epilepsias

1. Calatayud Arrascain Jholy
Gómez Leon Jennyfer
Ramos Moya Yumy

11. CRISIS CLONICAS

23. DEFINICIÓN.
Epilepsia: es una enfermedad crónica del SNC
de etiología diversa que se manifiesta por dos o
más crisis paroxísticas espontáneas con
sintomatología motora, psíquica, sensorial,
sensitiva y o vegetativa, debida a la descarga
excesiva y sincrónica de las neuronas
cerebrales.
La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población
general.
Son el trastorno neurológico más frecuente después
de los procesos vasculares cerebrales y la
enfermedad de Alzheimer .

25. ¿ QUE ES LA EPILEPSIA?
Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas
cerebrales en forma paroxística. (OMS)
¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?
• No, necesariamente.
• Ej: Convulsiónes febriles no son epilepsias.

26. 1.- Predisposición hereditaria
2.- Las convulsiones son más frecuentes
entre más pequeños son los niños.
3.- Una lesión antigua del cerebro puede
predisponer a las crisis
4.- Una lesión activa del cerebro
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS
CONVULSIONES?

27. ETIOLOGÍA
Causa
conocida o
Epilepsias
sintomática
Asociación a
enfermedad
cerebral crónica
o progresiva
*Tumores
cerebrales
*Errores congénitos
metabolismo
*Encefalopatías
progresivas
Por agresión al
SNC pasada
Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular
Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia
cerebral)
HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa,
hipoNa…)
TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones

28. El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio
entre la actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por:
*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de
NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos
( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT
inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y
salida de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad
neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por
células gliales.

29.  En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva un conjunto de factores
ambientales metabólicos:
Aumento del sodio intracelular
Aumento del potasio intracelular
Depleción de calcio
Hipoxia
Hipoglucemia
Hiperexcitabilidad
de las neuronas

30. TIPOS DE CRISIS
I Según Semiología
• Crisis Parciales (simples y complejas)
• Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas, atónicas,
mioclónicas, espasmos infantiles)
• Crisis Inclasificables: No hay información suficiente o
no entran en las subdivisiones anteriores.
II Según Etiología
• Idiopática.
• Criptogénica.
• Sintomática.

31. Convulsiones
focales o
parciales
(activación de un
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%
a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
b) Complejas ( con alt de conciencia)
c) Parcial secundariamente generalizada
Convulsiones
primariamente
generalizadas
30-40%
a) Ausencias: Típicas, Atípicas
b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
Convulsiones sin
clasificar
8-30%
a) Convulsiones neonatales
b) Espasmos infantiles
CLASIFICACIÓN

32. CRISIS FOCALES O PARCIALES
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente
ocurren en adultos y suelen secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis, encefalitis,accesos,
ictus…)
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:
-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un hemicuerpo.
-Corteza sensitivaCorteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca), síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.
Crisis Jacksoniana

33. Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden
clasificar en:
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas
motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse
es como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis
en forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal
+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de respuesta a
estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. Las del lóbulo temporal suelen
manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o manuales o postura distónica de una
extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse como parciales simples.
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen electrodos especiales.
+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como
parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como una crisis
tónico-clónica generalizada.

34. Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en niños. La pérdida
de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras son bilaterales y habitualmente
simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica ( hipoNa+, hipoCa++…)
TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural, aunque suelen
acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo, masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin
aura, ni confusión postcrisis.
TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS
CLÍNICA
Comienzan a los 4-8 a. El 60-80%
remiten espontáneamente en la
adolescencia. Desencadenadas por
hiperventilación e hipoglucemia.
Picnolepsia (muchas ausencias
simples cada día)
Comienzo y fin menos bruscos.
Suelen asociarse a anomalías del
cerebro. Suelen asociarse a signos
motores más evidentes. Tienden a
ser resistente a medicamentos.
EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y
sincrónica de punta-onda de 3 Hz en
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
Patrón lento y generalizado de
punta-onda a frec de 2.5/seg.

35. TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )
Consiste en una fase inicial tónica con aumento
brusco del tono postural, seguido de una fase
clónica con relajación intermitente de la
contractura muscular.
Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y
cianosis.
A veces existe relajación de esfínteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivación excesiva y confusión
mental, llamado periodo postcrítico
( que cursa con de la PRL a los 15-30 min
de la crisis).
EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10
Hz. Fase clónica con ondas lentas en las
pausas y agudas en las contracciones
Son las crisis más frecuentes secundarias a
trastornos metabólicos.

