epilepsi

1. EPILEPSIA

2.  Definición
 Etiología. Fisiopatología
 Clasificación
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
 Tratamiento

3. Definición. Epidemiologia
C O NVULSIÓ N: movimiento involuntario a consecuencia de
una descarga eléctrica hipersincrónica procedente del
SNC.
C RISIS EPILÉPTIC a: conjunto de fenómenos motores y no
motores consecuencia de dicha descarga ( 5-10% de la
población general )
EPILEP SIa: es una enfermedad crónica del SNC de etiología
diversa que se manifiesta por dos o más crisis
paroxísticas espontáneas con sintomatología motora,
psíquica, sensorial, sensitiva y o vegetativa, debida a la
descarga excesiva hipersíncrona de las células de la
corteza cerebral.
La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general. Son el trastorno neurológico más
frecuente después de las cefaleas.

4. Etiología
Asociación a
enfermedad
cerebral crónica o
progresiva
*Tumores cerebrales
*Errores congénitos
metabolismo
*Encefalopatías
progresivas
Causa
conocida o
Epilepsias
sintomática
Por agresión al
SNC pasada
Prenatal Infecciones congenitas
Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular
Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica
( anoxia cerebral)
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)
Enfermedades vasculares. Infecciones
Causa
desconocida
Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)
Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología
existente.

5. Etiología según la edad
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
traumatismos Infecciones
agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños
( > 1 mes y < 12 años)
Convulsiones Febriles
Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes
( 12-18 años)
Traumatismos
Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes
( 18-35 años)
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos
( > 35 años)
Enfermedad cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC

6. El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de
excitación e inhibición neuronal, que se da por:
*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)
Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales
iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de
concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células
gliales.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan neuronas y
luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas
de las originales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.

7. Clasificación
Convulsiones neonatales
Espasmos infantiles
Convulsiones sin a)
clasificar b)
8-30%
Ausencias: Típicas, Atípicas
Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
Atónicas
Mioclónicas
a)
b)
c)
d)
e) Tónicas
Convulsiones
primariamente
generalizadas
30-40%
a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
Complejas ( con alt de conciencia)
b)
c) Parcial secundariamente generalizada
Convulsiones
focales o
parciales
(activación de un
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%

8. Crisis focales o parciales
a), síntomas olfatorios, e
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un
hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y
suelen secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis,
encefalitis,accesos, ictus…)
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:
-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos ( miedo, ris tc.
Crisis Jacksoniana

9. Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en:
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas
motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es
como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en
forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de
respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas.
Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos
orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden
iniciarse como parciales simples.
+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como
parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como
una crisis tónico-clónica generalizada.

10. Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en
niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras
son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa
metabólica ( hipoNa+, hipoCa++…)
TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono
postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo,
masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.
TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS
CLÍNICA
Comienzan a los 4-8 a. El 60-80%
remiten espontáneamente en la
adolescencia. Desencadenadas por
hiperventilación e hipoglucemia.
Picnolepsia (muchas ausencias
simples cada día)
Comienzo y fin menos bruscos.
Suelen asociarse a anomalías del
cerebro. Suelen asociarse a signos
motores más evidentes. Tienden a
ser resistente a medicamentos.
EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y
sincrónica de punta-onda de 3 Hz en
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
Patrón lento y generalizado de
punta-onda a frec de 2.5/seg.

11. TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )
Consiste en una fase inicial tónica con
aumento brusco del tono postural, seguido
de una fase clónica con relajación
intermitente de la contractura muscular.
Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y
cianosis.
A veces existe relajación de esfínteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo
postcrítico
Son las crisis más frecuentes secundarias a
trastornos metabólicos.

12. MIOCLÓNICAS: C onsisten en sacudidas breves,
irregulares, generalizadas, o localizadas en
músculos del tronco, extremidades, cuello, o
músculos respiratorios sin periodo postcrítico.
( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias)
CLÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase
tónica.
TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase
clónica.
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con pérdida del
tono muscular que puede ser segmentario dando
lugar a caída de la cabeza o de una extremidad, o
masivo, dando lugar caída al suelo.( Tto Ac.
Valproico)
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica

13. STATUS EPILEPTICO
1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de
recuperación entre unaconvulsión definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u
otras variantes del estado epiléptico noconvulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de unahora.
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe
ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al paciente,
para cortar elstatus.

14.  Los más frecuentes son:
-
-
-
-
-
-
-
Abandono de la medicación anticomicial.
Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipoGlu, trast. Iónicos, alt Ca)
Privación brusca alcohólica o Benzodiacepinas.
Intoxicación por droga o fármacos. ( Fármacos: Isoniazidas,
metilxantinas, antidepresivos tricíclicos, litio, penicilina …)
Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.
Traumatismo craneoencefálico
Tumores cerebrales
- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis …)
- Alteración del ciclo sueño-vigilia
- Despertar súbito
- Fatiga y ejercicio

15. DIAGNÓSTICO
 Pasos a seguir para el diagnóstico:
1. Historia Clínica Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
Examen físico general + expl.Neurológicica
2.Examen Físico
3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y
coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC
craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última),

