Este documento resume la esclerosis múltiple (EM), su tratamiento habitual y el fármaco fingolimod. La EM es una enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central que causa lesiones inflamatorias en la sustancia blanca. Los tratamientos habituales incluyen fármacos moduladores como interferón e glatiramero para reducir brotes. Fingolimod es un modulador selectivo de receptores de esfingosina-1-fosfato que bloquea la migración de linfocitos al SNC, reduciendo la
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva. Es la segunda enfermedad más prevalente en la actualidad después del Alzhéimer y pertenece a los llamados Trastornos del Movimiento.
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva. Es la segunda enfermedad más prevalente en la actualidad después del Alzhéimer y pertenece a los llamados Trastornos del Movimiento.
There are a number of ways to make a lot of money these days. Some are more profitable than others. Some are also more deplorable than others, and need to be stopped.
Inspired by the E. Benjamin Skinner book of the same title. Find out more at http://acrimesomonstrous.com/
A presentation on why simplicity is important and how it can be achieved.
It was inspired by John Maeda's fantastic book The Laws of Simplicity, edited by MIT Press. If you have the chance please read it.
EDIT: You may want to download the original file as it loses considerable detail during conversion.
This deck contains slides I have used in live talks that (more or less) are simple and contain quite a bit of empty space. The first set are some before/after examples, followed by a random sample. This deck is not meant to tell a story -- this is just a way to show some random examples. The meaning of the slides may not be at all clear without the narration that goes with the slides.
This contains the entire 4-napkin health care series in one file. It makes more sense to read this one now than the others since it is the complete set all in one file.
IDENTIFICACIONDE FACTIORES PROTECTORES GEOGRAFICOS.
La región sur de la Provincia Cercado, al encontrarse entre la cordillera Occidental y Oriental, forma una extensa planicie, donde los suelos en las diversas zonas tienen características similares con pocas variaciones (en los cerros). Los suelos son de origen sedimentario lacustre en la mayor parte de la superficie.
La textura del suelo que predomina es limo – arcilloso – arenoso, con bastante profundidad, con un pH entre 7,2 a 8 que es salino y ligeramente neutro. Las superficies donde hasta hace 10 años tenían agua (parte del lago Uru Uru), hoy están secas y erosionadas.
La estructura del suelo es poco compacta, sobre todo en las orillas del río Desaguadero y en canales recientemente abiertas.
La geología del territorio de la región en estudio comprende al sector Andino de nuestro país de acuerdo a los mapas de provincias geológicas de la cuenca del río desaguadero, según el FAINDER, se encuentra conformada por los periodos devoniano, terciario y cuaternario.
Período Devónico: está litogicamente compuesto por lunitas, areniscas y limonitas.
Período Terciario: están compuestos de depósitos clásticos como areniscas, conglomerados, arcilitas, constituyéndose en unidades básales intercaladas con capas de tobas y lavas.
Período cuaternario: están compuestos de depósitos aluviales, pluvio lacustres, pluvio glaciales, coluviales e dunas.
AMENAZAS NATURALES
HELADAS:
La helada, es un factor climático que afecta a la ganadería y a la agricultura, teniendo efectos muy negativos, en cuento a la producción, es un fenómeno característico de todo el altiplano boliviano.
La helada se produce casi automáticamente como un anuncio de las precipitaciones pluviales como al fin de las mismas, estas pueden presentarse en los meses de mayo, junio, julio y agosto, teniendo mayor incidencia en los meses de noviembre y abril.
RADIACIÓN.
La radiación produce un efecto nocivo en los animales, en la agricultura y porque no decirlo en el mismo se humano, los meses de mayor incidencia de la misma son enero y febrero, ya que está relacionada con las épocas de lluvias.
GRANIZO.
El granizo es un fenómeno que se presenta en los meses de febrero y marzo, así como de julio a octubre, en época de agrícola ocasiona bastantes daños en cuanto a la floración de las plantas. El granizo a su vez, se presenta en las épocas de lluvias de enero a marzo.
INUNDACIONES.
Provocadas por el derrame de las aguas de los canales, como consecuencia de la épocas de lluvia, fenómeno ocurrido de noviembre a abril.
EVAPORACIÓN DEL AGUA.
En los meses que no hay lluvia se habla de una alta evaporación, cuando las pérdidas de agua del suelo alcanzan a 2270 m3/ha., siendo los meses más susceptibles octubre y noviembre.
SEQUÍA.
