La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central, caracterizada por la inflamación y destrucción de la mielina, lo que resulta en síntomas neurológicos variados y brotes impredecibles. Se presenta en diferentes formas, siendo la más común la recaída/remisión, que afecta al 85% de los pacientes, y puede evolucionar a formas progresivas a lo largo del tiempo. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y complementarios, y el tratamiento incluye glucocorticoides, modificadores de la enfermedad y terapia sintomática.

2. Se caracteriza por una formación inadecuada de la mielina o
como sucede en algunas patologías por una afectación de los
mecanismos moleculares para mantenerla.

3. ESCLEROSIS MULTIPLE
NEUROMIELITIS OPTICA
ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA
AGUDA (ADEM)

4. ESCLEROSIS MULTIPLE
Enfermedad progresiva que cursa con inflamación y
destrucción de la mielina del SNC generando
focalizaciones (placas) asociada
(inflamación, desmielinización
a la triada de
y gliosis), las
lesiones pueden ocurrir en cualquier zona del SNC y
estar diseminadas en tiempo y espacio.

6. Función : Mejora conducción nerviosa
Resistencia interna ( diámetro )
Cconductancia
Capacitancia
Disminuye
•Constituy
e
cerca del 70% tejido cerebral
•En SNC producida por oligodendrocitos
MIELINA

7. Linfocitos T Y B Cruzan la BHE
Función
Examinar el SNC y buscar
Antígenos.
Favorecen la infiltración de
agentes que dañan el sist.
Inmunitario.
Ocasiona inflamación que
destruye la Mielina.
• Aísla el axón.
• Acelera la
conducción de
los impulsos.
Axones desmielinizados
Forman placas. (obstaculizan
la transmisión impulsos).
Afectan:
-nervios.
-quiasma.
-cintillas ópticas.
-Cerebro.
-tallo encefálico.
-cerebelo y medula
espinal.
Fisiopatología

8. EPIDEMIOLOGIA
 Tres veces mas frecuente en mujeres que en hombres
 Edad de inicio entre 20 y 40 años de edad
 10% de los casos antes de los 18 años
 Factores ambientales:
 Aumento de la frecuencia de casos en latitudes muy altas en relación
directa con la exposición al sol:
Islas orkney: 250 casos x 100.000 Hab
Norte de Europa estados unidos y Canada, igualmente altas.
Japón: 6 casos x 100.000 Hab
 Migración de áreas de bajo a alto riesgo
 Asociación causal con infecciones previas por EBV, HIV, VHS6
Medicinainterna,Harrison17edcap375

9. EPIDEMIOLOGIA
 Factores genéticos:
 Los caucásicos tienen mayor riesgo que los africanos y asiáticos
 Susceptibilidad poco elucidada poligénica
 Heterogeneidad genética
Medicinainterna,Harrison17edcap375

10. Cuadro Clínico
SIGNOS Y SINTOMAS

11. neurológico o empeoramiento de un
síntoma preexistente confirmado en el
examen físico con una duración de al
menos 24 horas.
Intervalo mínimo entre brotes 30
días conun máximo ilimitado.
Expresión del fenómeno de
inflamación aguda y focal, no todas
las lesiones se traducen en clínica.
Disociación clínico - radiológica
R M es 10 veces superior para detectar la
actividad de la enfermedad
Aparición de un nuevo síntoma

12. Neuritis óptica
Mielitis transversa
Ataxia cerebelosa.
Síntomas sensitivos
Dolor
Vertigo
• Ataxia
• Fatiga
• Síntomasmotores
• Síntomasurinarios/
disfunción sexual
• Depresión/Ansiedad
• Deterioro cognitivo

13. Tipos de Esclerosis Múltiple
Esclerosis múltiple recaída/remisión (EMRR):
En esta fase es donde se encuentra el 85% de los pacientes. Está caracterizada por brotes claramente
definidos e imprevisibles, en los que pueden aparecer síntomas en cualquier momento que duran
algunos días o semanas. A menudo se produce una recuperación completa o con efectos residuales.
Entre las recidivas no parece haber progresión de la EM, sin embargo, las lesiones inflamatorias en el
SNC ya se están produciendo. Esta fase puede durar más de 10 años y cambiar el curso de su
evolución a las variantes primaria o secundaria progresivas, según los criterios pronósticos y el
tratamiento recibido.

14. Esclerosis múltiple progresiva secundaria (EMSP).
Normalmente, aparece tras 10 o 20 años después de la forma EM recaída/remisión con una
frecuencia de entre un 30 y 50%. Suele ocurrir entre los 35 y 45 años. Se caracteriza por una
progresión continua con o sin recidivas ocasionales y fases de estabilidad. Las remisiones se vuelven
menos frecuentes y suelen quedar secuelas neurológicas. Origina un grado mayor de discapacidad
neurológica que la recaída/remisión.
Esclerosis primaria progresiva (EMPP).
Es menos frecuente y explica alrededor del 15% de los casos (Longo et al, 2012). Se caracteriza por
ausencia de brotes definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los
síntomas. Sólo hay fases de estabilidad ocasionales y mejorías pasajeras poco importantes.

15. Esclerosis progresiva remitente (EMPR).
Es una forma atípica que comprende alrededor de 5% de los casos de EM
(Longo et al, 2012), en la que hay progresión desde el comienzo con
ataques agudos claros, a diferencia de los pacientes EMSP, con o sin
recuperación completa.

