El documento trata sobre farmacología. Explica que la farmacología estudia las propiedades y efectos de los fármacos, su interacción con los seres vivos y el análisis de los compuestos presentes en los fármacos. Luego describe los conceptos de farmacodinamia, que estudia los mecanismos de acción y efectos de los fármacos, y farmacocinética, que analiza la disposición y eliminación de los fármacos en el organismo. Finalmente, menciona algunos tipos de antibiótic

1. FARMACOS
GRUNENTHAL
PERUANA

2. FARMACOLOGIA
 SE OCUPA DE LAS PROPIEDADES Y EFECTOS DE LOS
FARMACOS
 INTERACCION ENTRE LOS COMPUESTOS QUIMICOS Y
LOS SERES VIVOS
 ANALISIS DE LOS COMPUESTOS PRESENTES EN LOS
FARMACOS
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3. FARMACODINAMICA
ESTUDIO DE LOS PROCESOS DE MECANISMO DE ACCION Y
EFECTOS DE LOS FARMACOS EN EL ORGANISMO.
ESTUDIO DE LOS ANALISIS DE IMPACTO FARMACOLOGICO
POSITIVO Y NEGATIVO EN EL ORGANISMO.
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4. FARMACOCINETICA
ESTUDIO DE LOS ANALISIS DE DISPOSICION DE LOS FARMACOS
Y SU ELIMINACION EN EL ORGANISMO.
ANALIZA PRINCIPALMENTE LA VIDA MEDIA, METABOLIZACIONES
Y VIAS DE ESCRESION Y ELIMINACION.
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5. INFLAMACION
MECANISMO DE DEFENSA, MEDIANTE EL CUAL EL
ORGANISMO SE INTENTA DEFENDER DE UNA AGRESION.
EL PROCESO SE LLEVA A CABO DEBIDO AL INGRESO
DE UN AGENTE EXTERNO LLAMDO ¨NOXA¨.
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6. MEDIADORES VASOACTIVOS
 HISTAMINA.
 SEROTONINA.
 BRADICININA.
 ANAFILOTOXINAS.
 LEUCOTRIENOS.
 PROSTAGLANDINAS.
 FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS.
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7. SIGNOS Y SINTOMAS
RUBOR (ENROJECIMIENTO).
CALOR
TUMOR
DOLOR
PERDIDA DE LA FUNCION MOTORA.
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8. Lesión tisular
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
MEDIADORES
VASOACTIVOS QUIMIOTÁCTICOS
Permeabilidad Células
vascular inflamatorias
INFLAMACION
EDEMA
aguda crónica
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9. RESPUESTA
DOLOROSA
NOXA DAÑO CELULAR
(MEMBRANA)
AC. ARAQUIDÓNICO
CICLOXIGENASA LIPOOXIGENASA
PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS
CALOR, DOLOR, RUBOR, EDEMA,
PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN
INFLAMACIÓN
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10. AINES
INHIBEN LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS
CORRIGEN LA INFLAMACION
SON ANALGESICOS
SON ANTIPIRETICOS
TIENEN EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
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11. AINES
CLASIFICACIÓN:
1.- ESTRUCTURA QUÍMICA.
2.- TIEMPO DE VIDA MEDIA.
3.- CAPACIDAD PARA INHIBIR A LA ENZIMA
CICLOOXIGENASA.
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12. AINES
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA:
 ABSORCIÓN: ESTÓMAGO Y PARTES ALTAS DEL
INTESTINO DELGADO.
 METABOLISMO: HÍGADO.
 SE LIGAN A LA ALBÚMINA.
 EXCRECIÓN: RENAL Y VÍAS BILIARES.
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13. INTERACCION MEDICA
ANTIHIDEPRESIVOS
ANTIDIABETICOS ORALES
ANTICONVULSIVANTES
OTROS AINES
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14. USO DE AINES EN NIÑOS
 FDA:
NAPROXENO.
TOLMENTÍN SÓDICO.
IBUPROFENO.
 OTROS:
DICLOFENACO. FLURBIPROFENO
PIROXICAM. SULINDAC.
