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HORMONAS
METABÒLICAS TIROIDES
REALIZADO POR: IRENE PRECIADO
CAPITULO 76
GLÀNDULA TIROIDES
Es una de las glándulas endócrinas más grandes
Se sitúa por debajo de la
laringe y ambos lados
Delante de la tráquea
Peso 15 y 20g en adultos
sanos
SECRETA DOS HORMONAS
La secreción tiroidea esta regulada por la tirotropina
(TSH), secretada por la adenohipòfisis
Tiroxina Triyotironina
Inducen a un
notable aumento
del metabolismo
del organismo
La ausencia
completa de la
secreción provoca
descensos
metabólicos hasta
un 40 – 50%
La secreción
excesiva
incrementa el
metabolismo en
hasta el 60 – 100%
SÌNTESIS Y SECRECIÒN DE LAS HORMONAS
METABÒLICAS TIROIDEAS
El 93% de las hormonas con actividad
metabólica secretadas por la glándula
tiroides corresponde a la tiroxina y el 7 %
a la triyodotironina.
Sus funciones son cualitativamente
similares, aunque difieren en la
rapidez y la intensidad de la acción
La triyodotironina es
cuatro veces más
potente que la tiroxina
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES
Se compone de un número elevado de
folículos cerrados, repletos de sustancias
secretora denominada coloide y
revestidos por células epiteliales cùbicas
Componente
principal de el
coloide es una
glucoproteína,
TIROGLOBULINA,
cuya molécula
contiene las
hormonas tiroides.
El flujo sanguíneo de la
glándula tiroides equivale
a unas cinco veces su peso,
lo que supone un aporte
sanguíneo comparable al
de cualquier otra región
del cuerpo
EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACION DE TIROXINA
DESTINOS DE LOS
YODUROS
INGERIDOS
POR VIA ORAL SE
ABSORBEN DESDE EL
TUBO DIGESTIVO
HASTA LA SANGRE DE
LA MISMA FORMA QUE
LOS CLORUROS
LA MAYOR PARTE SE
EXCRETA POR VIA
RENAL
PERO SIEMPRE
DESPUÈS DE QUE LAS
CÈLULAS TIROIDEAS
HAYAN RETIRADO
UNA QUINTA PARTE
DE LA SANGRE
CIRCULANTE
Y LA HAYAN
EMPLEADO EN LA
SINTESIS DE LAS
HORMONAS
TIROIDEAS
Al año se precisan unos 50 mg de yodo, o el equivalente a
1mg/semana.
Se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000
partes de cloruro de sodio a la sal de mesa común.
Al año se precisan unos 50 mg de yodo, o el equivalente a
1mg/semana.
Se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000
partes de cloruro de sodio a la sal de mesa común.
BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR
DEL YODURO DE SODIO
Transporte de los
yoduros desde la sangre
hasta las células y los
folículos de la glándula
tiroides.
La membrana basal
tienen la capacidad
específica de bombear
de forma activa el
yoduro al interior de la
célula.
Se consigue mediante la
acción de un simportador
del yoduro sódico, el cual
contransporta el ion
yoduro de sodio.
La energía proviene de la
bomba de sodio-potasio
ATPasa.
El proceso de
concentración de yoduro
en la célula se denomina
ATRAPAMIENTO DE
YODURO
En una glándula normal
la bomba de yoduro
concentra esta
sustancia hasta que su
concentración supera
en 30 veces la de la
sangre.
Cuando la glándula
tiroides alcanza su
máxima actividad, la
concentración entre
ambas puede elevarse
hasta 250 veces.
BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR
DEL YODURO DE SODIO
El yoduro es
transportado fuera
de las células
tiroideas a través de
la membrana apical
hacia el folículo
Por una molécula
de contransporte
de cloruro – yoduro
denominada
PENDRINA
Las células
epiteliales
tiroideas secretan
también en el
folículo
tiroglobulina que
contiene
aminoácidos de
tirosina a los que
se unirán los iones
yoduro
El atrapamiento de
yoduro por la glándula
tiroides depende de
diversos factores
Concentración de TSH
Estimula la actividad
de la bomba yoduro
en células tiroideas
La hipofisectomía la
disminuye
TIROGLOBULINA Y QUÌMICA DE LA FORMACIÒN
DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Formación y
secreción de
tiroglobulina por las
células tiroideas
Las células tiroideas constituyen un
ejemplo típico de células
glandulares secretoras de proteínas
El retículo endoplasmatico y el
aparato de Golgi sintetizan y
secretan hacia los folículos
tiroglobulina
Cada molécula de tiroglobulina
contiene 70 moléculas de
aminoácidos de tirosina.
La tirosina constituye una parte de la
tiroglobulina en la síntesis de las
hormonas tiroideas y cuando se
almacenan en el coloide.
Oxidación del ion
yoduro
Conversión de los iones yoduro en
forma oxidada de yodo, en yodo
naciente que se combina con el
aminoácido tirosina.
Depende de la enzima peroxidasa y
su peróxido de hidrògeno. La
peroxidasa se encuentra en la
membrana apical, la tiroglobulina
abandona el aparato de Golgi y
atraviesa la membrana celular
hasta el coloide en la glándula
tiroides.
Cuando el sistema de peroxidasa se
bloquea en ausencia congénita, la
velocidad de formación de
hormona tiroides disminuye a cero.
