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Miguel Durand Borjas
Aldo G. Torres Huerta
Diego A. Salas Sandria
      Diego Cruz Ruiz
La glándula tiroides es el órgano mas grande
    del cuerpo especializado en la producción de
                hormonas endocrinas:
Su función :

        Hormonas tiroideas : 3,5,3´,5´- l –
        tetrayodotironina (tiroxina,T4) y 3,5,3´- l –
        triyodotironina (T3).
          Estimula el crecimiento y desarrollo fetal y del niño
        Regulan la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del
                                miocardio
       Afectan la motilidad gastrointestinal y la depuración renal
                                 de agua
                 Regulan el gasto de la energía corporal
                    La generación de calor y el peso
        Además la tiroides contiene celular para foliculares o
        células C que producen Calcitonina:

        Polipéptido de 32 aminoácidos que inhiben la reabsorción ósea

             Se produce en exceso en la Ca. Medulares de tiroides
   Se origina en el embrión como una bolsa mesodérmica en el piso
    faríngeo en el orificio ciego, del cual desciende anterior a la
    tráquea y se divide formando dos lóbulos laterales midiendo cada
    uno 4 cm de largo, 2 de ancho y 1 cm de grueso.
    La glándula tiroides tiene importantes relaciones con el nervio
    laríngeo recurrente que se encuentra detrás de la glándula y con
    dos pares de glándulas paratiroideas.
   La tiroides también se localiza alrededor de la tráquea y los
    márgenes posteriores de sus lóbulos se encuentra cerca el
    esófago
La glándula tiroides
ESTRUCTURA Y SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
   Son tironinas yodadas compuestas por dos mitades de tirosina unidas
                               por un enlace éter
    Las células foliculares están especializadas en sintetizar la proteína
      tiroglobulina que es un gran precursor hormonal concentra al yodo
      intracelular de la circulación y manifiesta un receptor que es una
     hormona estimulante de tiroides (tirotropina, TSH) que estimula el
          crecimiento de los tirocitos y las funciones de biosíntesis.
El yodo es un componente estructural clave de las hormonas
  tiroideas , en consecuencia es un micronutriente esencial que se
consume en agua y alimentos como yoduro o yodato que se convierte
                        en yodo en el estomago
                            Ingesta diaria:
                   •  150 mg/dia para los adultos
        • 200 mg/dia para mujeres embarazadas o lactando
                       •  20 a 120 mg en niños
Cuando la ingesta de yodo es menor 50 mg al día, la tiroides no
puede conservar la producción hormonal adecuada, lo que origina el
      agrandamiento de la glándula (bocio) y como resultado
                          hipotiroidismo
Los tirocitos presentan en forma abundante el simporter
sodio-yodo que expande las membranas celulares basales
        y trasporta activamente el yodo de la sangre
 << la glándula tiroides concentra y usa solo una fracción
  de yoduro suministrado para la síntesis hormonal y el
          restante regresa al liquido extracelular>>
Comprende 6 etapas principales:
1. Atrapamiento
2. Organificacion
3. Acoplamiento
4. Proteólisis de tiroglobulina
5. Desyodinacion de yodotirosinas libres a la
   circulación
6. Desyodinacion -5 intratiroidea de T4 a T3
    Tiroglobulina: es una molécula grande de
     glucoproteina compuesta por dos subunidades, cada
     una contiene 5 496 aminoácidos. Incluye
     aproximadamente 140 residuos tirosilos, pero solo 4
     sitios tirosilos son originados séricamente para la
     hormonogénesis efectiva en cada molécula

    El contenido de yoduro de la tiroglobulina puede variar
     de 0.1 a 1 % por peso. En la tiroglobulina que contiene
      0.5% de yodo, por ejemplo, hay aproximadamente 3
                  moleculas de T4 y una de T3
   Tiroperoxidasa ; La TPO es una glucoproteina con membrana
    (MW 102 kD) conteniendo una mitad de hem, cataliza la
    oxidación de yodo y la unión covalente de este a los residuos
    tirosinados de la tiroglobulina.

