Este documento define el estatus epiléptico y describe su clasificación, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El estatus epiléptico se define como una crisis epiléptica que dura más de 30 minutos o crisis repetidas sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. Puede ser generalizado o parcial, y convulsivo o no convulsivo. Su tratamiento incluye detener las convulsiones, diagnosticar y tratar causas subyacentes, y prevenir recurrencias para minimizar complicaciones. El pronóstico depende principalmente

1. DEFINICIONES
• Crisis convulsiva: son contracciones
musculares que se suceden como
consecuencia de descargas eléctricas
anormales en las neuronas cerebrales.
• Crisis epiléptica: síntomas de disfunción
cerebral que producen descarga
hipersónica a un grupo de neuronas
hiperexcitables localizadas en el córtex
cerebral.
• Síndrome epiléptico: conjunto de signos
y síntomas que definen una entidad
epiléptica con diferentes etiologías.

3. ESTATUS EPILEPTICO

4. DEFINICION
• Crisis comicial que persiste por un tiempo prolongado (30 minutos),
o distintas crisis que se repiten, de modo que no existe recuperación
completa de la consciencia entre las mismas.
• La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) (2015) “El estatus
epiléptico es una condición que resulta del fallo de los mecanismos
responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio de los
mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente
prolongadas (después del punto de tiempo t1). Es una condición que
puede tener consecuencias a largo plazo (después del punto
temporal t2), debido a muerte o lesión neuronal y alteración
de las redes neuronales, dependiendo del tipo y duración de las
convulsiones”.

5. • Una nueva definición más operativa considera como EE, en adultos o
niños mayores de 5 años, cualquier actividad epiléptica de más de 5
minutos de duración, caracterizada por una crisis duradera, o dos o
más crisis durante las cuales el paciente no retorna a su situación
previa de conciencia

6. • Se define un primer tiempo (t1) al inicio de EE tras el
fracaso de los mecanismos responsables de la
terminación de las crisis.
• Se establece que sea a los 5 minutos en EE convulsivo
(EEC) generalizado tónico-clónico (GTC), y a los 10
minutos en EE focal con alteración del nivel de
conciencia y a los 10-15 min en EE focal sin alteración
del nivel de conciencia o en el EE de ausencias.
• Se define un segundo tiempo (t2), a partir del cual
aparecen consecuencias a largo plazo, pues existe
riesgo de que se alteren las redes neuronales, la crisis
se perpetúe o incluso se produzca muerte neuronal.
Este tiempo sería de 30 minutos en el caso EE
convulsivo (EEC) generalizado tónico-clónico (GTC), 60
minutos en el EE focal con alteración de conciencia, sin
definirse el tiempo EE focal sin alteración del nivel de
conciencia o en el EE de ausencias.

7. • Se establecen varias etapas en el estatus epileptico
• Los primeros 5 min de una convulsión han sido llamados
“prodrómicos” o “incipientes”.
• Continuado la actividad convulsiva se puede subdividir en
EE precoz
EE establecido
EE refractario
EE maligno

8. • El EE refractario (30-60 min) o bien cuando persiste a pesar de
un adecuado tratamiento con dos o tres tipos de medicaciones
distintas de primera y segunda línea
• El EE maligno, es el que continúa más de 24 horas a pesar del
tratamiento con fármacos anestésicos.

9. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
• En niños, hasta un 51% son secundarios a causas infecciosas. El EE puede ser
una complicación de una enfermedad aguda como la encefalitis o puede
ocurrir como una manifestación de epilepsia. La incidencia estimada de
EE infantil es de entre 17 y 23 episodios por 100 000 por año.
• En adultos, la causa más frecuente, en epilépticos previos, es la modificación del
tratamiento, y en los no epilépticos, las lesiones neurológicas agudas o residuales,
fundamentalmente vasculares, traumáticas, tóxicas y metabólicas

11. FISIOPATOLOGÍA
• El desarrollo de un EE se podría explicar por la alteración del
equilibrio existente entre la excitación y la inhibición neuronal,
siendo la primera excesiva y la segunda deficiente, lo que da
lugar a una actividad epiléptica sostenida.
• La descarga eléctrica repetida responsable de la instauración
de un EE es debida a una desviación de una transmisión
inhibitoria mediada por el receptor GABAérgico a una excesiva
transmisión excitatoria mediada por el receptor NMDA (N-metil-
D-aspartato )

12. • La autosostenibilidad de las convulsiones depende no solo de
la pérdida del sistema GABAérgico inhibitorio, sino también del
aumento de la excitación glutamatérgica. Los receptores del
ácido NMDA facilitan la despolarización neuronal en presencia
de glutamato a través de una afluencia celular de cationes.
• Las convulsiones prolongadas inducen a NMDA a moverse
desde el interior de la célula a los sitios de pared celular
sináptica y extrasináptica, aumentando la excitabilidad
neuronal

14. CLASIFICACIÓN DEL ESTATUS
EPILÉPTICO
• El EE se puede clasificar en estatus parcial o estatus
generalizado y estos subtipos pueden dividirse a la vez en
estatus no convulsivo o convulsivo

15. Estatus epiléptico generalizado convulsivo
• Las crisis convulsivas generalizadas son las más frecuentes. Se inician
de forma generalizada o a partir de una crisis parcial secundariamente
generalizada.
• En su expresión típica (gran mal) cursa inicialmente con pérdida de
conciencia, una fase tónica de rigidez global y una fase clónica de
movimientos repetidos, sincrónicos, que van disminuyendo de
frecuencia, quedando el paciente en un estado de somnolencia,
confusión y amnesia de lo ocurrido (estado postictal) de pocos minutos
de duración.