Yodación de la
tirosina y formación
de las hormonas
tiroideas
Unión de yodo a la tiroglobulina se
denomina ORGANIFICACIÒN DE LA
TIROGLOBULINA. En las células
tiroideas el yodo oxidado se asocia
a la enzima tiroidea peroxidasa.
La tiroglobulina se libera del
aparato del Golgi o al folículo, a
través de la membrana apical de
la célula.
ETAPAS SUCESIVAS DE LA YODACIÒN DE LA TIROSINA Y
FORMACION FINAL DE LAS HORMONAS TIROIDES BÀSICAS
La tirosina se yoda primero a
monoyodotirosina y después a
diyodotirosina; luego en minutos,
horas o días, números crecientes de
yodotirosina se acoplan entres sí.
El producto hormonal de la reacción
de acoplamiento es la molécula de
tiroxina.
Esta se forma cuando dos moléculas
de diyodotirosina se unen
En otras consecuencias, una molécula
de monoyodotirosina se une con una
de diyodotirosina para formar
triyodotirosina
LIBERACIÒN DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA DEL TIROIDES
La superficie apical de
las células tiroideas
rodean a pequeñas
porciones del coloide,
constituyendo,
vesículas de
pinocitosis.
Los lisosomas se
funden con estas
vesículas y forman
otras vesículas
digestivas que
contiene enzimas
Varias enzimas
proteìnasa, digieren
tiroglobulina y liberan
tiroxina y
triyodotironina
Las tres cuartas partes
de la tirosina yodada en
la tiroglobulina nunca se
convierte en hormona
tiroidea.
Permanece como
monoyodotironina y
diyodotironina. En la
digestión la liberación
de tiroglobulina da
lugar a la tiroxina y
triyodotironina
SECRECIÒN DIARIA DE
TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA
El 93% de la
hormona tiroidea
corresponde a la
tiroxina
El 7% es
triyodotironina
La mitad de la tiroxina
se desyoda y forma màs
triyodotironina.
TRANSPORTE DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS
LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA ESTAN UNIDAS A PROTEÌNAS
PLASMÀTICAS
La tiroxina y la triyodotironia se combinan con proteínas sintetizadas en el
hígado.
La globulina fijadora de la tiroxina, la prealbùmina y albùmina fijadora de la
tiroxina.
LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA SE LIBERAN LENTAMENTE A LAS
CÈLULAS DE LOS TEJIDOS
La tiroxina se libera con lentitud a las células de los tejidos cada seis días,
mientras que la mitad de la triyodotironina, tarda un día en llegar a las células.
Al entrar en la célula, la tiroxina y la triyodotironina se unen a las proteínas
intracelulares, la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la triyodotironina.
COMIENZO LENTO Y ACCIÒN PROLONGADA DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Cuando se inyecta una cantidad elevada de tiroxina, no hay ningún efecto sobre
el metabolismo durante dos o tres días, demuestra la existencia de un período
prolongado de latencia que precede a la actividad de la tiroxina.
La actividad aumenta
de forma progresiva y
alcanza su máximo
valor en 10-12 días,
para luego descender,
con una semivida de
unos 15 días.
La acción de la
triyodotironina tiene
lugar, con una rapidez
hasta cuatro veces que la
tiroxina
Lactencia hasta 6-12
horas
Actividad celular 2 o 3
días
FUNCIONES FISIOLÒGICAS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
• Gran parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro y
se forma triyodotironina. El 90% de hormona
tiroidea que se une a los receptores es
triyodotironina.
CASI TODA LA TIROXINA
SECRETADA POR LA
HORMONA TIROIDES SE
CONVIERTE EN
TRIYODOTIRONINA
• Los receptores de la hormona tiroidea se encuentran unidos, el
receptor suele formar heterodìmero con el receptor
retinoide X en los elementos específicos de respuesta a la
hormona tiroides. A las cadenas genéticas de ADN iniciando
el proceso de transcripción.
• Se forma ARNm, seguido del ARNr, formando ciento de
proteínas intracelulares.
LAS HORMONAS
TIROIDEAS ACTIVAN
RECEPTORES
NUCLEARES
FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA
ACTIVIDAD METABÒLICA CELULAR
• La membrana de las mitocondrias se incrementarà de
forma casi proporcional al aumento del metabolismo
de todo animal.
• Multiplicar el número y la actividad de las
mitocondrias, provocarà la formación de ATP
LAS HORMONAS
TIROIDEAS INCREMENTAN
EL NÙMERO Y LA
ACTIVIDAD DE LAS
MITOCONDRIAS
• La Na-K-ATPasa, potencia el transporte de iones de los
sodios y los potasios a través de la membrana de
tejidos.
• Requiere energía e incrementa el calor producida por el
organismo, mecanismo por el cual las hormonas
tiroideas aumenta el metabolismo.
•
LAS HORMONAS
TIROIDEAS FACILITAN EL
TRANSPORTE ACTIVO DE
IONES A TRAVÈS DE LA
MEMBRANA CELULAR
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE EL CRECIMIENTO
Tiene efectos
generales y
específicos
En la especie
humana, el efecto de
la hormona tiroidea
se manifiesta en los
niños. Los huesos
maduran con mayor
rapidez
El desarrollo del
cerebro en la vida
fetal y posnatal. Si el
feto no posee
suficiente hormona
tiroidea, el
crecimiento y
maduración del
cerebro se
retrasarán.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE
MECANISMOS CORPORALES ESPECÌFICOS
• Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los
depósitos de grasas del organismo en mayor medida que en casi todos los
tejidos.