   Transporte de yodo : es transportado a través de la membrana
    basal de los tirocitos por la NIS . La NIS con membrana que
    obtiene su energía a partir de un ATPasa , permite a la glándula
    tiroides mantener una concentración de yodo libre 30 a 40 veces
    mayor que en el plasma
   Yodinación de la tiroglobulina: dentro de la célula tiroidea, en la
    interface ápice-coloide, el yodo se oxida con rapidez por el
    peróxido de hidrogeno producido localmente por una reacción
    catalizada por TPO.

   Acoplamiento de residuos de yodotirosilo en la tiroglobulina;
    Este acoplamiento es catalizado por la TPO . Se cree que es un
    proceso intermolecular que incluye la oxidación de dos residuos
    yodotirosilo traídos a la proximidad por las estructura terciaria
    y cuaternaria de la tiroglobulina.
   Proteólisis de la tiroglobulina y secreción hormonal
    tiroidea: en la membrana apical del tirocito, las vesículas
    engloban coloide por pinocitosis y lo absorben dentro de la célula.
    Los lisosomas que contienen enzimas proteolíticas se fusionan
    con la vesícula con coloide. Esto libera T4, T3 y yodotirosinas
    inactivas, péptidos y aminoácidos individuales. Las hormonas
    tiroideas biológicamente activas entran a la circulación .
Circulan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas.

Existen 3 proteinas principales para su transporte:
Globulina transportadora de tiroxina (TBG)
Trastiretina o prealbumina transportadora de tiroxina
(TBPA).
 albumina.

La union permite ala sangre la admistracion de la
yodotironinas, que son poco solubles en agua.

Tambien secrea una reserva hormonal circulante con
vida media de 7 dias.
   Es una glucoproteina derivada del higado.
   La deficiencia de TBG se presenta con una frecuencia de 1 a 5000
    nacimientos vivos.
   Es una caracteristica unida a X, y es mucho mas comun en los varones.
                             Trastiretina
Es un polipectico globular, su afinidad al T4 es mayor .
La produccion ectopica de trastiretina, se relaciona con tumores
   pancreaticos y hepaticos, tambien causa hipertiroxinemia eutiroidea.
                              Albumina
Se une a t4 y t3 con menos afinidad que TBG, la rapida disociacion de las
   hormonas tiroideas de la albumina la hacen una fuente principal de
   hormona libre a los tejidos.
   La glandula tiroides normal secreta al dia aprox. De 100 nmol de T4 y
    solo 5 de T3 .

   Las funciones de las desyodinasas son fisiologicamente importantes en
    tres formas:
   1, perimite la regulacion tisular y celular de las acciones de la hromnoa
    tiroidea.

   2, ayudan al organismo a adaptarse a los estados
    cambiantes, incluyendo deficiencia de yodo o enfermedades cronicas.

   3, regulan las acciones de la hormona tiroidea en el desarrollo
    temprano.
   El crecimiento y funcion de la glandula tiroides son controlados por el
    eje hipotalamo-hipofisis- tiroides.

   La hormona hipotalamica liberadora de tirotropina(TRH) estimula a
    las celulas tirotroficas en la adenohipofisis a producir TSH, que a su vez
    estimula el crecimiento de la glándula tiroides y su secreción
    hormonal.

   Ademas las desyodinasas en la hipofisis y tejidos perifericos regulan
    los efectos de la hormona tiroidea por conversion de T4 a una
    yodotironina T3 .
La glándula tiroides
   La mayoría de las acciones esta mediada a trabes de la proteína G.

   pero también esta involucrada la activación del sistema
    fosfatidilinositol, que origina un incremento en el calcio intracelular.

   Las principales acciones de la tirotropina incluyen :

   Crecimiento celular.- las celuas individuales tiroideas aumentan en
    tamaño, la vascularidad esta aumentada, y en un periodo de tiempo, se
    desarrolla el agrandamiento tiroideo o bocio.
   Metabolismo del yodo.- estimula todas las fases del metabolismo del
    yodo, desde el aumento en la captación y transporte hasta el aumento
    de la yodación de la tiroglobulina.

   El efecto de la TSH en el transporte de yodo a través de la célula es
    bifásico: al inicio esta deprimido, y luego después de un periodo de
    varias horas se incrementa la captación.
   La autorregulación puede definirse como la capacidad de
    la glándula tiroides de modificar su función para adaptarla
    a cambios en la disponibilidad de yodo, independiente de
    la TSH hipofisaria.