La sequía es un fenómeno muy perjudicial para la actividad ganadera – agrícola, puesto que trae como consecuencia la escasez de pastos y bajos volúmenes en la producción de cultivos, lo que conlleva, a que los animales.
Las glomerulopatias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría, se desconoce el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos, la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar el daño glomerular. También microorganismos infecciosos pueden desencadenar respuestas inmunes anómalas o frente a antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular, pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de la misma o sobre la respuesta al tratamiento. Segun la histologia es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el diagnóstico y por tanto la biopsia desempeña un papel decisivo. En este sentido, además, la biopsia renal es una técnica que permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino disponer de información sobre el tipo de lesión aguda o crónica que por la historia clínica no se podrían sospechar. En el tratamiento l objetivo del uso de IECA/ARA II es la reducción de la proteinuria además del control de la presión arterial. Iniciar tratamiento con dosis bajas e incrementado progresivamente hasta la dosis máxima tolerada o haber alcanzado el objetivo ideal < 0.5g/día. Grandes estudios han demostrado el efecto renoprotector de ambos, que va estrechamente asociado al descenso de proteinuria. Su efecto antiproteinúrico es variable según el tipo de entidad. En la nefropatía IgA tienen un efecto demostrado, siendo menor en la glomerulosclerosis segmentaria y focal, GN membranosa o GN membrana-proliferativa aunque la indicación es clara especialmente en caso de proteinuria no nefróticas donde son el tratamiento de primera elección. En otras entidades no tienen ningún efecto favorable salvo para el control de la HTA como en la GN extracapilares y postestreptocócicas. En la Nefropatía por cambios mínimos, no están indicadas salvo si existe HTA dada la respuesta tan rápida a esteroides. Por el contrario, en fases iniciales del SN con anasarca pueden estar incluso contraindicados, especialmente si existe hipovolemia o hipotensión. Por último, diversos estudios han demostrado el efecto sinérgico en la proteinuria del doble bloqueo del SRA, y en los últimos años también se ha visto el efecto antiproteinúrico de los antialdosterónicos. En estos casos y sobre todo si existe IR, debe vigilarse cuidadosamente el potasio sérico. En el tratamiento de la hiperlipidemia Es un trastorno frecuente en las GN que cursan con SN, resultado de un incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteinas. En caso de hiperlipidemia transitoria (Nefropatía por cambios mínimos)el tratamiento dietético sería la única medida.
En todos los estudios incluidos se informó la variable principal compuesta de eficacia de todos los accidentes cerebrovasculares (tanto isquémicos como hemorrágicos) y eventos embólicos sistémicos no nerviosos centrales. El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de accidentes cerebrovasculares y eventos embólicos sistémicos en comparación con la warfarina ajustada a la dosis en participantes con FA (OR 0,89; IC del 95%: 0,82 a 0,97; 13 estudios; 67 477 participantes; evidencia de alta calidad). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de hemorragias graves en comparación con la warfarina (OR 0,78; IC del 95 %: 0,73 a 0,84; 13 estudios; 67.396 participantes; evidencia de calidad moderada). Sin embargo, hubo una heterogeneidad estadísticamente significativa y alta (I2 = 83%). Cuando repetimos este análisis mediante un modelo de efectos aleatorios, no mostró una disminución estadísticamente significativa en el número de hemorragias graves (OR 0,88; IC del 95%: 0,66 a 1,17). Un análisis de sensibilidad preespecificado que excluyó todos los estudios abiertos mostró que el tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de hemorragias graves en comparación con la warfarina (OR 0,75, IC del 95 %: 0,69 a 0,81), pero también se observó una alta heterogeneidad en este análisis (I2 = 72%). El mismo análisis de sensibilidad mediante un modelo de efectos aleatorios también mostró una disminución estadísticamente significativa en el número de hemorragias graves en los participantes tratados con inhibidores del factor Xa (OR 0,76; IC del 95%: 0,60 a 0,96). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el riesgo de hemorragias intracraneales (HIC) en comparación con warfarina (OR 0,50; IC del 95%: 0,42 a 0,59; 12 estudios; 66 259 participantes; evidencia de alta calidad). Observamos moderado, pero estadísticamente significativo heterogeneidad (I2 = 55%). El análisis de sensibilidad preespecificado que excluyó los estudios abiertos mostró que el tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de HIC en comparación con la warfarina (OR 0,47, IC del 95 %: 0,40 a 0,56), con baja, no estadísticamente heterogeneidad significativa (I2 = 27%). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa también redujo significativamente el número de muertes por todas las causas en comparación con la warfarina (OR 0,89; 95 %: 0,83 a 0,95; diez estudios; 65 624 participantes; evidencia de calidad moderada).