16. El diagnóstico de la EM es clínico y se basa principalmente, en demostrar la
existencia de lesiones en la sustancia blanca en el espacio y tiempo,
descartando otros posibles diagnósticos mediante el uso de pruebas
complementarias, ya que esta enfermedad presenta una gran variedad de
síntomas y formas atípicas.
Diagnóstico

17. Criterios
diagnósticos de
Mc Donald
Resonancia
Magnética
LCR
Potenciales
evocados
Clínica

18. 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MC DONALD ( Rev. en 2010)
• BROTE: Episodios de alteraciones neurológicas sugestivas de la EM que dura
más de 24 horas.
o Objetivación por exploraciónneurológica
• SEGUNDO BROTE: pasar un mes o más desde el anterior.
• NO HAY NINGUNA PRUEBA DIAGNÓSTICA ESPECÍFICA
DIAGNÓSTICO

19. DIAGNÓSTICO
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MC DONALD ( Rev.
en 2010)
• DISEMINACIÓN EN ESPACIO.
o Existencia de una lesión en T2 en, por lo menos, 2 de las siguientes
áreas:
 Periventricular
 Yuxtacortical.
 Infratentorial
 Médula espinal

20. DIAGNÓSTICO
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MC DONALD ( Rev.
en 2010)
• DISEMINACIÓN EN TIEMPO.
o Aparición de una nueva lesión en T2 y/o lesión gadolinio
positiva al hacer seguimiento mediante la RM, respecto a RM
basal.

21. DIAGNÓSTICO
2. POTENCIALES EVOCADOS
• Informan sobre el correcto funcionamiento de las vías sensoriales
visual, auditiva y somatosensitiva, así como de las motoras
• UTILIDAD: Descubrir vías afectas que todavía NO han provocado
manifestación clínica

22. DIAGNÓSTICO
3. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
ÍNDICE DE IgG
ELEVADOS
Y/O
2 O MÁS BANDAS OLIGOCLONALES EN EL
LCR
Y/O
LIGERA PLEOCITOSIS
Y
PROTEÍNAS TOTALES NORMALES O
ALGO ELEVADAS.

23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDADES
METABÓLICAS
Déficit
de
vitamina
B12
Déficit
de
vitamina
E
ENFERMEDADES
NEOPLÁSICAS
Síndrome
para
neoplásico
Tumor
cerebral
primario/
Ca
metastásico
ENFERMEDADES
GENÉTICAS
Malformación
CV
Enfermedad
mitocondrial
Enfermedad de
Wilson
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Rubeola
VIH
Herpes
Polio
Brucella
Espiroquetas

24. E.M.
TRATAMIENTO
DE LOS BROTES
TRATAMIENTO
MODIFICADOR
DE LA
ENFERMEDAD
REHABILITACIÓN
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO

25. 1.TRATAMIENTO DE LOS BROTES
• Glucocorticoides iv a altas dosis.
o 3-5 días
o Reducen intensidad y duración de ataques
o No afectan evolución a largo plazos
2. TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA ENFERMEDAD
• Objetivo: reducir número de brotes y secuelas . Frenar evolución de la
enfermedad
• INTERFERÓN BETA ( Betaferón®, Extavia®)
• ACETATO DE GLATIRÁMERO ( Copaxone®)
• MITOXANTRONA ( Novantrone®)
o Cardiotoxicidad: FEVI inicial mayor 50%.
o Leucemia aguda ( aún post tto)
• NATALIZUMAB ( Tysabri®)
o Limita migración de linfocitos y monocitos a través de la BHE
hasta el SNC.

26. 3.TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• FATIGA/DEBILIDAD : Amantadina. 100 mg/ 24horas
• AFECTACIÓN MOTORA: ESPASTICIDAD
o Tipo focal: inyección local de toxina botulínica A y valorar
fisioterapia combinada.
o Generalizada DISCAPACITANTE
 Iniciar Baclofeno oral: Lioresal ® 5 mg cada 8 horas.
 Si fracaso baclofeno: añadir o cambiar a Tizanidina: Sirdalud
® 2 mg cada 8 horas.
 Si es refractario a tratamiento anterior: tratar con diazepam.

27. 3.TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• DOLOR NEUROPÁTICO:
o Carbamacepina
o Amiltriptilina: Tryptizol ®
o Pregabalina
• ATAXIA Y TEMBLOR
o Carbamacepina
o Levetiracetam:Keppra ®
• DÉFICIT COGNITIVO:
NO
Donepezilo
Interferón B
Acetato de glatirámero
Rivastigmina.
Memantina
SI
Rehabilitación cognitiva
adecuada al déficit.

28. TRATAR CON DESMOPRESINA NO
PACIENTE CON EM Y DISFUNCIÓNVESICAL
NICTURIA
SI
VOLUMEN RESIDUAL
AUMENTADO
SI
VALORAR CATETERISMO VESICAL INTERMITENTE
TRATAR CON TOLTERODINA Y VALORAR REHABILITACIÓN
SUELO PÉLVICO
NO

29. 1. FERTILIDAD
• Si espasticidad o alteraciones en las
extremidades inferiores y zona perineal.
2. PARTO
• Parto natural antes que cesárea.
• Si importante espasticidad en extremidades inferiores o alteraciones
graves de la sensibilidad : CESÁREA
3. LACTANCIA
• Puede conllevar excesiva fatiga para la nueva madre.
• Lactancia contraindicada en caso de madre bajo tratamiento de
Brote.

30. CONCLUSIONES
• La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica del SNC, caracterizada
por la existencia de inflamación, desmielinización, cicatrización glial y daño axonal.
• La degeneración de la mielina puede afectar a distintas áreas del SNC, por ello, las
manifestaciones clínicas son muy diversas.
• El 85 % de los pacientes con esclerosis múltiple se encuentra en la fase de
recaída/remisión. El 30-50% de los estos pacientes evolucionarán a la forma progresiva
secundaria.