   La principal adaptación a la baja ingesta de yodo es la
    síntesis preferencial de T3 mas que de T4 lo que aumenta
    la efectividad metabólica de la hormona secretada.
   El exceso de yodo, por otro lado, inhibe muchas funciones
    tiroideas, incluyendo el transporte de este, formación de
    cAMP, generación de peroxidasa, síntesis y secreción
    hormonal y la unión de TSH y autoanticuerpos receptores
    de TSH.

   La capacidad de la tiroides normal para escapar de estos
    efectos inhibidores (efecto de Wolf-Chaikoff ) permite a la
    glándula seguir secretando hormonas a pesar de una alta
    ingesta de yodo en la alimentación.
   La concentración de yodo por el tejido tiroideo y TSH
    hipofisaria aparecen en el feto humano aproximadamente
    a las 11 semanas de gestación.

   Debido al alto contenido placentario de la 3 5-
    desyodinasa, la mayoría de T3 y T4 materna esta inactiva y
    muy poca hormona libre alcanza la circulación fetal

   Esta pequeña cantidad de hormona libre puede ser
    importante para el desarrollo inicial del cerebro fetal.
   Después de 11 semanas de gestación, el feto depende de
    manera importante de su propia secreción tiroidea.

   Aunque continua el crecimiento fetal en ausencia de
    secreción de esta hormona, el desarrollo cerebral y la
    maduración esquelética se ven marcadamente
    afectados, que puede ocasionar cretinismo, una
    característica que puede incluir retraso mental y enanismo.
   La t3 incrementa el consumo de o2 y la producción de calor
    en parte por estimulación de NA, K ATPasa en todos los
    tejidos excepto cerebro, bazo y testículos.

   Esto contribuye a aumento del índice metabólico basal
   Las hormonas tiroideas incrementan el numero de
    receptores B-adrenérgicos en el musculo del
    corazón, tejido adiposa y linfocitos.

   También pueden aumentar la acción de las catecolaminas
    en un sitio posreceptor

   Muchas de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis
    parecen reflejar sensibilidad aumentada a las
    catecolaminas.
   Las hormonas tiroideas conservan las respuestas
    ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia n el centro
    respiratorio del tallo encefálico.

   En consecuencia en pacientes con hipotiroidismo
    grave, puede presentar hipoventilacion.

   Las funciones musculares respiratorias también están
    reguladas por las hormonas tiroideas.
   La demanda celular aumentada por o2 en el
    hipertiroidismo origina un incremento en la producción de
    eritropoyetina y aumento en la eritropoyesis .

   El volumen sanguíneo por lo general no esta aumentado
    debido a la hemodilución y aumento en la conversión de
    enfrositos.

   Las hormonas tiroideas aumentan el contenido de 2, 3-
    disfosfoglicerato de los eritrocitos, permitiendo la
    disociación aumentada de o2 de la hemoglobina e
    incrementando la disponibilidad de o2 a los tejidos
   Las hormonas tiroideas estimulan la motilidad
    intestinal, que puede resultar en movimientos aumentados
    e hiperdefecacion en el hipertiroidismo

   En el hipotiroidismo se presenta lo contrario además de
    estreñimiento.
   Las hormonas tiroideas estimulan la conversión
    ósea, aumentando la reabsorción y, en menor grado, la
    formación ósea.

   En consecuencia , el hipertiroidismo se puede acompañar
    por hipercalciuria y con menos frecuencia, hipercalcemia.
   En el hipertiroidismo, hay conversión aumentada de
    proteínas y perdida del musculo esquelético, que puede
    originar una miopatía proximal característica.

   Existe también un aumento en la velocidad de contracción
    y relajación muscular, como la hiperreflexia del
    hipertiroidismo y retraso de la fase de relajación de los
    reflejos tendinosos profundos en el hipotiroidismo
   El hipertiroidismo aumenta la gluconeogenesis y la
    glucogenolisis hepática así como también la absorción
    intestinal de glucosa.

   Por lo tanto, el hipertiroidismo puede empeorar el control
    glucemico en los pacientes que también tienen diabetes
    mellitus.

