Esclerosis múltiple
Dra. Maria Candelaria Loredo
Sánchez R2MF
La EM es una enfermedad
desmielinizante, crónica,
autoinmune e inflamatoria
que afecta a todo el SNC
• Cursa con episodios de
exacerbaciones y remisiones o bien,
puede ser progresiva
Definición
Epidemiologia
 EM Principal causa de
discapacidad neurológica no
traumática entre los adultos
jóvenes
 Edad de 20 – 50 años de
edad
 Más frecuente en las mujeres
3:1
 Raza blanca
 Paises de elevada latitud
Etiología
Variada gama etiológica, causa aun desconocida.
Factores inmunológicos
Factores ambientales
infecciones virales (EBV)
Factores genéticos HLA-DR2  factor de susceptibilidad
mas importante hasta la fecha.
Fisiopatologia
la patología clásica consiste en 3 aspectos:
Inflamación
crónica
Desmielinización
Gliosis.
Fisiopatología
Las lesiones
anatomopatológicas
características
Son las
denominadas placas
(presentes en el 75%
- 80% de los casos).
Son zonas desmielinizadas
bien circunscritas,
localizadas principalmente
en la sustancia blanca
periventricular, de los
núcleos de la base, del
cerebelo, troncencéfalo, vía
óptica y médula espinal.
Fisiopatología
Cuadro clínico EM
Sintomas iniciales
 Diplopía
 Disminución de desarrollo motor
 Perdida de la vista
 Sensacion alterada de las extremidades
 Vertigo
Clasificación clínica
85%
50% 10-20 años después
de la instalación EMRR
10%-15% Síntomas
mielopáticos
40% Progresión lenta
este subtipo tiene
escasez de lesiones
cerebrales y espinales
en la RMFactores que se consideran desencadenantes
 PRIMERAMENTE CLÍNICO
 DISEMINACION ESPACIAL
RSM
 DISEMINACION TEMPORAL
LCR
 INFLAMACION CRONICA
DEL SNC
POTENCIALES EVOCADOS
DIAGNOSTICO DE EM
Criterios Diagnósticos McDonaldCriterios de Schumacher
PROTEINAS TOTALES
NORMALES O
AUMENTADA.
Elevación discreta de las células y de las proteínas
totales en el 40%
GANMAGLOBULINA
AUMENTADA. Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el
70%
Elevación de la IgG en el 80%
Tratamiento
Exacerbaciones
o brotes
Curso de la
enfermedad
Tratamiento de
los síntomas
Tratamiento de la exacerbaciones
Metilprednisolona
 Dosis de 1 gr/d durante 3 a 5 días por la mañana, a
menudo seguidos de descenso oral durante 7- 10 días o
más.
 Sirve para reducir la duración e intensidad de los brotes
cuando se usa al inicio
 Los brotes sensitivos- Prednisona
Plasmaféresis
 Pacientes sin respuesta a los esteroides a altas dosis o
intolerancia .
 Brotes graves
Tratamiento del curso de la enfermedad
Interferón beta (IFN-B)
 (Betaferón®) IFNB-1b: 250 mcg sc a días alternos •
 (Avonex®) IFNB-1a: 30 mcg im semanales ó
 (Rebif®) IFNB-1a: 44 ó 22 mcg sc 3 veces por semana
Mecanismo de Acción:
• Reducción de la activación de células T
• Induce la desviación autoinmune
Reduce frecuencia de brotes por un 30 %
Reduce incidencia de placas en la resonancia magnética
E2: Síndrome gripal
Acetato de Glatiramer
 Péptidos de aminoácidos abundantes en
mielina
 Mecanismo de Acción
 Inhibe las células T ya reactivas
 Inducción de antinflamación células T2
 Induce neuroprotección
 20 mg sc diarios
 Pocos efectos secundarios
 Inmunosupresor
 Mx acción:
 Inhibición de la inmunidad humoral
 Efectos antiproliferativos sobre las células T, B y
macrófagos.
 Requiere vigilancia de cifras leucocitarias
 Dosis: 12 mg/m2 iv cada 3 meses sin exceder
un máximo total acumulado de 240 mg
 E2: cardiotóxico
Mitoxantrona (Novantrone®)
Tratamiento
Tratamiento de los síntomas
Tratamiento rehabilitador
Manejo por equipo interdisciplinario, con plan, objetivos y
plazos definidos.
 Manejo de la fatiga e intolerancia al calor
 Manejo de la espasticidad y contracturas
 Manejo de ataxia y temblor
 Manejo de la disfunción de tracto urinario
 Manejo de la disfunción intestinal
 Manejo de la disestesia y parestesia
 Manejo de la pérdida de capacidad cognitiva
 Seguimiento
Factores pronósticos
Gracias…

Esclerosis multiple

  • 1.