ESTIMULACIÒN DEL METABOLISMO DE LOS
LÌPIDOS
• Aumento de la hormona tiroidea induce a un descenso de la concentración
plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos
• La disminución aumenta la concentración de colesterol, lípidos y triglicéridos.
EFECTOS SOBRE LOS LÌPIDOS PLASMÀTICOS Y
HEPÀTICOS
• La hormona tiroidea aumenta la cantidad de numerosas enzimas y las
vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas, la hormona
tiroidea aumenta las necesidades de vitamina
• A veces aparece un déficit vitamínico cuando se secreta una excesiva cantidad
de hormona tiroideas
MAYOR NECESIDAD DE VITAMINAS
AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL
• Puede ser de hasta un 60 a 100% por encima de
cifras normales. Cuando no se produce
hormona tiroidea el metabolismo disminuye a
la mitad.
DISMINUCIÒN DEL PESO CORPORAL
• Los grandes aumentos de la hormona tiroidea
casi siempre producen adelgazamiento ,
mientras que la disminución produce una
ganancia ponderal.
EFECTO DE LA HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
AUMENTO DEL FLUJO
SANQUÌNEO Y EL GASTO
CARDÌACO
El aumento del metabolismo en los tejidos
acelera la utilización de oxígeno. Esto
dilata los vasos de la mayoría de los tejidos
elevando el flujo sanguíneo .
Como consecuencia se eleva el gasto
cardìaco en un 60%de sus valores
normales cuando hay excesiva hormona
tiroidea
AUMENTO DE FRECUENCIA
CARDÌACA
Se eleva mucho por el incremento del
gasto cardíaco. La hormona tiroidea ejerce
un efecto directo sobre la excitabilidad del
corazón
Es de gran importancia ya que la
frecuencia cardíaca es uno de los signos
físicos en el que se basa el médico para
determinar la cantidad de hormona
tiroidea.
Cuando se secreta un ligero
exceso de hormona tiroidea.
Cuando aumenta la
concentración de hormonas
tiroideas asciende, la
potencia del músculo
cardíaco se deprime, debido
a el catabolismo proteico
excesivo y prolongado
AUMENTO
DE LA
FUERZA
CARDÌACA Debido al aumento de flujo
sanguíneo del tejido entre los
làtidos cardiacos, la presión
diferencial tiende a elevarse
PRESION
ARTERIAL
NORMAL
TEMBLOR MUSCULAR
Con frecuencia rápida, se debe a
el aumento de la reactividad de
las sinapsis neuronales en la
región de la mèdula espinal que
controla el tono muscular
EFECTO SOBRE EL SUEÑO
Ejerce un efecto sobre la
musculatura y el sistema
nerviosos
EFECTO SOBRE GLÀNDULAS
ENDOCRINAS
Aumenta la secreción de casi
todas las demás glándulas.
EFECTO DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS SOBRE LA FUNCION
SEXUAL
En varones , la carencia de hormonas
tiroideas provoca pérdida de libido,
su concentración excesiva causa
impotencia.
Las mujeres, la falta de hormona
provoca; menorragia y polimenorrea.
La ausencia causa menstruaciones
irregulares y hasta amenorrea.
AUMENTO DE LA
RESPIRACION
AUMENTO DE LA
MOTILIDAD
DIGESTIVA
EFECTOS EXITADORES SOBRE
EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
REGULACIÒN DE LA SECRECIÒN DE
HORMONAS TIROIDEAS
La TSH ADENOHIPOFISIARIA INCREMENTA LA
SECRECIÒN TIROIDEA
EL MONOFOSFATO DE ADENOSINA CÌCLICO
ACTÙA COMO MEDIDOR DEL EFECTO
ESTIMULADOR DE LA TSH
LA SECRECIÒN ADENOHIPOFISIARIA DE TSH SE
ENCUENTRA REGULADA POR LA TIROLIBERINA
PROCEDENTE DEL HIPOTÀLAMO
EFECTO DE RETROALIMENTACIÒN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
PARA DISMINUIR LA SECRECIÒN ADENOHIPOFISARIA DE TSH
Los iones Tiocianato reducen el
atrapamiento de yoduro
Se bombea iones tiocianato,
perclorato y nitrato.
Inhibe de forma competitiva, el
transporte de yoduro a la célula
y el atrapamiento del yoduro
Impide la yodación de la
tiroglobulina ya formada y por
consiguiente la formación de las
hormonas tiroideas
El propiltiouracilo reduce la
formación de la hormona tiroidea
A partir de la tirosina y del
yoduro.
Bloquea la enzima peroxidasa e
impide el acoplamiento de dos
tirosinas yodadas para formar
tiroxina y triyodotironina.
El propiltiouracilo y los iones
Tiocianato no impiden la
formación de tiroglobulina.
La concentración elevada de
yoduro disminuye la actividad y
el tamaño de la glándula tiroides
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS
Aumento en el tamaño de la
glándula tiroides, con
plegamiento del revestimiento de
las células foliculares en los
folículos
La secreción de cada célula se
multiplica varia; son valores
superiores en 5 a 15 veces su
valor normal.
