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Convulsión
Tónica
Clónica Mioclónica
Atónica Tónica-clónica
(Más común en EE)
Ausencias
Convulsiones generalizadas
(Ambos hemisferios + pérdida de la consciencia)
Rígido/relajado
Relajado
Convulsiones
Fase tónica Fase clónica
Espasmos
musculares
cortos
Pérdida y recuperación
de la consciencia
Aparición transitoria de signos o síntomas
debidos a actividad neuronal excesiva o
síncrona anormal en el cerebro
Status convulsivo
Definición ILAE 2015
“ Una condición que resulta del fallo de los
mecanismos responsables de la terminación
de las convulsiones o el inicio de los
mecanismos que conducen a convulsiones
anormalmente prolongadas (después del
punto de tiempo t1). puede tener
consecuencias a largo plazo (después del
punto temporal t2), debido a muerte o lesión
neuronal y alteración de las redes
neuronales, dependiendo del tipo y duración
de las convulsiones”
Definición Tradicional
Una crisis comicial que persiste
por un tiempo prolongado (30
minutos), o distintas crisis que
se repiten, de modo que no
existe recuperación completa de
la consciencia entre las mismas.
Status convulsivo
5-10 min
Estado
epiléptico
precoz
10-30 min
Estado epiléptico
establecido
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Estado epiléptico
refractario
Superrefractari
o o maligno
0-5 min
“prodrómicos” “incipientes”
Fisiopatología
Excitación Inhibición
Neurotransmisor:
Glutamato
Neurotransmisor:
GABA
Excesiva Excitación
/Deficiente inhibición
Fase aguda
Sensible a Agonistas
GABA
Tras 5 min
Pérdida progresiva↓↓
en número y función de
receptores GABA
↑↑expresión de receptores
de glutamato en la
membrana neurona
El grado de lesión neuronal está estrechamente
relacionado con la duración de la convulsión,
destacando la importancia del rápido control del EE.
Status convulsivo
Clasificación y etiología
Status convulsivo
Cambios
Fisiopatológicos
Se deben a
complicaciones en los
distintos órganos y
sistemas y dependen de
la duración del EE,
Pueden ser divididos en
dos periodos:
precoz y tardío,
Secuelas de Status convulsivo
DURACIÓN DE
20-60 MINUTOS
SECUELAS
NEUROLÓGICAS
FACTORES QUE
CONTRIBUYEN
A LAS
SECUELAS :
• EDAD
• DURACIÓN DEL ATAQUE
• ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS
CONDICIONANTES
• EXISTENCIA DE
ALTERACIONES SISTÉMICAS
Retraso mental
Alteración de la función intelectual
en jóvenes Convulsiones
recurrentes.
Atrofia cerebral
Secuelas incluyen
Los tipos de EE que presentan menor
riesgo neuropatológico son los tónicos o
clónicos relacionados con los estados
febriles y los no convulsivos.
Tratamiento
Mantener las funciones
vitales
Finalizar la crisis
(Clínica y eléctrica)
Diagnóstico y
tratamiento inicial de
las causas
potencialmente mortales
Ejemplo: hipoglucemia,
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Evitar Recurrencias
Minimizar complicaciones
derivadas del tratamiento
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tratamiento
Tratamiento: Medidas generales
A
(Airway)
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(Breathing)
C
mantener una vía aérea
permeable durante todas
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la hipoxemia puede ser el
resultado de
enfermedades
respiratorias,
depresión/apnea,
aspiración, obstrucción de
la vía aérea y edema
pulmonar neurogénico:
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secreciones, cánula de
Guedel, lateralización de la
cabeza para evitar una
broncoaspiración (sonda
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  • 1. Convulsión Tónica Clónica Mioclónica Atónica Tónica-clónica (Más común en EE) Ausencias Convulsiones generalizadas (Ambos hemisferios + pérdida de la consciencia) Rígido/relajado Relajado Convulsiones Fase tónica Fase clónica Espasmos musculares cortos Pérdida y recuperación de la consciencia Aparición transitoria de signos o síntomas debidos a actividad neuronal excesiva o síncrona anormal en el cerebro
  • 2. Status convulsivo Definición ILAE 2015 “ Una condición que resulta del fallo de los mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (después del punto de tiempo t1). puede tener consecuencias a largo plazo (después del punto temporal t2), debido a muerte o lesión neuronal y alteración de las redes neuronales, dependiendo del tipo y duración de las convulsiones” Definición Tradicional Una crisis comicial que persiste por un tiempo prolongado (30 minutos), o distintas crisis que se repiten, de modo que no existe recuperación completa de la consciencia entre las mismas.
  • 3. Status convulsivo 5-10 min Estado epiléptico precoz 10-30 min Estado epiléptico establecido 30-60 min Estado epiléptico refractario Superrefractari o o maligno 0-5 min “prodrómicos” “incipientes”
  • 4. Fisiopatología Excitación Inhibición Neurotransmisor: Glutamato Neurotransmisor: GABA Excesiva Excitación /Deficiente inhibición Fase aguda Sensible a Agonistas GABA Tras 5 min Pérdida progresiva↓↓ en número y función de receptores GABA ↑↑expresión de receptores de glutamato en la membrana neurona El grado de lesión neuronal está estrechamente relacionado con la duración de la convulsión, destacando la importancia del rápido control del EE.
  • 6. Status convulsivo Cambios Fisiopatológicos Se deben a complicaciones en los distintos órganos y sistemas y dependen de la duración del EE, Pueden ser divididos en dos periodos: precoz y tardío,
  • 7. Secuelas de Status convulsivo DURACIÓN DE 20-60 MINUTOS SECUELAS NEUROLÓGICAS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LAS SECUELAS : • EDAD • DURACIÓN DEL ATAQUE • ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS CONDICIONANTES • EXISTENCIA DE ALTERACIONES SISTÉMICAS Retraso mental Alteración de la función intelectual en jóvenes Convulsiones recurrentes. Atrofia cerebral Secuelas incluyen Los tipos de EE que presentan menor riesgo neuropatológico son los tónicos o clónicos relacionados con los estados febriles y los no convulsivos.
  • 8. Tratamiento Mantener las funciones vitales Finalizar la crisis (Clínica y eléctrica) Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales Ejemplo: hipoglucemia, intoxicaciones, meningitis y lesiones cerebrales ocupantes de espacio. Evitar Recurrencias Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento Objetivos del tratamiento
  • 9. Tratamiento: Medidas generales A (Airway) B (Breathing) C mantener una vía aérea permeable durante todas las etapas del tratamiento. la hipoxemia puede ser el resultado de enfermedades respiratorias, depresión/apnea, aspiración, obstrucción de la vía aérea y edema pulmonar neurogénico: Aspiración de las secreciones, cánula de Guedel, lateralización de la cabeza para evitar una broncoaspiración (sonda nasogástrica) e intubación Todos los niños con EE deben tener la respiración y SpO2monitorizada continuamente.

Notas del editor

  1. Si el tratamiento se retrasa o es inadecuado, las convulsiones pueden volverse autosuficientes rápidamente, fallando la respuesta a los mecanismos intrínsecos normalmente involucrados en el cese de la convulsión7 . Por lo tanto, las metas a conseguir serán: Detener la crisis rápidamente. Anticiparse a la necesidad de anticomiciales de segunda y tercera línea para que estén disponibles para una administración rápida si es necesario.