   La síntesis y degradación del colesterol están aumentadas
    por las hormonas tiroideas.
   El hipotiroidismo puede causar retraso de la pubertad al
    alterar la liberación y la secreción de gonadotropina
    (GnRH). Por lo contrario, el hipotiroidismo primario
    también puede causar pubertad precoz quizá como un
    efecto de niveles muy altos de TSH en los receptores de
    gonatropina.

   En los adultos, el hipotiroidismo causa hiperprolactinemia
    en una minoría de mujeres afectadas .

   La menorragia y anovulación son efectos comunes en
    mujeres hipotiroideas , lo que ocasiona infertilidad.
   FUNCION TIROIDEA DEL FETO

   Antes que el feto desarrolle su propia e independiente
    función tiroidea. Depende de las hormonas tiroideas
    maternas para su desarrollo neural.

   En la semana 11 de gestación ya se desarrollo el sistema
    porta hipofisaria y están presentes la TSH y la TRH.
   La secreción de hormona tiroidea empieza probablemente
    a mediados de la gestación (18 y 20 semanas).

   La TSH aumenta con rapidez a niveles máximo entre las
    semanas 35 y 40.
   La constante presencia de disfunciones y
    neoplasias tiroideas hacen necesarias estas
    pruebas en cada campo de la práctica
    médica.

   Es común para los médicos con un índice
    relativamente bajo de sospecha de
    disfunción tiroidea en un paciente en
    particular querer excluir su presencia con
    gran exactitud.
   Cuando sospecha de enfermedad tiroidea de
    moderada a alta , con base en los resultados
    clínicos o de laboratorio de rutina, se
    requieren pruebas con mayor sensibilidad
    para detectar alteraciones tiroideas poco
    frecuentes, ya que es una prueba con la que
    se puede comenzar a definir la gravedad y
    causa subyacente de la disfunción tiroidea.
   Cuando la disfunción tiroidea es
    clínicamente evidente o se haya confirmado
    bioquímicamente , entonces se requieren
    estudios mas sofisticados para identificar la
    causa subyacente y planear el tratamiento
    adecuado.
   Debido a que la disfunción tiroidea se
    origina por lo general de trastornos
    primarios de la glándula tiroides, la
    medición de la TSH sérica es la prueba mas
    utilizada para determinar si existe la
    disfunción tiroidea.

   Permite identificar grados leves de
    disfunción tiroidea, en los que las
    concentraciones de hormona tiroidea sérica
   Existen 2 clases de inmunoanalisis
    utilizados para medir TSH en muestras de
    suero , análisis inmunométricos y
    radioinmunoanálisis.

   La concentración de TSH, que se une al
    estado sólido y anticuerpos marcados, es
    proporcional a la intensidad de la señal
    emitida por el marcador una vez que el
    segundo anticuerpo no unido ha sido
   Hay limitaciones poco frecuentes pero
    importantes del análisis sérico aislado para
    TSH para diagnóstico de disfunción tiroidea
    cuando es alta la sospecha clínica de
    hipertiroidismo .

   Primero se puede pasar por alto el
    hipotiroidismo central.
   Puede confirmarse hipotiroidismo central
    valorando la respuest a de la TSH sérica a
    la inyección de TRH.

   Para realizar esta prueba, se obtienen
    muestras séricas de TSH antes y 30 y 60
    minutos después de la administración
    intravenosa de 200 ug de TRH.

   La ausencia de un incremento significativo
    en la concentración sérica de TSH indica
   Las concentraciones de T4 total y libre y T3 se
    miden por diversas técnicas automatizadas de
    análisis.

   Las concentraciones hormonales tiroideas
    séricas totales están disponibles y son seguras
    para valorar a la mayoría de los pacientes con
    disfunción tiroidea.

   Sin embargo, un a limitante de estos estudios
    es que pueden proporcionar resultados falsos
   La concentración de tiroxina libre puede
    medirse por T4 libre análisis inmunoelectricos
    o diálisis equilibrada, o calcularse utilizando el
    índice de tiroxina libre , también llamado el
    rango de unión de hormona tiroidea.

   El calculo de la T4 libre por el índice de T4
    libre incluye la medición de la T4 total en un
    análisis inmunométricos convenencial y luego
    se calcula la división de un trazador de
    yodotironina entre las proteínas plasmáticas y
   El 123I y el 99mTc pernectato son útiles
    para determinar la actividad funcional y
    morfología de la glándula tiroides.