Bruins Slot KMH, Berge E. Factor Xa inhibitors versus vitamin K antagonists for preventing cerebral or systemic embolism in patients with atrial fibrillation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 3. Art. No.: CD008980. DOI: 10.1002/14651858.CD008980.pub3.
El Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K.
Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial
MIASTENIA GRAVIS como enfermedad de la unión neuromuscular, possináptica.
Enfermedad autoinmune organo especifica.
Causada por la destrucción específica, mediada por anticuerpos, de los AchR de la membrana postsináptica de la UNM.
sus formas clínicas son:
Miastenia transitoria neonatal
Síndromes miasténicos congénitos
Miastenia gravis juvenil
Miastenia gravis del adulto
3. DEFINICIÓN
Esclerosis Múltiple (EM)
• Crónica, autoinmune y neurodegenerativa del SNC.
• Inflamatorio, desmielinización, perdida de oligodendrocitos y neuronas.
• Lesiones inflamatorias locales (Placas) en la sustancia blanca.
• Lesiones múltiples repartidas por todo el SNC:
• Periventricular.
• Subpial.
• Principales causas de incapacidad en personas jovenes.
• No se dispone de tratamiento curativo ni estrategia preventiva.
• Edad de aparición de la patología: 25-35 años.
• Predominio por el sexo femenino : 60:40.
4. EPIDEMIOLOGÍA
• EM es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en Adultos jovenes en
Europa y Norteamérica.
• Antecedentes escandinavos EE.UU, Canada, Reino Unido, Europa.
• Resistentes maoríes de NZ , lapones, indios americanos.
• EE.UU:
• Prevalencia 100 casos / 105 habitantes 400.000 casos.
• Europa:
• Prevalencia 100-150 casos / 105 habitantes 490.000 casos.
5. PATOGENIA
• Linfocitos T CD4+ Dirigidos contra Ag del
complejo oligodendrocito-mielina.
• Linfocitos B Ac contra antígenos de la
sustancia blanca y oligodendrocitos
desmielinización por activación del complemento,
monocitos-macrófagos y microglía activada.
• Otros factores implicados en la toxicidad de
oligodendrocitos: Perforinas, Ag Fas, CD8+,
infección viral persistente (herpes virus tipo 6).
• Afecteción principal de:
• Alteraciones de la visión, nistagmos.
• Debilidad, parestesias, ataxia, diplopía...
• Disfunción vesical.
• Deterioro cognitivo y emocional.
6. PATOGENIA
• Formas de la EM:
• EMRR. Forma recurrente recidivante: Más frecuente (83-90%). Brotes de
disfunción neurológica que se repiten en el tiempo y dejan secuelas más o
menos reversibles. (↑inflamatorio,↓neurodegeneración)
• EMSP. Forma secundaria progresiva: Evolución de EMRR tras
aproximadamente 10 años. (↓inflamatorio, ↑neurodegeneración)
• EMPP. Forma primaria progresiva: (10-15%). Deterioro de la función
neurológica desde el inicio de los síntomas.
• EMPR. Forma progresiva recurrente: Exacerbaciones tras un curso
progresivo.
• EMFB. Forma benigna: Permite preservar la capacidad funcional en todo el
sistema neurológico.
7. DIAGNÓSTICO
• LCR :
• Estado inflamatorio del cerebro y de la barrera hematoencefálica.
• ↑ índice de IgG, aparición de bandas oliclonales de IgG en LCR .
• Potenciales evocados:
• Diseminación espacial de la lesiones.
• Registros de potenciales de acción en el SNC.
• PEV sensibilidad 95 %.
• RMN:
• Determina la extensión de las lesiones
• permite estudiar la evolución natural de EM.
8. TRATAMIENTO HABITUAL
• CARACTERÍSTICAS
• No todas las formas de EM cuentan con tratamientos eficaces (RR, SP).
• Reducir el número y severidad de los brotes .
• Limitar la acumulación de secuelas
• el tratamiento se concreta en:
• Tratamiento del brote agudo.
• Fármacos moduladores del curso de la enfermedad.
• Fármacos destinados a la mejoría de los sintomas asociados a la enfermedad.