INDOMETACINA.
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15. COX2
 SE ENCUENTRA EN CEREBRO Y POSIBLEMENTE
PARTICIPE EN ACTIVIDADES CENTRALES COMO LA
CONEXIÓN ENTRE NEURONAS, APRENDIZAJE Y
MEMORIA, RIÑONES, CÉLULAS DE LOS ISLOTES
PANCREÁTICOS, LA OVULACIÓN, IMPLANTACIÓN DEL
ÓVULO, CICATRIZACIÓN DE LAS ÚLCERAS DE LA
MUCOSA.
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16. COX
ACIDO.
COX-1 ARAQUIDÓNICO
COX-2
Prostaglandinas Prostaglandinas
Fisiológicas y Pro- Pro-inflamatorias y
inflamatorias Fisiológicas
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17. ANALGESICO AINE IDEAL
 QUE SEA BIEN TOLERADO
 QUE SEA DE RAPIDA ACCION
 QUE TENGA ALTO NIVEL DE POTENCIA DE ACCION
 COMODA POSOLOGIA
 VARIEDAD DE PRESENTACIONES
 QUE TENGA APOYO Y SUSTENTO CIENTIFICO
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18. NAPROXENO SODICO GRUNENTHAL
CORRECTOR ETICO DE LA
INFLAMACION
RAPIDEZ ANALGESICA
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA
COMODA POSOLOGIA
VARIEDAD DE PRESENTACIONES
GRAN ECONOMIA
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19. DOLOR
ESPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL
DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESION
REAL O POTENCIAL Y EXPRESADA EN
FUNCION DE ESTA.
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20. ETIOLOGIA
LESIONES INFECCIOSAS
LESIONES TRAUMATICAS
LESIONES AUTO INMUNES
HIPERSENSIBILIDAD
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21. ANALGESICOS ANTIINFLAMATORIOS
ANALGESICOS CENTRALES
ANALGESICOS PERIFERICOS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
CORTICOIDES
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22. INDICACIONES
 MANEJO DEL DOLOR.
 TRAUMATOLOGÍA Y MEDICINA DEPORTIVA.
 REUMATOLOGÍA.
 DISMENORREA.
 PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA.
 UROLOGÍA.
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23. ANALGÈSICOS NO NARCÓTICOS
TRAMADOL
Actúa en receptores específicos del sistema de percepción
del dolor. Acción central.
No produce depresión de la respiración.
No altera la circulación.
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24. COMBINACIONES
Tramadol + acetominofeno
Acetominofeno + cafeína + bitartrato dihidrocodeína.
(712.8mg/60mg/32mg)
Aspirina + cafeína + bitartrato dihidrocodeína.
(356.4mg/30mg/16mg)
Acetominofeno + clorhidrato de oxycodona.(325mg/7.5 ó
10mg)
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25. ANALGESICO IDEAL
 POTENCIA ANALGESICA
 RAPIDEZ ANALGESICA
 BUENA TOLERABILIDAD
 MENORES EFECTOS SECUNDARIOS
 MAYOR INDICE DE SEGURIDAD
 COMODIDAD POSOLOGICA
 MAYORES ESTUDIOS CLINICOS
 ECONOMIA
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26.  37,5 mgTRAMADOL + 325 mg PARACETAMOL
 ANALGESICO PARA DOLOR MODERADO A
SEVERO
 COMBINACION ANALGESICA CON ALTO
NIVEL DE POTENCIA
 RAPIDEZ ANALGESICA -17 MINUTOS
 MAYOR POTENCIA ANALGESICA QUE UN
INYECTABLE DE KETOROLACO
 COMODIDAD POSOLOGICA 1 TABLETA CADA
12 HORAS
 MAYOR ECONOMIA DE TRATAMIENTO
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27. INFECCIONES
 ETIOLOGIA : INVASION DE LOS TEJIDOS
CIRCUNDANTES.
 RESPUESTA DEL HOSPEDERO:
 INFLAMACIONFORMACION DE PUS.
 CELULITIS
 ABCESO,ETC.