   Se administra 123I por vía oral y se obtiene
    una imagen de la tiroides 8 a 24 horas mas
    tarde.

   Los estudios con radionúclidos pueden
    brindar información acerca del tamaño y
   Es de utilidad para diferenciar entre las
    causas de tirotoxicosis;

   La imagenología con radionúclidos tiene
    una función limitada en la diferenciación de
    nódulos tiroides benignos de los malignos.

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La glándula tiroides

  • 1. Miguel Durand Borjas Aldo G. Torres Huerta Diego A. Salas Sandria Diego Cruz Ruiz
  • 2. La glándula tiroides es el órgano mas grande del cuerpo especializado en la producción de hormonas endocrinas: Su función :  Hormonas tiroideas : 3,5,3´,5´- l – tetrayodotironina (tiroxina,T4) y 3,5,3´- l – triyodotironina (T3).  Estimula el crecimiento y desarrollo fetal y del niño  Regulan la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del miocardio  Afectan la motilidad gastrointestinal y la depuración renal de agua  Regulan el gasto de la energía corporal  La generación de calor y el peso
  • 3. Además la tiroides contiene celular para foliculares o células C que producen Calcitonina:  Polipéptido de 32 aminoácidos que inhiben la reabsorción ósea  Se produce en exceso en la Ca. Medulares de tiroides
  • 4. Se origina en el embrión como una bolsa mesodérmica en el piso faríngeo en el orificio ciego, del cual desciende anterior a la tráquea y se divide formando dos lóbulos laterales midiendo cada uno 4 cm de largo, 2 de ancho y 1 cm de grueso.  La glándula tiroides tiene importantes relaciones con el nervio laríngeo recurrente que se encuentra detrás de la glándula y con dos pares de glándulas paratiroideas.  La tiroides también se localiza alrededor de la tráquea y los márgenes posteriores de sus lóbulos se encuentra cerca el esófago
  • 6. ESTRUCTURA Y SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS  Son tironinas yodadas compuestas por dos mitades de tirosina unidas por un enlace éter  Las células foliculares están especializadas en sintetizar la proteína tiroglobulina que es un gran precursor hormonal concentra al yodo intracelular de la circulación y manifiesta un receptor que es una hormona estimulante de tiroides (tirotropina, TSH) que estimula el crecimiento de los tirocitos y las funciones de biosíntesis.
  • 7. El yodo es un componente estructural clave de las hormonas tiroideas , en consecuencia es un micronutriente esencial que se consume en agua y alimentos como yoduro o yodato que se convierte en yodo en el estomago Ingesta diaria: • 150 mg/dia para los adultos • 200 mg/dia para mujeres embarazadas o lactando • 20 a 120 mg en niños
  • 8. Cuando la ingesta de yodo es menor 50 mg al día, la tiroides no puede conservar la producción hormonal adecuada, lo que origina el agrandamiento de la glándula (bocio) y como resultado hipotiroidismo
  • 9. Los tirocitos presentan en forma abundante el simporter sodio-yodo que expande las membranas celulares basales y trasporta activamente el yodo de la sangre << la glándula tiroides concentra y usa solo una fracción de yoduro suministrado para la síntesis hormonal y el restante regresa al liquido extracelular>>
  • 10. Comprende 6 etapas principales: 1. Atrapamiento 2. Organificacion 3. Acoplamiento 4. Proteólisis de tiroglobulina 5. Desyodinacion de yodotirosinas libres a la circulación 6. Desyodinacion -5 intratiroidea de T4 a T3
  • 11. Tiroglobulina: es una molécula grande de glucoproteina compuesta por dos subunidades, cada una contiene 5 496 aminoácidos. Incluye aproximadamente 140 residuos tirosilos, pero solo 4 sitios tirosilos son originados séricamente para la hormonogénesis efectiva en cada molécula El contenido de yoduro de la tiroglobulina puede variar de 0.1 a 1 % por peso. En la tiroglobulina que contiene 0.5% de yodo, por ejemplo, hay aproximadamente 3 moleculas de T4 y una de T3
  • 12. Tiroperoxidasa ; La TPO es una glucoproteina con membrana (MW 102 kD) conteniendo una mitad de hem, cataliza la oxidación de yodo y la unión covalente de este a los residuos tirosinados de la tiroglobulina.  Transporte de yodo : es transportado a través de la membrana basal de los tirocitos por la NIS . La NIS con membrana que obtiene su energía a partir de un ATPasa , permite a la glándula tiroides mantener una concentración de yodo libre 30 a 40 veces mayor que en el plasma