16. • En el EE generalizado tonicoclónico (EEGTC), la fase tónico clónica
puede durar de 30 a 60 minutos, quedando posteriormente ligeros
movimientos oculares, faciales o de dedos y pasando después a una
fase atónica, sin movimientos, a pesar de persistir actividad irritativa
cerebral; es el llamado EE sutil, que no cursa con manifestaciones
motoras pero que puede ser la fase final de un EE convulsivo.

17. • El estatus epileptico de ausencias (EEGA) puede durar horas o
días, pero es el único tipo que no se ha asociado con daño
neuronal.
• Las crisis de ausencia, en las que predomina la alteración de la
conciencia (pequeño mal), tienen escasas manifestaciones
motoras (automatismos, parpadeo repetido, pequeñas clonias
en manos).
• El EEG muestra puntas-onda típicas a tres hercios.

18. • Existen otros tipos de estatus generalizados convulsivos como el EE
generalizado mioclónico (EEGM) que cursa con movimientos musculares
incontrolables, rápidos, focales o generalizados, con o sin deterioro del
conocimiento.
• A menudo se trata de parpadeo, movimientos masticatorios o sacudidas
• El EEG muestra complejos punta/polipunta-onda irregulares focales,
multifocales o generalizados.
• En adultos es secundario a encefalopatías agudas o subagudas graves
(tóxico-metabólicas, hipoxia, isquemia), resistente a fármacos y de mal
pronóstico.

19. Estatus epiléptico parcial convulsivo
• El EE parcial convulsivo es más frecuente (70-80%)
• A partir de una lesión cortical focal, si las crisis son limitadas y no
alteran el nivel de conciencia, se denominan crisis simples. Cursan
bien con síntomas motores localizados o bien somatosensoriales,
autonómicos, psíquicos o combinación de los mismos. Cuando se
prolongan o repiten, dan lugar a una epilepsia parcial continua o
estatus parcial simple de mejor pronóstico que otros estatus.

20. • Las crisis parciales complejas (EEPC) se originan en el lóbulo
temporal o en estructuras límbicas, y cursan con disminución de la
conciencia, mirada fija y automatismos.
• Suelen estar precedidas por una señal de aviso o aura (alucinaciones
sensoriales, impresión de caída, disconfort abdominal, síntomas
autonómicos o emocionales u otros fenómenos como el dejà vu). Una
vez remitida la convulsión, el paciente puede quedar confuso unos
minutos.

21. Estatus epiléptico parcial o generalizado
no convulsivo
• El estatus epileptico no convulsivo, oligosintomático o sutil suele
aparecer al inicio de encefalopatías metabólicas graves o con
lesiones estructurales subyacentes
• Cursa con una profunda depresión de conciencia y, a veces, sutiles
manifestaciones motoras.
• El diagnóstico se hace mediante el EEG, que revela descargas
continuas bilaterales.
• Es de mal pronóstico, no sólo por la etiología, sino por el retraso en
el diagnóstico.

22. También en 2015, la ILAE propone una clasificación del EE que
se basa en cuatro ejes:
• Eje 1: semiología.
• Eje 2: etiología.
• Eje 3: electroencefalograma (EEG).
• Eje 4: edad.

24. DIAGNOSTICO
• Para valorar los factores precipitantes se recomienda de forma inicial
realizar:
 Glucemia
Test de función hepática y renal, electrólitos séricos
Gasometría arterial
Tóxicos en caso de sospecha
• Considerar punción lumbar para obtener muestras para tinción de
Gram, PCR y cultivo de LCR si sospecha de infección

25. Considerar punción lumbar para obtener muestras para tinción de
Gram, PCR y cultivo de LCR si sospecha de infección.
Considerar TAC cerebral en traumatismo previo, enfermedad
neoplásica de base, sospecha de infección o lesiones vasculares
(como accidente cerebrovascular isquémico arterial o trombosis
venosa central del seno)
Considerar RM en caso de EE refractario de mala evolución,
y en el seguimiento posterior del paciente. También es mucho más
sensible, para la detección de lesiones epileptogénicas sutiles como
malformaciones del desarrollo cortical, esclerosis mesial o tumores
neurogliales.

27. TRATAMIENTO
• Durante el período de observación inicial hay que documentar la
existencia de EE y, si es posible, identificar el tipo. El EE GTC y el EEP
son emergencias que requieren diagnóstico rápido y tratamiento
agresivo

28. Los objetivos del tratamiento son:
Mantener funciones vitales.
Finalizar la crisis
Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente
mortales ( hipoglucemia, intoxicaciones, meningitis y lesiones
cerebrales ocupantes de espacio).
 Evaluar y tratar causas subyacentes.
 Evitar recurrencias.
Minimizar complicaciones

34. PRONOSTICO
• El pronóstico depende sobre todo de la causa, además de la
presentación clínica, la edad y la duración del EE
• La mortalidad en el EE está alrededor del 20%. La mortalidad en
el EE refractario es del 43% a los 30 días y en edades
avanzadas puede ser del 76%.
• Las causas agudas, tóxico-metabólicas, infecciosas,
neoplásicas, hipóxicas y de accidentes cerebrovasculares tienen
peor pronóstico que los epilépticos previos en los que hay
cambio de medicación.