ENFERMEDAD DE GRAVES
La enfermedad de Graves, es la
forma mas común de
hipertiroidismo.
Es autoinmunitaria, se forma unos
anticuerpos denominados
inmunoglobulina tiroestimulantes
TSI, contra el receptor TSH. Los
anticuerpos se unen a los mismo
receptores de membrana que la TSH,
inducen una activación continua del
sistema AMPc de las células, que se
traduce a un hipertiroidismo.
Las células tiroideas hayan liberado
una cantidad excesiva de antígenos y
que esto se traduzca en la formación
de anticuerpos contra la glándula
ADENOMA
TIROIDEO
Se desarrolla en el
tejido tiroideo
Secreta grandes
cantidades de hormona
tiroidea, la función
excretora del resto de la
glándula esta inhibida,
ya que la hormona
formada del adenoma
deprime la producción
de TSH
SÌNTOMAS
Evidentes a partir de la exposición anterior de la fisiología de la tiroides
Estado de gran
excitabilidad
Intolerancia al
calor
Aumento de
sudoración
Adelgazamiento
leve o extremo
Diarrea de
diversa magnitud
Debilitamiento
muscular
Nerviosismo u
otros trastornos
psíquicos
Fatiga extrema e
incapacidad de
conciliar el sueño
Temblor de las
manos
Exoftalmos
La tercera parte de
los casos
Prominencia de los
globos oculares
Las párpados no se
cierran por
completo cuando
parpadea o duerme
Provoca un
estiramiento del
nervio óptico con
daños en la visión Suele mejorar con
el tratamiento del
hipertiroidismo
Se detecta
inmunoglobulinas
que reaccionan con
estos músculos
oculares
PRUEBAS DIAGNÒSTICAS
Medición de la concentración plasmática de tiroxina
libre
Elmetabolismobasal
aumentadeordinario
hasta+30a+60
Concentración
plasmáticadeTSHse
determinamediante
radioinmunoanálisis
ConcentracióndeTSI,
semidemediante
radioinmunoanálisis
FISIOLOGÌA DEL
TRATAMIENTO DE
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO DE
LA HIPERPLASIA
TIROIDEA CON
YODURO
RADIOACTIVO
Extirpación de la mayor parte de la glándula tiroides, se administra propiltiouracilo hasta que el
metabolismo basal del paciente se normalize.
Se administra yoduro en concentraciones elevadas durante 1 o 2 semana, la mortalidad
quirúrgica es inferior a uno d cada 1.000 casos antes era uno de cada 25 enfermos.
La glándula tiroides hiperplasica absorbe entre un 80 y 90% de una dosis inyectada de yoduro en
24h.
Si el yodo es radioactivo destruirá una fracción importante de las células secretoras tiroideas, se
observa al paciente sino se ha reducido se aplica dosis adicionales
HIPOTIROIDISMO
Efectos opuestos a los del hipertiroidismo, se inicia por autoinmunidad contra la
glándula tiroides, esta inmunidad destruye la glándula, sufriendo tiroiditis.
Bocio coloide
asociado a la
deficiencia
alimenticia
de yodo
Tiroides de
gran tamaño
50 mg de yodo
al año. En
Grandes lagos,
Los andes y los
Alpes suizos
Insuficiencia
de yodo en el
suelo, los
alimentos no
aportan la
dosis
necesaria
La carencia de
yodo impide
producción de
tiroxina y
triyodotironina,
no se inhibe la
TSH
Secretando
cantidades
enormes de
tiroglobulina,
aumentando el
tamaño de la
glándula
BOCIO COLOIDE
IDIOPÀTICO NO
TOXICO
No se da por
carencia de yodo
La secreción esta
deprimida
La tiroiditis provoca un
ligero hipotiroidismo
lo que aumenta la
secreción de TSH y
favorece el
crecimiento de las
porciones no
inflamadas
DEFICIENCIA
DEL
MECANISMO DE
ATRAPAMIENTO
DE YODURO
SISTEMA DE
PEROXIDASA
DEFECTUOSO
ACOPLAMIENTO
DEFECTUOSO DE
LA TIROXINA
YODADA
DEFICIT DE
LA ENZIMA
DESYODASA
CARACTERÌSTICAS FISIOLÒGICAS DEL
HIPOTIROIDISMO
• INSUFICIENCIA DE DIVERSAS
FUNCIONES TROFICAS DEL
ORGANISMO
• LENTITUD MENTAL
• AUMENTO DE PESO
CORPORAL
• ESTREÑIMIENTO
FATIGA Y
SOMNOLENCIA
LENTIDUD MUSCULAR
DESMESURADA
REDUCCION DEL
VOLUMEN SANGUINEO
DISMINUCION DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
Y MENOR GASTO
CARDIACO
TIROXINA LIBRE EN SANGRE
BAJA
METABOLISMO BASAL
ENTRE -30 Y-50
SECRECIÒN DE TSH POR LA
ADENOHIPOFISIS CUANDO
SE ADMINISTRA UNA DOSIS
DE TRH, SUELE
INCREMENTARSE
NOTABLEMEMTE
ADMINISTRACION ORAL DE
UN COMPRIMIDO DE
TIROXINA AL DÌA
CON EL TRATAMIENTO
ADECUADO SE LOGRA UNA
NORMALIDAD COMPLETA.