  • 13. Yodinación de la tiroglobulina: dentro de la célula tiroidea, en la interface ápice-coloide, el yodo se oxida con rapidez por el peróxido de hidrogeno producido localmente por una reacción catalizada por TPO.  Acoplamiento de residuos de yodotirosilo en la tiroglobulina; Este acoplamiento es catalizado por la TPO . Se cree que es un proceso intermolecular que incluye la oxidación de dos residuos yodotirosilo traídos a la proximidad por las estructura terciaria y cuaternaria de la tiroglobulina.
  • 14. Proteólisis de la tiroglobulina y secreción hormonal tiroidea: en la membrana apical del tirocito, las vesículas engloban coloide por pinocitosis y lo absorben dentro de la célula. Los lisosomas que contienen enzimas proteolíticas se fusionan con la vesícula con coloide. Esto libera T4, T3 y yodotirosinas inactivas, péptidos y aminoácidos individuales. Las hormonas tiroideas biológicamente activas entran a la circulación .
  • 15. Circulan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas. Existen 3 proteinas principales para su transporte: Globulina transportadora de tiroxina (TBG) Trastiretina o prealbumina transportadora de tiroxina (TBPA). albumina. La union permite ala sangre la admistracion de la yodotironinas, que son poco solubles en agua. Tambien secrea una reserva hormonal circulante con vida media de 7 dias.
  • 16. Es una glucoproteina derivada del higado.  La deficiencia de TBG se presenta con una frecuencia de 1 a 5000 nacimientos vivos.  Es una caracteristica unida a X, y es mucho mas comun en los varones. Trastiretina Es un polipectico globular, su afinidad al T4 es mayor . La produccion ectopica de trastiretina, se relaciona con tumores pancreaticos y hepaticos, tambien causa hipertiroxinemia eutiroidea. Albumina Se une a t4 y t3 con menos afinidad que TBG, la rapida disociacion de las hormonas tiroideas de la albumina la hacen una fuente principal de hormona libre a los tejidos.
  • 17. La glandula tiroides normal secreta al dia aprox. De 100 nmol de T4 y solo 5 de T3 .  Las funciones de las desyodinasas son fisiologicamente importantes en tres formas:  1, perimite la regulacion tisular y celular de las acciones de la hromnoa tiroidea.  2, ayudan al organismo a adaptarse a los estados cambiantes, incluyendo deficiencia de yodo o enfermedades cronicas.  3, regulan las acciones de la hormona tiroidea en el desarrollo temprano.
  • 18. El crecimiento y funcion de la glandula tiroides son controlados por el eje hipotalamo-hipofisis- tiroides.  La hormona hipotalamica liberadora de tirotropina(TRH) estimula a las celulas tirotroficas en la adenohipofisis a producir TSH, que a su vez estimula el crecimiento de la glándula tiroides y su secreción hormonal.  Ademas las desyodinasas en la hipofisis y tejidos perifericos regulan los efectos de la hormona tiroidea por conversion de T4 a una yodotironina T3 .
  • 20. La mayoría de las acciones esta mediada a trabes de la proteína G.  pero también esta involucrada la activación del sistema fosfatidilinositol, que origina un incremento en el calcio intracelular.  Las principales acciones de la tirotropina incluyen :  Crecimiento celular.- las celuas individuales tiroideas aumentan en tamaño, la vascularidad esta aumentada, y en un periodo de tiempo, se desarrolla el agrandamiento tiroideo o bocio.
  • 21. Metabolismo del yodo.- estimula todas las fases del metabolismo del yodo, desde el aumento en la captación y transporte hasta el aumento de la yodación de la tiroglobulina.  El efecto de la TSH en el transporte de yodo a través de la célula es bifásico: al inicio esta deprimido, y luego después de un periodo de varias horas se incrementa la captación.
  • 22. La autorregulación puede definirse como la capacidad de la glándula tiroides de modificar su función para adaptarla a cambios en la disponibilidad de yodo, independiente de la TSH hipofisaria.  La principal adaptación a la baja ingesta de yodo es la síntesis preferencial de T3 mas que de T4 lo que aumenta la efectividad metabólica de la hormona secretada.