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28. TIPOS DE INFECCION
 LOS MAS PRINCIPALES ESTAN COMPRENDIDOS DE LA
SGTE. MANERA :
 TEJIDO BLANDO
 HUESO
 SUPERFICIES EXPUESTAS
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29. TIPOS DE BACTERIAS
 FLORA MIXTA
 POR PREDOMINIO DE ANAEROBIOS
 ESTREPTOCOCO
 BACTEROIDES
 FUSOBACTERIUM
 COCOS ANAEROBIOS
 ACTINOMICES
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30. MANEJO DE INFECCIONES
 DRENAJE Y DEBRIDAMIENTO
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
 MONITORIZACION DEL PACIENTE
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31. TIPO DE INFECCIONES
ODONTOGÉNICAS
 INFECCIONES DENTOALVEOLARES 128
 PERIODONTITIS 24
 PERICORONITIS 11
TOTAL 163
Kuriyama T. et al. OOO.2000;90:600-8
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32. INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
AEROBIOS 163
STREPTOCOCO VIRIDANS 139
ESTAFILOCOCO 9
CORYNEBACTERIUM 9
CAMPYLOBACTER 9
NEISSERIA 8
ACTINOMYCES 7
LACTOBACILLUS 6
OTROS 13
TOTAL 200
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33. CELULITIS
CARACTERISTICAS:
Duración Aguda.
Dolor Severo y generalizado.
Tamaño Grande.
Localización Bordes difusos.
Palpación Indurado.
Pus No.
Seriedad Grande.
Bacteria Aerobio.
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34. ABSCESO
CARACTERISTICAS:
Duración Crónico.
Dolor Localizado.
Tamaño Pequeño.
Localización Bien circunscrito.
Palpación Fluctuante.
Pus Si.
Seriedad Menor.
Bacterias Anaerobios.
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35. ACCIÓN ANTIMICROBIANA
 LA SOLA PRESENCIA DEL FÁRMACO EN EL LUGAR DE LA
INFECCIÓN NO BASTA PARA MATAR AL GERMEN.
 EL FÁRMACO DEBE TENER AFINIDAD POR LOS
RECEPTORES.
 NO SE HA MEDIDO LA CONCENTRACIONES CRÍTICAS EN
LA ZONA “BLANCO”.
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36. ACCIÓN ANTIMICROBIANA
 POR ESO EXISTE:
CONCENTRACIÓN MÍNIMA INHIBITORIA (CMI).
CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA (CMB).
 EL TIEMPO DE PERMANENCIA DEL FÁRMACO.
 EL TIEMPO DE “RESIDENCIA” DEL FÁRMACO ES
CONTROLADO POR SUS PROPIEDADES.
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37. ANTIBIÓTICOS B-LACTÁMICOS
 PENICILINAS.
 CEFALOSPORINAS.
 IMIPENEM.
 MEROPENEM.
 AZTREONAM.
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38. PENICILINAS
CLASIFICACIÓN:
 PENICILINAS NATURALES.
 PNC RESISTENTES A LA PENICILINASA O
ANTIESTAFILOCÓCICAS.
 AMINOPENICILINAS.
 PNC ANTIPSEUDOMONAS.
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39. PENICILINAS
 PENICILINAS NATURALES
 PENICILINA G: ACUOSA
PROCAÍNICA.
CLEMIZOL.
BENZATÍNICA.
 PENICILINA V
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40. PENICILINAS
 PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS O
 PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA
 ISOXAZOLIL PENICILINAS
CLOXACILINA
DICLOXACILINA
OXACILINA
METICILINA, NAFCILINA
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41. PENICILINAS
 AMINOPENICILINAS:
AMPICILINA
AMOXICILINA
BACAMPICILINA
CICLACILINA
HETACILINA
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42. PENICILINAS
ACTIVIDADES ANTIMICROBIANAS:
 PNC G ACTIVA CONTRA LA MAYORÍA DE GRAM+ AEROBIOS.
 PNC V SUSTITUTO DE LA G (VÍA ORAL).
 LA MAYORÍA DE ANAEROBIOS SON SENSIBLES A LAS PNC, A
EXCEPCIÓN DEL B. FRAGILIS.