PRUEBASDIAGNÒSTICAS
TRATAMIENTO
Ausencia de glándula tiroidea,
aumenta la concentración
sanguínea de colesterol
A causa de una alteración del
metabolismo de los lípidos y del
propio colesterol y de una menor
excreción hepática de colesterol
hacia la bilis
ARTERIOSCLEROSIS
• FUNCIÒN TIROIDEA
NULA
• BOLSAS BAJO LOS OJOS
Y TUMEFACCIÒN
FACILA
MIXEDEMA
• SE UNEN A PROTEÌNAS Y
FORMAN UN GEL
TISULAR
• LÌQUIDO INMÒVIL, LO
QUE DA LUGAR A UN
EDEMA SIN FÒVEA
ÀCIDO
HIALURÒNICO Y
SULFATO
CONDROITINA
ELEVADO
CREATINISMO
HIPOTIROIDISMO EXTREMO, DURANTE LA
VIDA FETAL, LA LACTANCIA O LA INFANCIA
SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE
CRECIMIENTO Y RETRASO MENTAL
LA GLÀNDULA TIROIDES NO SINTETIZA
HORMONA TIROIDEA
POR UNA AUSENCIA CONGÈNITA
O CARENCIA DE YODO EN LA ALIMENTACIÒN
Fisiologia capitulo 76

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  • 2. GLÀNDULA TIROIDES Es una de las glándulas endócrinas más grandes Se sitúa por debajo de la laringe y ambos lados Delante de la tráquea Peso 15 y 20g en adultos sanos
  • 3. SECRETA DOS HORMONAS La secreción tiroidea esta regulada por la tirotropina (TSH), secretada por la adenohipòfisis Tiroxina Triyotironina Inducen a un notable aumento del metabolismo del organismo La ausencia completa de la secreción provoca descensos metabólicos hasta un 40 – 50% La secreción excesiva incrementa el metabolismo en hasta el 60 – 100%
  • 4. SÌNTESIS Y SECRECIÒN DE LAS HORMONAS METABÒLICAS TIROIDEAS El 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroides corresponde a la tiroxina y el 7 % a la triyodotironina. Sus funciones son cualitativamente similares, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de la acción La triyodotironina es cuatro veces más potente que la tiroxina
  • 5. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES Se compone de un número elevado de folículos cerrados, repletos de sustancias secretora denominada coloide y revestidos por células epiteliales cùbicas Componente principal de el coloide es una glucoproteína, TIROGLOBULINA, cuya molécula contiene las hormonas tiroides. El flujo sanguíneo de la glándula tiroides equivale a unas cinco veces su peso, lo que supone un aporte sanguíneo comparable al de cualquier otra región del cuerpo
  • 6. EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACION DE TIROXINA DESTINOS DE LOS YODUROS INGERIDOS POR VIA ORAL SE ABSORBEN DESDE EL TUBO DIGESTIVO HASTA LA SANGRE DE LA MISMA FORMA QUE LOS CLORUROS LA MAYOR PARTE SE EXCRETA POR VIA RENAL PERO SIEMPRE DESPUÈS DE QUE LAS CÈLULAS TIROIDEAS HAYAN RETIRADO UNA QUINTA PARTE DE LA SANGRE CIRCULANTE Y LA HAYAN EMPLEADO EN LA SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Al año se precisan unos 50 mg de yodo, o el equivalente a 1mg/semana. Se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000 partes de cloruro de sodio a la sal de mesa común. Al año se precisan unos 50 mg de yodo, o el equivalente a 1mg/semana. Se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000 partes de cloruro de sodio a la sal de mesa común.
  • 7. BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO Transporte de los yoduros desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula tiroides. La membrana basal tienen la capacidad específica de bombear de forma activa el yoduro al interior de la célula. Se consigue mediante la acción de un simportador del yoduro sódico, el cual contransporta el ion yoduro de sodio. La energía proviene de la bomba de sodio-potasio ATPasa. El proceso de concentración de yoduro en la célula se denomina ATRAPAMIENTO DE YODURO En una glándula normal la bomba de yoduro concentra esta sustancia hasta que su concentración supera en 30 veces la de la sangre. Cuando la glándula tiroides alcanza su máxima actividad, la concentración entre ambas puede elevarse hasta 250 veces.
  • 8. BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO
  • 9. El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el folículo Por una molécula de contransporte de cloruro – yoduro denominada PENDRINA Las células epiteliales tiroideas secretan también en el folículo tiroglobulina que contiene aminoácidos de tirosina a los que se unirán los iones yoduro El atrapamiento de yoduro por la glándula tiroides depende de diversos factores Concentración de TSH Estimula la actividad de la bomba yoduro en células tiroideas La hipofisectomía la disminuye
  • 10. TIROGLOBULINA Y QUÌMICA DE LA FORMACIÒN DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas Las células tiroideas constituyen un ejemplo típico de células glandulares secretoras de proteínas El retículo endoplasmatico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos tiroglobulina Cada molécula de tiroglobulina contiene 70 moléculas de aminoácidos de tirosina. La tirosina constituye una parte de la tiroglobulina en la síntesis de las hormonas tiroideas y cuando se almacenan en el coloide. Oxidación del ion yoduro Conversión de los iones yoduro en forma oxidada de yodo, en yodo naciente que se combina con el aminoácido tirosina. Depende de la enzima peroxidasa y su peróxido de hidrògeno. La peroxidasa se encuentra en la membrana apical, la tiroglobulina abandona el aparato de Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide en la glándula tiroides. Cuando el sistema de peroxidasa se bloquea en ausencia congénita, la velocidad de formación de hormona tiroides disminuye a cero. Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas Unión de yodo a la tiroglobulina se denomina ORGANIFICACIÒN DE LA TIROGLOBULINA. En las células tiroideas el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa. La tiroglobulina se libera del aparato del Golgi o al folículo, a través de la membrana apical de la célula.