36. MIOCLÓNICAS:
Consisten en sacudidas breves, irregulares,
generalizadas, o localizadas en músculos
del tronco, extremidades, cuello, o músculos
respiratorios sin periodo postcrítico.
( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e
involuntarias)
EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda
Algunos Sdr. con mioclonías son:
-Mioclonías benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
-Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de
Lafora )
-Sdr de West (espasmos infantiles en flexión)
-Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis,
retraso mental y anomalías diversas )
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica

37. )
CLÓNICAS: Es una crisis tónico-
clónica sin la fase tónica.
TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica
sin la fase clónica.
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con
pérdida del tono muscular que
puede ser segmentario dando
lugar a caída de la cabeza o de
una extremidad, o masivo, dando
lugar caída al suelo.( Tto Ac.
Valproico)
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica

38. STATUS EPILEPTICO
1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de
recuperación entre una convulsión definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u
otras variantes del estado epiléptico no convulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe
ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al
paciente, para cortar el status.
• 10-50/100.000hab/año
Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)
• Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
• Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.

39. DIAGNÓSTICO• Pasos a seguir para el diagnóstico:
1. Historia Clínica Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica
3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y coagulación),
niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC craneal y Punción lumbar, RMN( más
sensible y específica esta última), PET y SPET

40. -MANTENGA LA CALMA
-DESPEJE EL ÁREA DE ALREDEDOR
-NO COLOCAR OBJETOS ENTRE LOS DIENTES
-VOLTEE LA CABEZA HACIA UN LADO Y
ACUÉSTELO DE COSTADO.
-NO INTERVENIR INMEDIATAMENTE SALVO
QUE LA CRISIS SE PROLONGUE MÁS DE 10 MIN
-OBSERVE SUS ACCIONES Y MOVIMIENTOS
-NO PROPORCIONE ALIMENTOS O BEBIDAS
-PERMITA QUE DESCANSE
-NO ESTÁ INDICADO TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
ANTE UNA PRIMERA CRISIS DIAGNOSTICADA SALVO
QUE LAS CIRCUNSTANCIAS DEL SUJETO LO
ACONSEJEN.

42. • Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia:
1. La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar la dosis mínima
eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos adversos, interacciones, costes y facilita el
cumplimiento terapéutico.
2. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el tipo de crisis
epiléptica que sufra el paciente.
3. La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de forma lente y
progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.
4. Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta encontrar rango
terapéutico
5. Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo fármaco
6. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La tolerancia por la

43. TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS
Epilepsia
generalizada
idiopática
Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Clonacepán
Gabapentina
Vigabatrina
Epilepsias
parciales
Carbamazepina Ac. Valproico
Topiramato
Vigabatrina
Lamotrigina
Clobazam
Fenitoína
Fenobarbital
Epilepsia
mioclónica
Ac. Valproico Clonacepán Clobazam
Primidona
Fenobarbita
Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina
Ausencias Etosuximida
(T)
Ac. Valproico
(A)
Clonacepán Lamotrigina

44. • Otra modalidad terapéutica de
la epilepsia es la cirugía.
• Su principal indicación son las epilepsias
focales refractarias, donde puede ser
curativa.
• La operación más típica es la
hipocampoamigdalectomía, en caso de
epilepsia temporal medial.
• En otros casos la cirugía será sólo
paliativa, como es la callosotomía para
prevenir las caídas por crisis atónicas.
• La cirugía está indicada en aquellos
casos en los que ha fracasado la terapia
farmacológica.
Contraindicacioes para la cirugia
Enf. Sistémicas graves
Enf. Neurológicas y/o psiquiátricas
Retraso psíquico o coef. Intelectual bajo

45. MEDIDAS GENERALES URGENTES ANTE
CUALQUIER CRISIS.
• Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en
decúbito lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca, colocación
del tubo de Guedel, aspirar secrecciones.
• Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos
• Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50%
• Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7 gotas/min
• Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
• Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o desnutrición
• Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …)
• Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv
• Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de tóxicos,
niveles de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y monitor
cardíaco.

46. • Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína ( se administra
en solución salina a razón de 50mg con control EKG) es el más usado. El
fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se usa más en
niños, ancianos o cardiópatas vigilando la presión arterial.
• Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam,
midazolam) cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis de
soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos de
acción larga.
• Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o si
son ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la UCI
después de la intubación.
• Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la
estabilización del enfermo
• Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles
terapéuticos.