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43. INHIBIDORES DE LA B-LACTAMASA
 CLAVULANATO, SULBACTAM Y TAZOBACTAM.
 AMPLÍAN SU ESPECTRO DE ACTIVIDAD MICROBIANA.
 COMBINACIONES:
AMOXICILINA + CLAVULANATO
TICARCILINA + CLAVULANATO
PIPERACILINA + TAZOBACTAM
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44. CLAVULANATO
 NO ALTERA LA FARMACOCINÉTICA DE LA AMOXICILINA.
 NO INCREMENTA LOS EFECTOS COLATERALES.
 MEJORA EL ESPECTRO ANTIMICROBIANO:
ESTAFILOCOCOS, NEISSERIA GONORRHOEAE,
ESCHERICHIA COLI, KLEBSIELLA PNEUMONIAE, PROTEUS
SSP Y BACTEROIDES FRAGILIS.
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45. CEFALOSPORINAS
MECANISMO DE ACCIÓN Y RESISTENCIA:
 INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
BACTERIANA.
 MARCADA VARIACIÓN EN LA SENSIBILIDAD ANTE LAS
BETA-LACTAMASAS.
 CONFORME A SU PROGRESIÓN, VAN PERDIENDO SU
ACTIVIDAD CONTRA MICROORGANISMOS GRAM+.
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46. CEFALOSPORINAS
 PRIMERA GENERACIÓN:
CEFADROXIL
CEFALEXINA
CEFALOTINA
CEFAPIRINA
CEFAZOLINA
CEFRADINA
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47. MACRÓLIDOS
 ERITROMICINA
 CLARITROMICINA
 AZITROMICINA
 ROXITROMICINA
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48. LINCOSAMIDAS
LINCOMICINA, CLINDAMICINA:
 ACTIVIDAD CONTRA GRAM + Y ANAEROBIOS.
 BIEN ABSORBIDA (90%).
 ELEVADA CONCENTRACIÓN ÓSEA.
 BUENA CONCENTRACIÓN EN LOS TEJIDOS EXCEPTO EN
EL LCR.
 INDICADA EN INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
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49. ANTIBIÓTICOS
 PNC V BACTERICIDA.
 ERITROMICINA BACTERIOSTÁTICO.
 CLINDAMICINA AMBOS.
 CEFALEXINA BACTERICIDA.
 CEFADROXIL BACTERICIDA.
 METRONIDAZOL BACTERICIDA.
 DOXICICLINA BACTERIOSTÁTICO.
 AMOXICILINA BACTERICIDA.
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50. ANTIBIOTICO IDEAL
 BUENA TOLERABILIDAD
 VIDA MEDIA PROLONGADA
 MAYOR BIODISPONIBILIDAD
 MINIMOS EFECTOS SECUNDARIOS
 MENOR INTERACCION
 DEBE SER ESPECIFICO
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51. ANTIBIOTICO IDEAL
 QUE NO INDUZCA A LA RESISTENCIA.
 DEBE TENER MINIMA INTERACCION Y EFECTOS
ADVERSOS,
 VARIEDAD DE PRESENTACIONES Y VIAS DE
ADMINISTRACION.
 DEBE SER ECONOMICO.
 SER BACTERICIDA ANTES QUE BACTERIOSTATICO.
 SOLUBLE Y ACTIVO EN LOS TEJIDOS CORPORALES
 ACTIVIDAD PROLONGADA SUFICIENTE PARA SER
EFECTIVO
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52.  PRIMERA ELECCION EN
INFECCIONES
ODONTOLOGICAS.
 PENICILINA NATURAL
NO ES AGENTE
QUIMIOTERAPICO.
 MEDICACION ESPECIFICA.
 ES ATOXICO.
 BUENA TOLERABILIDAD.
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53.  COMODA POSOLOGIA
 FACIL DOSIFICACION
 VARIEDAD DE
PRESENTACIONES
 ECONOMICO
 LINEA DE
INVESTIGACION
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54. MUCHAS GRACIAS
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