16. -SÍNCOPES: Es la causa más frec
de error.La anamnesis suele aportar
informción impte ya que los síncopes suelen ser de
inicio y terminación brusco sin periodo postcrisis y
con explor. Neurológica postcrisis normal.
-ALT. DEL SUEÑO (Narcolepsia, parasomnias…)
-SDR. HIPERVENTILACIÓN: Parestesias,
espasmo carpopedal.
-DISTONÍA AGUDA ASOCIADA A
FÁRMACOS NEUROLÉPTICOS
-TRAS. PAROXÍSTICOS DEL
MOVIMIENTO (coreoatetosis, distonías)
-ESPASMOS DEL LLANTO
 - MIGRAÑA: Sobre todo la migraña
basilar (robo de la subclavia).
-SDR CONFUSIONAL AGUDO
-AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
-ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO:
Generalmente sigue patrones clínicos de déficit
neurológicos típicos ( disartria, ataxia, amaurosis,
hemiparesia…)
-VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO
-EFECTOS 2º DE TÓXICOS ( alcohol, cocaína…)
-EFECTOS 2º DE FÁRMACOS

17. Pseudoconvulsión Convulsión Epiléptica
- Factor emocional desencadenante
-Resistente al uso de
anticonvulsivos.
-Antecedentes de abuso sexual y de
otro tipo.
-Guarda relaciones con lesiones,
incontinencia.
- Actividad estereotipada de una crisis
a otra.
-Comienzo gradual
-Nivel fluctuante de conciencia con
actividad motora.
- No sincrónica y mov desfasados.
-Vocalizaciones teñidas de
emociones, gritos, sollozos…
- Larga duración
- Fase posictal breve
-Recuerda lo vivido
-Comienzo repentino
-Pérdida de conciencia con actividad
motora bilateral.
- Evolución perfectamente escalonada.
- Vocalizaciones monótonas sencillas
- Duración breve
- Fase posictal significativa
- No se recuerda el hecho.
-Maniobra de evitación positiva
- Movimientos oculares geotrópicos
- Facilidad de distracción
- Ph normal tras crisis
-Incremento de la creatincinasa
después de la convulsión
-Incremento de la PRL después de
crisis tónico-clónicas generalizadas o
parciales complejas.

18. -Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo
que la crisis se prolongue más de 10 min
-Observe sus acciones y movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-No está indicado tratamiento antiepiléptico
ante una primera crisis diagnosticada salvo
las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.
que

20.  Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia:
3. La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar la
dosis mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos adversos,
interacciones, costes y facilita el cumplimiento terapéutico.
5. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el
tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente.
7. La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de
forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.
9. Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta
encontrar rango terapéutico
11. Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo
fármaco
13. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La
tolerancia por la ausencia de efectos adversos.

21. Lamotrigina
Clonacepán
Etosuximida
(T)
Ac. Valproico
(A)
Ausencias
Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina
Clobazam
Primidona
Fenobarbita
Clonacepán
Ac. Valproico
Epilepsia
mioclónica
Clobazam
Fenitoína
Fenobarbital
Ac. Valproico
Topiramato
Vigabatrina
Lamotrigina
Carbamazepina
Epilepsias
parciales
Gabapentina
Vigabatrina
Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Clonacepán
Lamotrigina
Ac. Valproico
Epilepsia
generalizada
idiopática
NO INDICADOS
OTROS
2ª ELECCIÓN
1ª ELECCIÓN
TIPO DE CRISIS

22.  O tra m odal
idad terapéutica de
l
a epi
lepsia es l
a cirugía.
 Su pri
nci
palindicaci
ón son l
as
epi
lepsias focal
es refractari
as,
donde puede ser curati
va.
 La operación m ás tí
pi
ca es l
a
hipocam poam i
gdal
ectom í
a, en caso
de epi
l
epsi
a tem poralm edial
.
 E n otros casos la cirugí
a será sólo
pal
iativa,com o es l
a cal
l
osotom ía
para prevenir las caídas por crisis
atónicas.
 La ci
rugí
a está i
ndi
cada en aquel
l
os
casos en l
os que ha fracasado l
a
terapi
a farm acol
ógi
ca.
Contraindicacioes para la cirugia
Enf. Sistémicas graves
Enf. Neurológicas y/o psiquiátricas
Retraso psíquico o coef. Intelectual bajo

23. MEDIDAS GENERALES URGENTES ANTE
CUALQUIER CRISIS.

Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en
decúbito lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca,
colocación del tubo de Guedel, aspirar secrecciones.
Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos o caídas.
Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50%
Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7
gotas/min
Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o
desnutrición









24. Mantener las signos vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …)
Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv
Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estadio de tóxicos,
niveles de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro

25. 

Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam,
midazolam) cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis
de soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos
de acción larga.

Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o
si son ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la
UCI después de la intubación.

Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la
estabilización del enfermo

Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles
terapéuticos.

26.  Página web: http://www.fisterra.com/guias2/epilepsia.asp
 Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría del Hospital La Paz
 Manual de diagnóstico y terapéutica Médica del Hospital 12 de Octubre
 Guías diagnóstica y protocolos de actuación L. Jiménez Murillo, F.J.
Montero Pérez S.A
 Harrison última Edición
 Manual de diagnóstico y Terapéuticas neurológicas. Barcelona: Viguera
2002
 Clínicas neurológicas de NorteAmérica. Actuación en urgencias.

27. Gracias por vuestra atención