fisiologia

1. EPILEPSIA

2.  Definición
 Etiología. Fisiopatología
 Clasificación
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
 Tratamiento

3. Definición.
Convulsión: movimiento
involuntario a consecuencia
de una descarga eléctrica
hipersincrónica procedente
del SNC.
Crisis Epiléptica: conjunto
de fenómenos motores y no
motores consecuencia de
dicha descarga ( 5-10% de
la población general )

4. Definiciones
• Accesos de contracciones
musculares, más o menos
difusas, que sobrevienen por
crisis violentas e
involuntarias
Ataques
convulsivos
• Los músculos rígidos
producen inmovilidad del
segmento correspondiente
con un ligero
estremecimiento del mismo
Convulsiones
tónicas
• Los músculos son sacudidos
por contracciones y
relajaciones alternantes,
bruscas, con agitación
consecuente del segmento
Convulsiones
clónicas

5. Definición.
Epilepsia: es una enfermedad crónica
del SNC de etiología diversa que se
manifiesta por dos o más crisis
paroxísticas espontáneas con
sintomatología motora, psíquica,
sensorial, sensitiva y o vegetativa,
debida a la descarga excesiva
hipersíncrona de las células de la
corteza cerebral.
La prevalencia es del 0.5-1.5% en la
población general.
Son el trastorno neurológico más
frecuente depués de lascefaleas.

6. Definiciones
• Episodios paroxísticos durante los cuales el paciente
muestra una desconexión de cuanto le rodea
• Interrupción de la actividad que realizaba
• Ojos fijos
• Facies inexpresiva
• Párpados semicerrados
Ausencias
• Síndrome caracterizado por disfunción cerebral
• Descargas paroxísticas, incontroladas, de las neuronas
cerebrales
Epilepsia

7. ¿ QUE ES LA EPILEPSIA?
Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales en forma
paroxística. (OMS)
¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?
 No, necesariamente.
 Ej: Convulsiónes febriles no son epilepsias.

8. 1.- Predisposición hereditaria
2.- Las convulsiones son más frecuentes
entre más pequeños son los niños.
3.- Una lesión antigua del cerebro puede
predisponer a las crisis
4.- Una lesión activa del cerebro
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS
CONVULSIONES?

9. Etiología
Causa
conocida o
Epilepsias
sintomática
Asociación a
enfermedad
cerebral crónica
o progresiva
*Tumores cerebrales
*Errores congénitos
metabolismo
*Encefalopatías
progresivas
Por agresión al
SNC pasada
Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular
Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)
HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)
TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones
Causa
desconocida
Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)
Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología
existente.

10. Etiología según la edad
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños
( > 1 mes y < 12 años)
Convulsiones Febriles
Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes
( 12-18 años)
Traumatismos
Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes
( 18-35 años)
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos
( > 35 años)
Enfermedad cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC

11. ¿Qué es un Síndrome
Epiléptico?
 Síndrome: Conjunto de síntomas y signos
relacionados entre sí que permiten realizar
una unidad diagnóstica.
 Síndrome epiléptico: Asociaciones
particulares de manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas, frecuentemente edad
dependiente, que permiten:
 Orientar estudio etiológico.
 Definir conducta terapeútica.
 Definir Pronóstico.

12. El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio
entre la actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por:
*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de
NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos (
entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT
inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida
de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad
neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por
células gliales.

13. .
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se
dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es
decir conectan con neuronas distintas de las originales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en
varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una
crisis epiléptica.
GABA
Resumen ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++

14. Fundamento fisiopatológico
Las neuronas
del paciente
epiléptico
presentan
alteraciones
Provocan una
despolarización
excesiva y
prolongada de
las membranas
Ocasionando
un defecto en el
proceso de
recuperación
que sigue a la
excitación
Se producen
cambios en las
ondas
eléctricas

15. Fundamento fisiopatológico
Las neuronas del
foco anormal, se
encuentran en
estado de
hiperexcitabilidad
y lanzan
descargas
paroxísticas
Si esta descarga
se propaga a lo
largo de las vías
nerviosas
O si se presenta
un reclutamiento
local de suficiente
cuantía
CONVULSIÓN
La descarga
anormal se
difunde a través
de la sustancia
cerebral sana

16. Fundamento fisiopatológico
 En la génesis de los ataques convulsivos
tiene influencia decisiva un conjunto de
factores ambientales metabólicos:
 Aumento del sodio intracelular
 Aumento del potasio intracelular
 Depleción de calcio
 Hipoxia
 Hipoglucemia
Hiperexcitabilidad
de las neuronas

17. Tipos de Crisis
I Según Semiología
 Crisis Parciales (simples y complejas)
 Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas,
atónicas, mioclónicas, espasmos infantiles)
 Crisis Inclasificables: No hay información
suficiente o no entran en las subdivisiones
anteriores.
II Según Etiología
 Idiopática.
 Criptogénica.
 Sintomática.