  • 23. El exceso de yodo, por otro lado, inhibe muchas funciones tiroideas, incluyendo el transporte de este, formación de cAMP, generación de peroxidasa, síntesis y secreción hormonal y la unión de TSH y autoanticuerpos receptores de TSH.  La capacidad de la tiroides normal para escapar de estos efectos inhibidores (efecto de Wolf-Chaikoff ) permite a la glándula seguir secretando hormonas a pesar de una alta ingesta de yodo en la alimentación.
  • 24. La concentración de yodo por el tejido tiroideo y TSH hipofisaria aparecen en el feto humano aproximadamente a las 11 semanas de gestación.  Debido al alto contenido placentario de la 3 5- desyodinasa, la mayoría de T3 y T4 materna esta inactiva y muy poca hormona libre alcanza la circulación fetal  Esta pequeña cantidad de hormona libre puede ser importante para el desarrollo inicial del cerebro fetal.
  • 25. Después de 11 semanas de gestación, el feto depende de manera importante de su propia secreción tiroidea.  Aunque continua el crecimiento fetal en ausencia de secreción de esta hormona, el desarrollo cerebral y la maduración esquelética se ven marcadamente afectados, que puede ocasionar cretinismo, una característica que puede incluir retraso mental y enanismo.
  • 26. La t3 incrementa el consumo de o2 y la producción de calor en parte por estimulación de NA, K ATPasa en todos los tejidos excepto cerebro, bazo y testículos.  Esto contribuye a aumento del índice metabólico basal
  • 27. Las hormonas tiroideas incrementan el numero de receptores B-adrenérgicos en el musculo del corazón, tejido adiposa y linfocitos.  También pueden aumentar la acción de las catecolaminas en un sitio posreceptor  Muchas de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis parecen reflejar sensibilidad aumentada a las catecolaminas.
  • 28. Las hormonas tiroideas conservan las respuestas ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia n el centro respiratorio del tallo encefálico.  En consecuencia en pacientes con hipotiroidismo grave, puede presentar hipoventilacion.  Las funciones musculares respiratorias también están reguladas por las hormonas tiroideas.
  • 29. La demanda celular aumentada por o2 en el hipertiroidismo origina un incremento en la producción de eritropoyetina y aumento en la eritropoyesis .  El volumen sanguíneo por lo general no esta aumentado debido a la hemodilución y aumento en la conversión de enfrositos.  Las hormonas tiroideas aumentan el contenido de 2, 3- disfosfoglicerato de los eritrocitos, permitiendo la disociación aumentada de o2 de la hemoglobina e incrementando la disponibilidad de o2 a los tejidos
  • 30. Las hormonas tiroideas estimulan la motilidad intestinal, que puede resultar en movimientos aumentados e hiperdefecacion en el hipertiroidismo  En el hipotiroidismo se presenta lo contrario además de estreñimiento.
  • 31. Las hormonas tiroideas estimulan la conversión ósea, aumentando la reabsorción y, en menor grado, la formación ósea.  En consecuencia , el hipertiroidismo se puede acompañar por hipercalciuria y con menos frecuencia, hipercalcemia.
  • 32. En el hipertiroidismo, hay conversión aumentada de proteínas y perdida del musculo esquelético, que puede originar una miopatía proximal característica.  Existe también un aumento en la velocidad de contracción y relajación muscular, como la hiperreflexia del hipertiroidismo y retraso de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos en el hipotiroidismo
  • 33. El hipertiroidismo aumenta la gluconeogenesis y la glucogenolisis hepática así como también la absorción intestinal de glucosa.  Por lo tanto, el hipertiroidismo puede empeorar el control glucemico en los pacientes que también tienen diabetes mellitus.  La síntesis y degradación del colesterol están aumentadas por las hormonas tiroideas.
  • 34. El hipotiroidismo puede causar retraso de la pubertad al alterar la liberación y la secreción de gonadotropina (GnRH). Por lo contrario, el hipotiroidismo primario también puede causar pubertad precoz quizá como un efecto de niveles muy altos de TSH en los receptores de gonatropina.  En los adultos, el hipotiroidismo causa hiperprolactinemia en una minoría de mujeres afectadas .  La menorragia y anovulación son efectos comunes en mujeres hipotiroideas , lo que ocasiona infertilidad.