  • 11. ETAPAS SUCESIVAS DE LA YODACIÒN DE LA TIROSINA Y FORMACION FINAL DE LAS HORMONAS TIROIDES BÀSICAS La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina; luego en minutos, horas o días, números crecientes de yodotirosina se acoplan entres sí. El producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula de tiroxina. Esta se forma cuando dos moléculas de diyodotirosina se unen En otras consecuencias, una molécula de monoyodotirosina se une con una de diyodotirosina para formar triyodotirosina
  • 12. LIBERACIÒN DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA DEL TIROIDES La superficie apical de las células tiroideas rodean a pequeñas porciones del coloide, constituyendo, vesículas de pinocitosis. Los lisosomas se funden con estas vesículas y forman otras vesículas digestivas que contiene enzimas Varias enzimas proteìnasa, digieren tiroglobulina y liberan tiroxina y triyodotironina Las tres cuartas partes de la tirosina yodada en la tiroglobulina nunca se convierte en hormona tiroidea. Permanece como monoyodotironina y diyodotironina. En la digestión la liberación de tiroglobulina da lugar a la tiroxina y triyodotironina
  • 13. SECRECIÒN DIARIA DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA El 93% de la hormona tiroidea corresponde a la tiroxina El 7% es triyodotironina La mitad de la tiroxina se desyoda y forma màs triyodotironina.
  • 14. TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA ESTAN UNIDAS A PROTEÌNAS PLASMÀTICAS La tiroxina y la triyodotironia se combinan con proteínas sintetizadas en el hígado. La globulina fijadora de la tiroxina, la prealbùmina y albùmina fijadora de la tiroxina. LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA SE LIBERAN LENTAMENTE A LAS CÈLULAS DE LOS TEJIDOS La tiroxina se libera con lentitud a las células de los tejidos cada seis días, mientras que la mitad de la triyodotironina, tarda un día en llegar a las células. Al entrar en la célula, la tiroxina y la triyodotironina se unen a las proteínas intracelulares, la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la triyodotironina. COMIENZO LENTO Y ACCIÒN PROLONGADA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Cuando se inyecta una cantidad elevada de tiroxina, no hay ningún efecto sobre el metabolismo durante dos o tres días, demuestra la existencia de un período prolongado de latencia que precede a la actividad de la tiroxina. La actividad aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-12 días, para luego descender, con una semivida de unos 15 días. La acción de la triyodotironina tiene lugar, con una rapidez hasta cuatro veces que la tiroxina Lactencia hasta 6-12 horas Actividad celular 2 o 3 días
  • 15. FUNCIONES FISIOLÒGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS • Gran parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. El 90% de hormona tiroidea que se une a los receptores es triyodotironina. CASI TODA LA TIROXINA SECRETADA POR LA HORMONA TIROIDES SE CONVIERTE EN TRIYODOTIRONINA • Los receptores de la hormona tiroidea se encuentran unidos, el receptor suele formar heterodìmero con el receptor retinoide X en los elementos específicos de respuesta a la hormona tiroides. A las cadenas genéticas de ADN iniciando el proceso de transcripción. • Se forma ARNm, seguido del ARNr, formando ciento de proteínas intracelulares. LAS HORMONAS TIROIDEAS ACTIVAN RECEPTORES NUCLEARES
  • 16. FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
  • 17. LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA ACTIVIDAD METABÒLICA CELULAR • La membrana de las mitocondrias se incrementarà de forma casi proporcional al aumento del metabolismo de todo animal. • Multiplicar el número y la actividad de las mitocondrias, provocarà la formación de ATP LAS HORMONAS TIROIDEAS INCREMENTAN EL NÙMERO Y LA ACTIVIDAD DE LAS MITOCONDRIAS • La Na-K-ATPasa, potencia el transporte de iones de los sodios y los potasios a través de la membrana de tejidos. • Requiere energía e incrementa el calor producida por el organismo, mecanismo por el cual las hormonas tiroideas aumenta el metabolismo. • LAS HORMONAS TIROIDEAS FACILITAN EL TRANSPORTE ACTIVO DE IONES A TRAVÈS DE LA MEMBRANA CELULAR
  • 18. EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO Tiene efectos generales y específicos En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea se manifiesta en los niños. Los huesos maduran con mayor rapidez El desarrollo del cerebro en la vida fetal y posnatal. Si el feto no posee suficiente hormona tiroidea, el crecimiento y maduración del cerebro se retrasarán.
