El documento aborda la infección por herpes genital y citomegalovirus durante el embarazo, destacando la alta morbilidad y mortalidad asociada al herpes neonatal, así como las tasas de seroprevalencia de los virus. También se discuten los métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención, así como el impacto del citomegalovirus en la salud fetal. Se enfatiza la importancia del manejo adecuado en embarazadas con antecedentes de herpes genital y la identificación de pacientes en riesgo para minimizar complicaciones.

1. HERPES GENITAL CITOMEGALOVIRUS EMBARAZO DRA. JENNIEFER CUMES MACZ

2. Agente etiológico Es un virus ADN (200 nm), se multiplica en el núcleo célular. Pertenece a la familia de los Herpetoviridae . Está compuesto por una cápside proteica capsómeras, f orma icosaédrica y envoltura de lipoglicoproteínas En el nucleo hay ADN viral que se denomina core

3. Hospital Materno Infantil Vall d’Hebron, Barcelona

4. HERPES GENITAL Y EMBARAZO La transmisión perinatal del HVS 60 años sigue teniendo alta morbimortalidad. 60% de los pacientes con herpes neonatal mueren la mitad de los que sobreviven presentan secuelas permanentes a causa de la infección.

5. HERPES GENITAL Y EMBARAZO HERPES SIMPLE I SEROPREVALENCIA 50/ 70 % GINGIVOESTOMATITIS QUERATOCONJUNTIVITIS HERPES CUTÁNEO Y GENITAL HERPES SIMPLE II SEROPREVALENCIA 20 / 50 % IDEM AL TIPO I HERPES NEONATAL HEPATITIS FULMINANTE EN EL 3° TRIMESTRE

6. HERPES GENITAL Y EMBARAZO HSV 1 y 2 con virus varicela-zoster forman la subfamilia Alphaherpesviridae , su latencia la establecen en las células ganglionares del sistema nervioso. HSV-1 y HSV-2 comparten un 40% de homología genómica características antigénicas comunes y similaridades biológicas.

7. Hospital Materno Infantil Vall d’Hebron, Barcelona

8. EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN La infección no tiene incidencia estacional y se transmite por contacto directo con secreciones infectadas de pacientes con o sin síntomas. El período de incubación 1 y 26 días con media de 6-8 días. La infección por HSV-1 se adquiere en la niñez, una mayor incidencia de seroconversión entre los dos primeros años de edad, llegando al 90% de seropositividad en personas mayores de 60 años.

9. HSV-1 se transmite por secreciones orales y la debida al HSV-2 mediante contacto con secreciones genitales con virus. Los anticuerpos frente al HSV-2 raramente se presentan antes de la pubertad, seroprevalencia 25 y 60% Entre el 60 y 80% de las infecciones genitales por HSV-2 son asintomáticas.

10. HERPES GENITAL Y EMBARAZO DIRECTO : DESTRUCCIÓN TISULAR PRIMARIA: 10/14 días RECURRENTE: 5/7 días LOCAL EXCRECIÓN ASINTOMÁTICA DE PARTÍCULAS SISTÉMICO RIESGO DE HEPATITIS FULMINANTE EN 3° TRIMESTRE

11. HERPES GENITAL Y EMBARAZO Primoinfección Primer episodio agudo no primario Reactivación ó Recurrente Infección latente ó Diseminación Subclinica

12. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RECURRENCIA Estado inmune de la paciente Cambios hormonales Enfermedades intercurrentes Cambios emocionales Traumatismos locales Cualquier injuria sistémica Aproximadamente el 85% de las embarazadas con herpes genital presentarán recurrencias durante la gestación

13. RIESGO DE RECURRENCIA EN EL PARTO PRIMOINFECCIÓN EN EL EMBARAZO 36% INFECCIÓN PREEMBARAZO 6 episodios por año 10% > 6 episodios por año 25%

15. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Técnicas serológicas. Su mayor utilidad para el estudio de primoinfección y epidemiológico. Las reacciones cruzadas entre ambos subtipos por la presencia de epítopos comunes es la causa de la difícil interpretación de los resultados serológicos. La técnica "gold standard" para la detección de anticuerpos IgG es el Western Blot o "inmunoblot" Otras técnicas serológicas usadas son la neutralización del suero, fijación de complemento, RIA, hemaglutinación pasiva, tests de citotoxicidad

16. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PCR para la detección de ADN en el LCR. para detectar ADN viral en lesiones durante períodos de tiempo más prolongados. El aislamiento del virus en cultivo celular proporciona resultados de forma rápida. usando anticuerpos monoclonales y/o fluorescencia directa o inmunoperoxidasa. Estas técnicas también pueden utilizarse sobre muestras directas obtenidas de lesiones mucocutáneas o tejidos infectados llegando a ser casi tan sensible como el aislamiento del virus. (Detección directa de antígeno) . Existen técnicas citológicas de diagnóstico que son rápidas pero con una especificidad y sensibilidad de tan sólo el 50%.

