Eur Neurol. 2014; 72 :132–141.

7. Patogenia
Mecanismos patogénicos en el desarrollo de la esclerosis múltiple: ambiente, genes, sistema inmune y estrés oxidativo.
Pathogenic mechanisms of neuronal damage in multiple sclerosis.
Luis Javier Flores-Alvarado1,2, Genaro Gabriel-Ortiz2, Fermín P. Pacheco-Moisés3 y Oscar K. Bitzer- Quintero4.

8. Presentación clínica

10. CARACTERISTICAS SUGESTIVAS DE
ESCLEROSIS MULTIPLE
RECAIDAS Y REMISIONES
COMIENZO ENTRE LOS 15 Y 50 AÑOS
NEURITIS OPTICA
SIGNO DE LHERMITTE
OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR
FATIGA
SENSIBILIDAD AL CALOR
CARACTERISTICAS ATYPICAS DE ESCLEROSIS
MULTIPLE
PROGRESION CONSTANTE
COMIENZO ANTES DE LOS 10 Y DESPUES DE LOS 50
AÑOS
DEFICITS CORTICALES (AFASIA, APRAXIA, DISLEXIA)
RIGIDEZ O DISTONIA SOSTENIDA
CONVULSIONES
DEMENCIA TEMPRANA
DEFICIT DESARROLLADO EN MINUTOS

11. Situaciones diagnósticas relacionadas
• Síndrome clínicamente aislado: Monofásico, focal o multifocal, agudo o
subagudo, hallazgos típicos en RM, duración de 24 hrs, con o sin
recuperación
• Sindrome aislado radiologicamente
Neurología. 2014;83(3):278. Epub 2014 28 de mayo.

12. Diagnóstico
Lancet Neurol. 2018;17(2):162. Epub 2017 21 de diciembre.

13. Subtipos clínicos
EM recurrente-remitente
• Tipo mas común al inicio (85-90%)
• Ataques definidos (recaídas, brotes, exacerbaciones)
• Mínima progresion entre recaídas
• Duración mínima de recida 24 hrs
• Activa o no activa

14. EM progresiva secundaria
• Curso inicial de EM RR con empeoramiento gradual
• De 10 a 20 años después del inicio
• Activa e inactiva

15. EM progresiva primaria
• Acumulación progresiva de discapacidad con mesetas
• Mejorías menores o recaídas agudas
• Diagnóstico es clínico
• 10% de los casos
• Edad Media 40 años

22. Lesiones activas vs crónicas

23. Gadolinio
• Aumenta intensidad de señal en T1

24. Agujeros negros

25. Pruebas auxiliares
LCR y bandas oligoclonales
• 95% de pacientes con EM
• SCA que cumple con diseminación en espacio pero no en tiempo
• SCA con RMN que no cumple con criterios de Mcdonald
• Clínica atípica de EM
• EM menos común

26. Tratamiento
Modificador de la enfermedad
• Anticuerpos monoclonales
• Terapias de inyección de plataforma

27. Anticuerpos monoclonales
• Natalizumab
• Subunidad alfa 4 de integrina
• SCA, EMRR, EMSP
• Infusion IV de 300mg durante 1 hr cada 4 semanas
• Suspender glucocorticoides un mes antes
• Leucos y neutros normales
• Riesgo de LMP
• Evaluaciones a los 3 y 6 meses

28. • Octrelizumab
• Optimiza el agotamiento de células B y reduce citotoxicidad dependiente de complemento
• Anti CD20 (marcador de células B)
• Dosis inicial infusión de 300mg IV , 2 semanas después 300mg
• Posterior infusion IV 600mg cada 6 meses
• Premedicacion metilprednisolona 100mg IV 30 min antes
• Riesgos: infecciones de tracto superior e inferior, infecciones de piel
• Precaución pacientes hepatitis B

29. • Rituximab
• Se une a antígeno CD20 de linfocitos B
• Inducción con dos infusiones de 1gr x 2 semanas
• Infusion de 1gr cada 6 meses
• Premeditación metilprednisolona

30. • Ofatumumab
• Se une a CD20
• Aprobado en 2020
• Dosis: 20mg SC semana 0, 1 y 2
• 20mg por mes

31. • Alemtuzumab
• Se une a CD52
• Deplecion de cel T, B NK y monocitos
• No para SCA
• Efectos adversos en 90% de pacientes
• Infecciones en 2/3
• Alto riesgo de autoinmunidad
• Infusion IV 12mg dia x 5 dias
• 12meses después 12mg al dia x 3 veces

32. Terapias de inyección de plataforma
• Interferones
• Inhiben activación de linfocitos T
• Interferon beta 1b: inicio 0.0625 mg en dias alternos sc, posterior a 6
semanas 0.25mg SC dias alternos
• Interferon beta 1a IM: 30mcg 1 vez por semanaI
• Interferon beta 1a SC: dosis de 22mcg 3 veces x semana o 44mcg 3 veces
por semana
• Interferon beta 1a perfilado: SC o IM 125mcg cada 14 dias

33. Tratamiento de exacerbaciones
• Metilprednisolona IV: 500 a 1000mg diarios
• Disminución gradual
• Preferido de 1000mg IV por 5 dias
Glucocorticoides

34. • Prednisona oral
• 3-7 dias de metilprednisolona oral 1000mg o prednisona 1250mg al dia

35. ACTH
• Poca tolerancia a esteroides
• Dificil acceso venoso
• 80-120 UI IM o SC

36. Recaida refractaria
Plasmaferesis
• Diariamente o dias alternos
• Total 3 a 7 tratamientos

37. Pronostico
• Sobrevida promedio 35 años posteriores
• 76.2% a los 25 años de inicio
• Pico entre 55-64 años
• Discapacidad que impide deambularon a 15 años en 50%