9. TRATAMIENTO HABITUAL
• TRATAMIENTO DEL BROTE AGUDO:
El objetivo de este tratamiento es acortar la duración del brote y acelerar la
recuperación en pacientes con EMRR y EMSP.
• 1ª línea:
• 1g al día de 6-metilprednisolona I.V. durante 3 ó 5 días.
• pauta oral descendente durante 15-30 días de prednisolona (1mg/kg/día)
• 2ª Línea (40 % de pacientes no responden a conticoterapia):
• Inmunoglobulinas I.V.
• Plasmaféresis
10. TRATAMIENTO HABITUAL
• FARMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD:
El objetivo de estos fármacos es disminuir el número y la gravedad de los brotes
además de prevenir o retrasar la progresión de la discapacidad neurológica.
• Interferón ( Betaferon-Avonex-Rebif)®®®® :
• Función antiproliferativa, inmunomoduladora y antiviral.
• Disminución la síntesis de citoquinas.
• Impiden el paso de linfocitos T al SNC.
• Efectos sobre proliferación de células T y TNF-α.
• ↑ de IL-10.
• Reducción de los brotes 33%
•Efectos 2º: Cuadro pseudogripal, ↑ de enzimas hepáticas y Linfocitopenia.
11. TRATAMIENTO HABITUAL
• FARMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD:
•Acetato de Glatiramero (COPAXONE®):
• Análogo sintético de la proteína básica de mielina
• No atraviesa la BHE.
• Se une al CMH-I situado en CPA que reconocen a las proteínas de mielina.
• Previene la expansión linfocitaria.
• Estimula la producción de citoquinas antiinflamatorias.
• Reducción de brotes 29%.
• 20 mg S.C. 1 vez al día
12. • FARMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD:
• Natalizumab (TYSABRI®):
• Ac monoclonal IgG4k humanizado para EMRR.
• Impide unión endotelio-linfocito y por lo tanto la migración a través de la BHE .
• Inmunosupresor y antiinflamatorio.
• Reducción de brotes 68 %.
• 300 mg/28 días I.V.
• Efectos 2º:
• Cefaleas, fatiga y congestión nasal.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Riesgo 0.52 x 1000 pacientes
TRATAMIENTO HABITUAL
13. TRATAMIENTO HABITUAL
• FARMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD:
• Fármacos que provocan inhibición inespecífica del Sistema Inmune.
• Mitoxantrona (NOVANTRONE®):
• Inmunosupresor e inmunomodulador.
• Reducción en el numero de brotes y lentificación de la enfermedad.
• Indicado en RR, SP y PR.
• Efecto 2º :
• Cardiotoxicidad en dosis acumulada de 100 mg/m2 (5%)
• LMC (0.25%).
14. • FARMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD:
• Fármacos que provocan inhibición inespecífica del Sistema Inmune.
• Azatioprina:
• Inmunosupresor inespecífico.
• Alternativa en RR
• Pacientes que no toleran los fármacos de primera línea.
• Sin evidencia que avale su eficacia.
• Efectos 2º: hepatotoxicidad y leucopenia.
TRATAMIENTO HABITUAL
15. • FARMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD:
• Fármacos que provocan inhibición inespecífica del Sistema Inmune.
• Ciclosfosfamida: Enlentecimiento de la enfermedad.
• Metotrexato: Interfiere en la síntesis de ADN. útil en EM progresiva.
• Ciclosporina: Depleción de Linfocitos T. útil en EM progresiva.
• Esteroides: Tratamiento patogénico, en forma de pulsos periódicos
• Inmunoglobulinas: en RR puede disminuir la tasa de brotes
• Plasmaféresis: indicado solo en pacientes refrectarios a esteroides
mejoría clínica del brote tras lesión.
TRATAMIENTO HABITUAL
16. TRATAMIENTO HABITUAL
• FÁRMACOS DESTINADOS A LA MEJORÍA DE LOS SINTOMAS:
• Nebiximol (SATIVEX®):
• CB1 regulación de neurotransmisores ( GABA y glutamato).
• CB2 liberación de citoquinas.
• Dolor neuropático en EM (41%).
• Espasticidad en EM (40%).
• Efectos 2º: Mareo, vértigo, cefaleas, fatiga, somnolencia, transtornos
psiquiátricos, taquicardia e hipotensión.
17. FINGOLIMOD
Modulador selectivo receptores de
esfingosina-1-fosfato
Fingolimod fosfato:
• S1P localizados en los linfocitos.
• S1P1 de las células neurales del SNC.