18. Clasificación
Convulsiones
focales o
parciales
(activación de un
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%
a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
b) Complejas ( con alt de conciencia)
c) Parcial secundariamente generalizada
Convulsiones
primariamente
generalizadas
30-40%
a) Ausencias: Típicas, Atípicas
b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
Convulsiones sin
clasificar
8-30%
a) Convulsiones neonatales
b) Espasmos infantiles

19. Crisis focales o parciales
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio
cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen
secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis,
encefalitis,accesos, ictus…)
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:
-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.
Crisis Jacksoniana

20. Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en:
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas
motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es
como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma
inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal
+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de
respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas.
Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos
orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden
iniciarse como parciales simples.
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen
electrodos especiales.
+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como
parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como
una crisis tónico-clónica generalizada.

21. Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en
niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras
son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa
metabólica ( hipoNa+, hipoCa++…)
TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono
postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo,
masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.
TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS
CLÍNICA
Comienzan a los 4-8 a. El 60-80%
remiten espontáneamente en la
adolescencia. Desencadenadas por
hiperventilación e hipoglucemia.
Picnolepsia (muchas ausencias
simples cada día)
Comienzo y fin menos bruscos.
Suelen asociarse a anomalías del
cerebro. Suelen asociarse a signos
motores más evidentes. Tienden a
ser resistente a medicamentos.
EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y
sincrónica de punta-onda de 3 Hz en
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
Patrón lento y generalizado de
punta-onda a frec de 2.5/seg.

22. TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )
Consiste en una fase inicial tónica con
aumento brusco del tono postural, seguido
de una fase clónica con relajación
intermitente de la contractura muscular.
Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y
cianosis.
A veces existe relajación de esfínteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo
postcrítico
( que cursa con de la PRL a los 15-30 min
de la crisis).
EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10
Hz. Fase clónica con ondas lentas en
las pausas y agudas en las
contracciones
Son las crisis más frecuentes secundarias a
trastornos metabólicos.

23. MIOCLÓNICAS:
Consisten en sacudidas breves, irregulares,
generalizadas, o localizadas en músculos
del tronco, extremidades, cuello, o
músculos respiratorios sin periodo
postcrítico.
( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas
e involuntarias)
EEG: descargas bilaterales y síncronas de
punta-onda
Algunos Sdr. con mioclonías son:
-Mioclonías benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
-Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de
Lafora )
-Sdr de West (espasmos infantiles en
flexión)
-Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis,
retraso mental y anomalías diversas )
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica

24. )
CLÓNICAS: Es una crisis tónico-
clónica sin la fase tónica.
TÓNICAS: Es una crisis tónico-
clónica sin la fase clónica.
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con
pérdida del tono muscular que
puede ser segmentario dando
lugar a caída de la cabeza o de
una extremidad, o masivo, dando
lugar caída al suelo.( Tto Ac.
Valproico)
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica

25. STATUS EPILEPTICO
1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de
recuperación entre una convulsión definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u
otras variantes del estado epiléptico no convulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe
ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al paciente,
para cortar el status.
 10-50/100.000hab/año
Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)
 Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
 Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.

26. DIAGNÓSTICO
 Pasos a seguir para el diagnóstico:
1. Historia Clínica Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica
3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y
coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC
craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última), PET y
SPET

27. -Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo
que la crisis se prolongue más de 10 min
-Observe sus acciones y movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-No está indicado tratamiento antiepiléptico
ante una primera crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.

29.  Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia:
1. La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar
la dosis mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos
adversos, interacciones, costes y facilita el cumplimiento terapéutico.
2. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el
tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente.
3. La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de
forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.
4. Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta
encontrar rango terapéutico
5. Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo
fármaco
6. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La
tolerancia por la ausencia de efectos adversos.

30. TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS
Epilepsia
generalizada
idiopática
Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Clonacepán
Gabapentina
Vigabatrina
Epilepsias
parciales
Carbamazepina Ac. Valproico
Topiramato
Vigabatrina
Lamotrigina
Clobazam
Fenitoína
Fenobarbital
Epilepsia
mioclónica
Ac. Valproico Clonacepán Clobazam
Primidona
Fenobarbita
Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina
Ausencias Etosuximida
(T)
Ac. Valproico
(A)
Clonacepán Lamotrigina

31.  Otra modalidad terapéutica de la
epilepsia es la cirugía.
 Su principal indicación son las
epilepsias focales refractarias,
donde puede ser curativa.
 La operación más típica es la
hipocampoamigdalectomía, en caso
de epilepsia temporal medial.
 En otros casos la cirugía será sólo
paliativa, como es la callosotomía
para prevenir las caídas por crisis
atónicas.
 La cirugía está indicada en aquellos
casos en los que ha fracasado la
terapia farmacológica.
Contraindicacioes para la cirugia
Enf. Sistémicas graves
Enf. Neurológicas y/o psiquiátricas
Retraso psíquico o coef. Intelectual bajo

32. Medidas generales urgentes ante
cualquier crisis.
 Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en
decúbito lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca,
colocación del tubo de Guedel, aspirar secrecciones.
 Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos
 Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50%
 Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7
gotas/min
 Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
 Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o
desnutrición
 Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …)
 Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv
 Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de
tóxicos, niveles de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y
monitor cardíaco.

33.  Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína ( se
administra en solución salina a razón de 50mg con control EKG) es el más
usado. El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se
usa más en niños, ancianos o cardiópatas vigilando la presión arterial.
 Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam,
midazolam) cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis
de soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos
de acción larga.
 Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o
si son ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la
UCI después de la intubación.
 Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la
estabilización del enfermo
 Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles
terapéuticos.