  • 19. EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE MECANISMOS CORPORALES ESPECÌFICOS • Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasas del organismo en mayor medida que en casi todos los tejidos. ESTIMULACIÒN DEL METABOLISMO DE LOS LÌPIDOS • Aumento de la hormona tiroidea induce a un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos • La disminución aumenta la concentración de colesterol, lípidos y triglicéridos. EFECTOS SOBRE LOS LÌPIDOS PLASMÀTICOS Y HEPÀTICOS • La hormona tiroidea aumenta la cantidad de numerosas enzimas y las vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas, la hormona tiroidea aumenta las necesidades de vitamina • A veces aparece un déficit vitamínico cuando se secreta una excesiva cantidad de hormona tiroideas MAYOR NECESIDAD DE VITAMINAS
  • 20. AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL • Puede ser de hasta un 60 a 100% por encima de cifras normales. Cuando no se produce hormona tiroidea el metabolismo disminuye a la mitad. DISMINUCIÒN DEL PESO CORPORAL • Los grandes aumentos de la hormona tiroidea casi siempre producen adelgazamiento , mientras que la disminución produce una ganancia ponderal.
  • 21. EFECTO DE LA HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR AUMENTO DEL FLUJO SANQUÌNEO Y EL GASTO CARDÌACO El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilización de oxígeno. Esto dilata los vasos de la mayoría de los tejidos elevando el flujo sanguíneo . Como consecuencia se eleva el gasto cardìaco en un 60%de sus valores normales cuando hay excesiva hormona tiroidea AUMENTO DE FRECUENCIA CARDÌACA Se eleva mucho por el incremento del gasto cardíaco. La hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazón Es de gran importancia ya que la frecuencia cardíaca es uno de los signos físicos en el que se basa el médico para determinar la cantidad de hormona tiroidea.
  • 22. Cuando se secreta un ligero exceso de hormona tiroidea. Cuando aumenta la concentración de hormonas tiroideas asciende, la potencia del músculo cardíaco se deprime, debido a el catabolismo proteico excesivo y prolongado AUMENTO DE LA FUERZA CARDÌACA Debido al aumento de flujo sanguíneo del tejido entre los làtidos cardiacos, la presión diferencial tiende a elevarse PRESION ARTERIAL NORMAL
  • 23. TEMBLOR MUSCULAR Con frecuencia rápida, se debe a el aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales en la región de la mèdula espinal que controla el tono muscular EFECTO SOBRE EL SUEÑO Ejerce un efecto sobre la musculatura y el sistema nerviosos EFECTO SOBRE GLÀNDULAS ENDOCRINAS Aumenta la secreción de casi todas las demás glándulas. EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LA FUNCION SEXUAL En varones , la carencia de hormonas tiroideas provoca pérdida de libido, su concentración excesiva causa impotencia. Las mujeres, la falta de hormona provoca; menorragia y polimenorrea. La ausencia causa menstruaciones irregulares y hasta amenorrea. AUMENTO DE LA RESPIRACION AUMENTO DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA EFECTOS EXITADORES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
  • 24. REGULACIÒN DE LA SECRECIÒN DE HORMONAS TIROIDEAS La TSH ADENOHIPOFISIARIA INCREMENTA LA SECRECIÒN TIROIDEA EL MONOFOSFATO DE ADENOSINA CÌCLICO ACTÙA COMO MEDIDOR DEL EFECTO ESTIMULADOR DE LA TSH LA SECRECIÒN ADENOHIPOFISIARIA DE TSH SE ENCUENTRA REGULADA POR LA TIROLIBERINA PROCEDENTE DEL HIPOTÀLAMO
  • 25. EFECTO DE RETROALIMENTACIÒN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS PARA DISMINUIR LA SECRECIÒN ADENOHIPOFISARIA DE TSH Los iones Tiocianato reducen el atrapamiento de yoduro Se bombea iones tiocianato, perclorato y nitrato. Inhibe de forma competitiva, el transporte de yoduro a la célula y el atrapamiento del yoduro Impide la yodación de la tiroglobulina ya formada y por consiguiente la formación de las hormonas tiroideas El propiltiouracilo reduce la formación de la hormona tiroidea A partir de la tirosina y del yoduro. Bloquea la enzima peroxidasa e impide el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar tiroxina y triyodotironina. El propiltiouracilo y los iones Tiocianato no impiden la formación de tiroglobulina. La concentración elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamaño de la glándula tiroides
  • 26. HIPERTIROIDISMO CAUSAS Aumento en el tamaño de la glándula tiroides, con plegamiento del revestimiento de las células foliculares en los folículos La secreción de cada célula se multiplica varia; son valores superiores en 5 a 15 veces su valor normal.