17. TRATAMIENTO ACICLOVIR: Es una droga tipo B Su uso durante el embarazo aún no está aprovada. No se han reportado alteraciones en los recién nacidos cuyas madres hayan sido tratadas con el mismo A nálogo de nucleósidos y sus derivados fosforilados que inhiben la replicación viral favoreciendo la terminación precoz de la cadena de ADN tras incorporarse dentro del genoma viral. E s el tratamiento de elección en el caso de infecciones neonatales. otros compuestos disponibles son el penciclovir , el famciclovir, y como alternativa tenemos el foscarnet en el caso de fallo terapeútico con aciclovir

18. TRATAMIENTO HABITUAL ACICLOVIR El tratamiento del episodio inicial no modifica la naturaleza crónica o recurrencia de la infección. Promueve una disminución del 50% en el período clínico de lesiones primarias y recurrentes extensivo a la fase de excreción libre de lesión. DOSIS: 200 mg vía oral 5 veces al día 10-14 días. El uso tópico sólo en sexo masculino y como complemento del tratamiento vía oral. TRATAMIENTO SUPRESOR INDICACIONES Pacientes con 6 o más recurrencias anuales Gestantes con antecedentes de lesión primaria

19. Cont.... TRATAMIENTO SUPRESOR DOSIS: 400 mg vía oral cada 12 hs de 4 a 24 meses EFICIENCIA Anula recurrencias en el 65% de los casos Limita recurrencias entre el 25 y el 30% Resultados insatisfactorios entre el 5 y 10% Induce resistencia

20. TRATAMIENTO PRIMOINFECCIÓN RECIDIVAS TRATAMIENTO SUPRESOR TRATAMIENTO EN PACIENTES CON HIV 200 mg, 5 veces por día / 10-14 d 200 mg, 5 veces por día / 5 días 400 mg, 2 veces por día hasta la resolución del cuadro 800 mg, 5 veces por día / 7 días o hasta la resolución del cuadro

21. Prevención en Herpes Genital y Embarazo Identificación de mujeres embarazadas, con Herpes Genital ( control colposcópico bimestral). Control de recurrencias en el momento del parto, en mujeres con diagnóstico previo. Tratamiento oportuno de las pacientes con H.G recurrente a dosis supresivas. Identificar población en riesgo: pte. Con antecedentes de herpes genital, con parejas con herpes confirmado, lesiones sospechosas

22. CITOMEGALOVIRUS la exposición prenatal de citomegalovirus podría incrementar el riesgo fetal. En cada embarazo, las mujeres tienen un 3 a 5 % de probabilidades de tener un bebe con algún defecto del nacimiento.

23. CMV es un miembro de la familia del Human herpesvirus 5 (HHV-5) Transmisión sexual, de madre a hijo, por transfusiones de sangre, contacto personal cercano o al realizarse un transplante contacto con la saliva, semen, secreciones cervicales y vaginales, sangre, orina, lágrimas, heces o la leche materna. Alto riesgo: madres gestantes, inmunosupresión x enfermedad o tratamiento farmacológico, transplantes.

24. Una vez una persona contrae una infección por CMV, el virus suele permanecer en su cuerpo en estado latente (o inactivo), pero se puede reactivar.

25. El CMVH puede producir enfermedad después del primer contacto con el virus (primoinfección), como consecuencia de la reactivación del virus latente o, en un individuo ya infectado, tras la exposición a una cepa heterotípica. De forma característica, la enfermedad citomegálica congénita se asocia a la primoinfección materno-fetal

26. El IgM frente a CMVH son detectables 7-12 días después de la infección primaria, y tardan 2-3 semanas en alcanzar su nivel máximo. Después, decrecen hasta ser indetectables unos meses más tarde. Las IgM pueden persistir en el suero un año o más tras la primoinfección, aun en ausencia de infección activa (replicación del virus).

27. IgG pueden detectarse en el suero a las 4-6 semanas posteriores a la infección y, aunque su nivel declina, generalmente persisten en el suero de por vida. La reactivación de la infección latente y la reinfección por una cepa heterotípica generan un efecto booster , que suele traducirse en un incremento apreciable del nivel basal de los anticuerpos IgG.

28. La infección primaria maternal ocurre en un 0.7-4.0% de los embarazos. % de la transmisión 24 y 75% (40%). Infección Congénita CMV , SOLO 10% de los neonatos muestran síntomas de la infección congénita de CMV después del parto. Cerebro, los ojos, el hígado, el bazo, la sangre, y la piel afectados Largo plazo incluyen perdida auditiva sensorineural, retraso mental, retraso del desarrollo y problemas visuales.

29. De los 90% que quedan con infección congénita asintomático, 5 a 15% están en riesgo de desarrollar los daños a largo plazo. La infección recurrente de CMV ocurre (1 a 14%) en mujeres mas comúnmente que las infecciones primarias, pero solo .2 a 2% de las infecciones recurrentes producen infección congénita.

30. Severidad de la infección es peor cuando se da antes de las 20 semanas de gestación. La infección materna recurrente por CMV típicamente no causa efectos que sean notables en el periodo neonatal por el tiempo de la infección.

31. la infección fetal: oligodramnios, retardo en el crecimiento uterino, ventriculomegalia cerebral. Al nacimiento, la saliva, orina o una prueba de sangre se puede hacer al bebe. La infección de CMV en el embarazo debe ser tratada con dos medicamentos: ganciclovir o foscarnet. Se debe limitar el uso de ganciclovir en el embarazo en infecciones maternas severas

32. GRACIAS POR SU ATENCIÓN