• Linfocitos:
Bloquea la capacidad de los
mismos de salir de los ganglios
linfáticos redistribución
reducción en el SNC
Reducción de la inflamación y
daño tisular ( destrucción de
vainas de mielina y
degeneración axonal)
Esfingosina quinasa
18. FINGOLIMOD
• Indicaciones aprobadas:
•Tratamiento modificador de la enfermedad en monoterapia en pacientes con
EMRR con alta actividad en los siguientes grupos:
• 1º.- Pacientes que no han respondido al menos un año con β-interferón
• 1 recaída y 9 lesiones hiperdensas con RMN.
• 2º.- Pacientes con EMRR con evolución rápida de la enfermedad,
definida como:
• 2 o + recaídas incapacitantes en un año.
• 1 o + lesiones realzadas con gadolinio o RMN.
• Incremento significativo de del número de lesiones.
19. FINGOLIMOD
• EFICACIA:
• Fase III (FREEDOMS). N=1272:
• Multicéntrico, randomizado, doble ciego, controlado por placebo
• Criterios de inclusión:
• EMRR con 1 recaída documentada en el año previo
• Tasa de discapacidad entre 0-5.5
• Tto con INF o Glatiramero se suspendió 3 meses antes y con
natalizumab 6 mese antes.
• Criterio de exclusión:
• EM diferente a EMRR.
• Tto previo con corticoides.
• Infección, edema macular, diabetes, inmunosupresión, alteración
cardiaca o pulmonar , Linfocitos < a 800 celulas/mm3.
20. FINGOLIMOD
Resultados estudio FREEDOMS
192 (46%)297 (70%)322 (75%)
- Pacientes sin recaídas a
los 24 meses.
314 (75.9%)350 (82.3%)358 (83.4%)
Resultado secundario:
- Pacientes sin progresión
de la discapacidad
(confirmada tras 3 meses)
0.40
(0.34-0.47)
0.18
(0.15-0.22)
P<0.001
0.16
(0.13-0.19)
P<0.001
Resultado principal:
-Tasa de recaídas/año
(a los 2 años)
Placebo
N (418)
Fingolimod
0.5 mg
N (425)
Fingolimod
1.25 mg
N (429)
Variable
Alto porcentaje de pérdidas (22,4%, 13,2%, 20.6%)
Duración: 24 meses.
21. FINGOLIMOD
• EFICACIA:
• Fase III (TRANSFORM). N=1292:
• Multicéntrico, randomizado, doble ciego, controlado frente a INF-β 1-a
• Tto grupo activo: FNG 0.5-1.25 mg/día Oral.
• Tto grupo control: INF-β 1-a 30 µg/semana I.M.
• Criterios de inclusión:
• EMRR con 1 recaída documentada en el año previo
• Tasa de discapacidad entre 0-5.5
• Criterio de exclusión:
• EM diferente a EMRR.
• Tto previo con corticoides.
• Infección, edema macular, diabetes, inmunosupresión, alteración
cardiaca o pulmonar , Linfocitos < a 800 celulas/mm3.
22. Resultados estudio TRANSFORMS
302 (70.1%)
2.1
354 (82.5%)
1.5
338 (80.5%)
1.4
-Pacientes sin recaídas a los
12 meses.
-Nuevas lesiones o aumento
de tamaño de las previas.
397 (92.1%)404 (94.1%)392 (93.3 %)
Resultado secundario:
- Pacientes sin progresión de
la discapacidad (confirmada
tras 3 meses)
0.33
(0.26-0.42)
0.16
(0.12-0.21)
P<0.001
0.20
(0.16-0.26)
P<0.001
Resultado principal:
-Tasa de recaídas/año
INF-ββββ
N (431)
Fingolimod
0.5 mg
N (429)
Fingolimod
1.25 mg
N (420)
Variable
FINGOLIMOD
Duración: 12 meses.
Pérdidas (14.7%, 10.25%, 11.8%)
23. FINGOLIMOD
• SEGURIDAD:
• Efectos adversos más frecuentes:
• Dolor de cabeza 25%.
• Influenza 13%.
• Dolor de espalda 12 %.
• ↑ de Enzimas hepáticas 14%.
• Tos 10%.
• Bradicardia en la 1º dosis 4%. vigilar las 6 primeras horas.
• Linfocitopenia 4%. Infecciones graves HS
• Edema macular 1.1 %.
• Neoplasias cutáneas ?
24. • SEGURIDAD:
• Notas AGEMED (20/01/12).