  • 35. FUNCION TIROIDEA DEL FETO  Antes que el feto desarrolle su propia e independiente función tiroidea. Depende de las hormonas tiroideas maternas para su desarrollo neural.  En la semana 11 de gestación ya se desarrollo el sistema porta hipofisaria y están presentes la TSH y la TRH.
  • 36. La secreción de hormona tiroidea empieza probablemente a mediados de la gestación (18 y 20 semanas).  La TSH aumenta con rapidez a niveles máximo entre las semanas 35 y 40.
  • 37. La constante presencia de disfunciones y neoplasias tiroideas hacen necesarias estas pruebas en cada campo de la práctica médica.  Es común para los médicos con un índice relativamente bajo de sospecha de disfunción tiroidea en un paciente en particular querer excluir su presencia con gran exactitud.
  • 38. Cuando sospecha de enfermedad tiroidea de moderada a alta , con base en los resultados clínicos o de laboratorio de rutina, se requieren pruebas con mayor sensibilidad para detectar alteraciones tiroideas poco frecuentes, ya que es una prueba con la que se puede comenzar a definir la gravedad y causa subyacente de la disfunción tiroidea.
  • 39. Cuando la disfunción tiroidea es clínicamente evidente o se haya confirmado bioquímicamente , entonces se requieren estudios mas sofisticados para identificar la causa subyacente y planear el tratamiento adecuado.
  • 40. Debido a que la disfunción tiroidea se origina por lo general de trastornos primarios de la glándula tiroides, la medición de la TSH sérica es la prueba mas utilizada para determinar si existe la disfunción tiroidea.  Permite identificar grados leves de disfunción tiroidea, en los que las concentraciones de hormona tiroidea sérica
  • 41. Existen 2 clases de inmunoanalisis utilizados para medir TSH en muestras de suero , análisis inmunométricos y radioinmunoanálisis.  La concentración de TSH, que se une al estado sólido y anticuerpos marcados, es proporcional a la intensidad de la señal emitida por el marcador una vez que el segundo anticuerpo no unido ha sido
  • 42. Hay limitaciones poco frecuentes pero importantes del análisis sérico aislado para TSH para diagnóstico de disfunción tiroidea cuando es alta la sospecha clínica de hipertiroidismo .  Primero se puede pasar por alto el hipotiroidismo central.
  • 43. Puede confirmarse hipotiroidismo central valorando la respuest a de la TSH sérica a la inyección de TRH.  Para realizar esta prueba, se obtienen muestras séricas de TSH antes y 30 y 60 minutos después de la administración intravenosa de 200 ug de TRH.  La ausencia de un incremento significativo en la concentración sérica de TSH indica
  • 44. Las concentraciones de T4 total y libre y T3 se miden por diversas técnicas automatizadas de análisis.  Las concentraciones hormonales tiroideas séricas totales están disponibles y son seguras para valorar a la mayoría de los pacientes con disfunción tiroidea.  Sin embargo, un a limitante de estos estudios es que pueden proporcionar resultados falsos
  • 45. La concentración de tiroxina libre puede medirse por T4 libre análisis inmunoelectricos o diálisis equilibrada, o calcularse utilizando el índice de tiroxina libre , también llamado el rango de unión de hormona tiroidea.  El calculo de la T4 libre por el índice de T4 libre incluye la medición de la T4 total en un análisis inmunométricos convenencial y luego se calcula la división de un trazador de yodotironina entre las proteínas plasmáticas y
  • 46. El 123I y el 99mTc pernectato son útiles para determinar la actividad funcional y morfología de la glándula tiroides.  Se administra 123I por vía oral y se obtiene una imagen de la tiroides 8 a 24 horas mas tarde.  Los estudios con radionúclidos pueden brindar información acerca del tamaño y
  • 47. Es de utilidad para diferenciar entre las causas de tirotoxicosis;  La imagenología con radionúclidos tiene una función limitada en la diferenciación de nódulos tiroides benignos de los malignos.