  • 27. ENFERMEDAD DE GRAVES La enfermedad de Graves, es la forma mas común de hipertiroidismo. Es autoinmunitaria, se forma unos anticuerpos denominados inmunoglobulina tiroestimulantes TSI, contra el receptor TSH. Los anticuerpos se unen a los mismo receptores de membrana que la TSH, inducen una activación continua del sistema AMPc de las células, que se traduce a un hipertiroidismo. Las células tiroideas hayan liberado una cantidad excesiva de antígenos y que esto se traduzca en la formación de anticuerpos contra la glándula
  • 28. ADENOMA TIROIDEO Se desarrolla en el tejido tiroideo Secreta grandes cantidades de hormona tiroidea, la función excretora del resto de la glándula esta inhibida, ya que la hormona formada del adenoma deprime la producción de TSH
  • 29. SÌNTOMAS Evidentes a partir de la exposición anterior de la fisiología de la tiroides Estado de gran excitabilidad Intolerancia al calor Aumento de sudoración Adelgazamiento leve o extremo Diarrea de diversa magnitud Debilitamiento muscular Nerviosismo u otros trastornos psíquicos Fatiga extrema e incapacidad de conciliar el sueño Temblor de las manos
  • 30. Exoftalmos La tercera parte de los casos Prominencia de los globos oculares Las párpados no se cierran por completo cuando parpadea o duerme Provoca un estiramiento del nervio óptico con daños en la visión Suele mejorar con el tratamiento del hipertiroidismo Se detecta inmunoglobulinas que reaccionan con estos músculos oculares
  • 31. PRUEBAS DIAGNÒSTICAS Medición de la concentración plasmática de tiroxina libre Elmetabolismobasal aumentadeordinario hasta+30a+60 Concentración plasmáticadeTSHse determinamediante radioinmunoanálisis ConcentracióndeTSI, semidemediante radioinmunoanálisis
  • 32. FISIOLOGÌA DEL TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO DE LA HIPERPLASIA TIROIDEA CON YODURO RADIOACTIVO Extirpación de la mayor parte de la glándula tiroides, se administra propiltiouracilo hasta que el metabolismo basal del paciente se normalize. Se administra yoduro en concentraciones elevadas durante 1 o 2 semana, la mortalidad quirúrgica es inferior a uno d cada 1.000 casos antes era uno de cada 25 enfermos. La glándula tiroides hiperplasica absorbe entre un 80 y 90% de una dosis inyectada de yoduro en 24h. Si el yodo es radioactivo destruirá una fracción importante de las células secretoras tiroideas, se observa al paciente sino se ha reducido se aplica dosis adicionales
  • 33. HIPOTIROIDISMO Efectos opuestos a los del hipertiroidismo, se inicia por autoinmunidad contra la glándula tiroides, esta inmunidad destruye la glándula, sufriendo tiroiditis. Bocio coloide asociado a la deficiencia alimenticia de yodo Tiroides de gran tamaño 50 mg de yodo al año. En Grandes lagos, Los andes y los Alpes suizos Insuficiencia de yodo en el suelo, los alimentos no aportan la dosis necesaria La carencia de yodo impide producción de tiroxina y triyodotironina, no se inhibe la TSH Secretando cantidades enormes de tiroglobulina, aumentando el tamaño de la glándula BOCIO COLOIDE IDIOPÀTICO NO TOXICO No se da por carencia de yodo La secreción esta deprimida La tiroiditis provoca un ligero hipotiroidismo lo que aumenta la secreción de TSH y favorece el crecimiento de las porciones no inflamadas DEFICIENCIA DEL MECANISMO DE ATRAPAMIENTO DE YODURO SISTEMA DE PEROXIDASA DEFECTUOSO ACOPLAMIENTO DEFECTUOSO DE LA TIROXINA YODADA DEFICIT DE LA ENZIMA DESYODASA
  • 34. CARACTERÌSTICAS FISIOLÒGICAS DEL HIPOTIROIDISMO • INSUFICIENCIA DE DIVERSAS FUNCIONES TROFICAS DEL ORGANISMO • LENTITUD MENTAL • AUMENTO DE PESO CORPORAL • ESTREÑIMIENTO FATIGA Y SOMNOLENCIA LENTIDUD MUSCULAR DESMESURADA REDUCCION DEL VOLUMEN SANGUINEO DISMINUCION DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y MENOR GASTO CARDIACO
  • 35. TIROXINA LIBRE EN SANGRE BAJA METABOLISMO BASAL ENTRE -30 Y-50 SECRECIÒN DE TSH POR LA ADENOHIPOFISIS CUANDO SE ADMINISTRA UNA DOSIS DE TRH, SUELE INCREMENTARSE NOTABLEMEMTE ADMINISTRACION ORAL DE UN COMPRIMIDO DE TIROXINA AL DÌA CON EL TRATAMIENTO ADECUADO SE LOGRA UNA NORMALIDAD COMPLETA. PRUEBASDIAGNÒSTICAS TRATAMIENTO
  • 36. Ausencia de glándula tiroidea, aumenta la concentración sanguínea de colesterol A causa de una alteración del metabolismo de los lípidos y del propio colesterol y de una menor excreción hepática de colesterol hacia la bilis ARTERIOSCLEROSIS • FUNCIÒN TIROIDEA NULA • BOLSAS BAJO LOS OJOS Y TUMEFACCIÒN FACILA MIXEDEMA • SE UNEN A PROTEÌNAS Y FORMAN UN GEL TISULAR • LÌQUIDO INMÒVIL, LO QUE DA LUGAR A UN EDEMA SIN FÒVEA ÀCIDO HIALURÒNICO Y SULFATO CONDROITINA ELEVADO
  • 37. CREATINISMO HIPOTIROIDISMO EXTREMO, DURANTE LA VIDA FETAL, LA LACTANCIA O LA INFANCIA SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE CRECIMIENTO Y RETRASO MENTAL LA GLÀNDULA TIROIDES NO SINTETIZA HORMONA TIROIDEA POR UNA AUSENCIA CONGÈNITA O CARENCIA DE YODO EN LA ALIMENTACIÒN