    Esclerosis múltiple Dra. MariaCandelaria Loredo Sánchez R2MF
  • 2.
    La EM esuna enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el SNC • Cursa con episodios de exacerbaciones y remisiones o bien, puede ser progresiva Definición
  • 3.
    Epidemiologia  EM Principalcausa de discapacidad neurológica no traumática entre los adultos jóvenes  Edad de 20 – 50 años de edad  Más frecuente en las mujeres 3:1  Raza blanca  Paises de elevada latitud
  • 4.
    Etiología Variada gama etiológica,causa aun desconocida. Factores inmunológicos Factores ambientales infecciones virales (EBV) Factores genéticos HLA-DR2  factor de susceptibilidad mas importante hasta la fecha.
  • 5.
    Fisiopatologia la patología clásicaconsiste en 3 aspectos: Inflamación crónica Desmielinización Gliosis.
  • 6.
  • 7.
    Las lesiones anatomopatológicas características Son las denominadasplacas (presentes en el 75% - 80% de los casos). Son zonas desmielinizadas bien circunscritas, localizadas principalmente en la sustancia blanca periventricular, de los núcleos de la base, del cerebelo, troncencéfalo, vía óptica y médula espinal. Fisiopatología
  • 8.
    Cuadro clínico EM Sintomasiniciales  Diplopía  Disminución de desarrollo motor  Perdida de la vista  Sensacion alterada de las extremidades  Vertigo
  • 9.
    Clasificación clínica 85% 50% 10-20años después de la instalación EMRR 10%-15% Síntomas mielopáticos 40% Progresión lenta este subtipo tiene escasez de lesiones cerebrales y espinales en la RMFactores que se consideran desencadenantes
  • 10.
     PRIMERAMENTE CLÍNICO DISEMINACION ESPACIAL RSM  DISEMINACION TEMPORAL LCR  INFLAMACION CRONICA DEL SNC POTENCIALES EVOCADOS DIAGNOSTICO DE EM
  • 11.
  • 12.
    PROTEINAS TOTALES NORMALES O AUMENTADA. Elevacióndiscreta de las células y de las proteínas totales en el 40% GANMAGLOBULINA AUMENTADA. Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el 70% Elevación de la IgG en el 80%
  • 14.
    Tratamiento Exacerbaciones o brotes Curso dela enfermedad Tratamiento de los síntomas
  • 15.
    Tratamiento de laexacerbaciones Metilprednisolona  Dosis de 1 gr/d durante 3 a 5 días por la mañana, a menudo seguidos de descenso oral durante 7- 10 días o más.  Sirve para reducir la duración e intensidad de los brotes cuando se usa al inicio  Los brotes sensitivos- Prednisona Plasmaféresis  Pacientes sin respuesta a los esteroides a altas dosis o intolerancia .  Brotes graves
  • 16.
    Tratamiento del cursode la enfermedad Interferón beta (IFN-B)  (Betaferón®) IFNB-1b: 250 mcg sc a días alternos •  (Avonex®) IFNB-1a: 30 mcg im semanales ó  (Rebif®) IFNB-1a: 44 ó 22 mcg sc 3 veces por semana Mecanismo de Acción: • Reducción de la activación de células T • Induce la desviación autoinmune Reduce frecuencia de brotes por un 30 % Reduce incidencia de placas en la resonancia magnética E2: Síndrome gripal
  • 17.
    Acetato de Glatiramer Péptidos de aminoácidos abundantes en mielina  Mecanismo de Acción  Inhibe las células T ya reactivas  Inducción de antinflamación células T2  Induce neuroprotección  20 mg sc diarios  Pocos efectos secundarios
  • 18.
     Inmunosupresor  Mxacción:  Inhibición de la inmunidad humoral  Efectos antiproliferativos sobre las células T, B y macrófagos.  Requiere vigilancia de cifras leucocitarias  Dosis: 12 mg/m2 iv cada 3 meses sin exceder un máximo total acumulado de 240 mg  E2: cardiotóxico Mitoxantrona (Novantrone®)
  • 20.
  • 21.
  • 22.
    Tratamiento rehabilitador Manejo porequipo interdisciplinario, con plan, objetivos y plazos definidos.  Manejo de la fatiga e intolerancia al calor  Manejo de la espasticidad y contracturas  Manejo de ataxia y temblor  Manejo de la disfunción de tracto urinario  Manejo de la disfunción intestinal  Manejo de la disestesia y parestesia  Manejo de la pérdida de capacidad cognitiva  Seguimiento
  • 23.
  • 24.