• Revisión del balance beneficio-riesgo del fármaco
• Varios casos de muerte y eventos cardiovasculares graves
• Paciente de 59 años que fallece en las 24 h posteriores a la primera dosis
de fingolimob (metoprolol + Amlodipino)
• 6 muertes súbitas.
• 3 Infartos de miocardio.
• 1 Transtorno del ritmo cardiaco.
• Recomienda:
• Electrocardiograma basal.
• Estrecha vigilancia del paciente a lo largo de las 6h de la administración
(Electro + PA cada hora).
FINGOLIMOD
25. FINGOLIMOD
• SEGURIDAD:
• Notas AGEMED (20/04/12).
• Tras la evaluación realizada se considera el balance beneficio-riesgo del
fármaco es favorable para la indicación autorizada.
• Los eventos tuvieron lugar en pacientes que se encontraban :
• Con medicación concomitante.
• Historia previa de patología cardiovascular.
•No se recomienda su administración:
• Antiarrítmicos de la clase I ó III.
• En pacientes con antecedentes de patología cardio o cerebrovascular en
los que la bradicardia empeore sus estado clínico.
• Fármacos que ↓ FC ( ej β-bloqueantes, ACa, ivabradina, digoxina ...).
26. FINGOLIMOD
• SEGURIDAD:
• Notas AGEMED (14/01/13).
• Se recomienda aplicar el mismo esquema de monitorización establecido a
pacientes en los que se administra la primera dosis de Fingolimod en:
• Pacientes en los que se ha tenido que interrumpir el tto.
• Pacientes en los que tras administrar la primera dosis presenten
bradiarritmias que precisen tto farmacológico.
27. FINGOLIMOD
Comparación de costes del tratamiento evaluado frente a otra/s alternativa/s
medicamento
GILENYA® 0,5 mg
28 cápsulas
FINGOLIMOD
BETAFERON®/
EXTAVIA® 8MUI 15
jeringas
INTERFERÓN β1B
REBIF® 44 12
jeringas
INTERFERÓN β1B
REBIF® 22
12 jeringas
INTERFERÓN β1B
AVONEX 30mcg
4 jeringas
INTERFERÓN β1A
COPAXONE®
28 jeringas
ACETATO DE
GLATIRAMERO
Precio unitario
(PVL+IVA-7.5%)
1539,20 € 899,60 € 1.213,90 € 809,28 € 869,25 € 812,50 €
Posología 0,5 mg / día 8 MUI / 48 horas 44 mcg / 3 veces
semana
22 mcg / 3 veces
semana
30 mcg / semana 20 mg / día
Coste día 54.97 € 29,98 € 43,35 € 28,290 € 31,04 € 29,02 €
Coste
tratamiento/año
10.945,13 € 15.824,05 € 10.549,54 € 11.329 € 10.591,52 €
* Coste incremental que oscila entre 8733-12500€ año/paciente. Dependiendo del fármaco comparativo
Comparación de costes del tratamiento evaluado frente a otra/s alternativa/s
Medicamento
Natalizumab 300 mg vial GILENYA® 0,5 mg
28 cápsulas FINGOLIMOD
Precio unitario
(PVL+IVA)
1.574 € 1539,20 €
Posología 300 mg iv/4 semanas 0,5 mg / día
Coste día 52,46 € 54.97 €
Coste
tratamiento/año
20.462 € 20.064 €
* Los costes mostrados son el PVL + IVA (menos el 7.5% del RD 8/2010)
20.462€
28. FINGOLIMOD
• Conclusiones:
• FND a demostrado superioridad en reducir el número de recaídas en la EMRR.
• No ha demostrado superioridad en la reducción de la progresión de la
discapacidad.
• Se desconoce su eficacia frente a otros fármacos indicados en EM.
• Los efectos adversos más graves son: alteraciones cardiacas, infecciones graves,
neoplasias y edema macular.
• Fingolimob se considera tto de segunda línea en:
• Pacientes con EMRR con elevada actividad de la enfermedad a pesar del tto
con beta-interferon o acetato de glatiramero al menos durante un año.
• Pacientes con EMRR con evolución rápida de su gravedad
29. BIBLIOGRAFÍA
• Fran Fazakas et al. Fingolimod in the treatament algorithm of relapsing remiting
multiple sclerosis: a statement of the Central and East European MS expet group.
Wien Wochenschr (2012) 162:354-366.
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•Prieto Gonzalez et al. Diadnostico y tto de la esclerosis multiple. Med Clin (Barc)
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