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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO 
DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE 
COMALCALCO 
GLÁNDULA HIPÓFISIS Y 
HORMONAS HIPOFISIARIAS
Definición: 
Es una glándula endocrina que protruye desde el fondo del 
hipotálamo , en la base del cerebro. 
Secreta una selección de hormonas peptídicas que ejercen 
importantes actividades en cada uno de los aspectos de la 
función corporal.
Localización: 
Se localiza en la base del cráneo en una porción del esfenoides 
denominada “silla turca.” 
La glándula esta rodeada por la duramadre y el techo está formado por una 
proyección de la duramadre conocida como diafragma de la silla turca.
Morfología y Embriología: 
Peso medio en un adulto es de 600 mg pero puede duplicar su tamaño 
durante el embarazo. 
Adenohipófisis ( lóbulo anterior) 
80 % del total de la hipófisis 
Se origina de la bolsa de 
Rathke 
(Visible en embriones de 4 
semanas) 
Estructura: 
Porción distal Porción tuberal 
Porción intermedia 
Neurohipófisis ( lóbulo posterior) 
Elevación del hipotálamo 
ventral y del tercer ventrículo. 
Nerviosa Infundíbulo Eminencia media 
Hipotálamo- hipófisis
Estructuras que conforman la hipófisis: 
El conjunto del infundíbulo y la porción superior de la porción tuberal 
constituye el tallo hipofisario.
Desarrollo embrionario de la hipófisis:
Vascularización : 
Sistema portal hipotálamo- hipofisario 
Adenohipófisis: 
• Arteria hipofisaria superior 
• Plexo primario 
• Vasos portales largos 
• Plexo secundario 
No existe conexión vascular directa entre la neurohipófisis y el 
hipotálamo. 
Recibe su vascularización : 
Plexo infundibular Venas hipofisarias posteriores 
Arteria hipofisaria inferior 
Vasos portales cortos
Tipos celulares: 
Adenohipófisis: 
• Somatotropas 
• Lactotropas 
• Tirotropas 
• Gonadotropas 
• Corticotropas 
Neurohipófisis: 
• Neuronas magno celulares ( somas en el núcleo supraóptico y 
paraventricular del hipotálamo) 
• Neuronas parvo celulares ( únicamente localizadas en el núcleo 
paraventricular ) 
• Pituicitos ( células de soporte de origen glial)
Hormonas secretadas: 
Adenohipófisis: 
1. Hormona estimulante de la 
tiroides,tirotropina. 
2. Hormona folículo 
estimulante 
3. Hormona luteinizante 
4. Hormona 
adenocorticotropa 
corticotropina 
5. Hormona del crecimiento 
6. Prolactina 
Tipo celular 
Principal 
Órgano 
Tirotropas Tiroides 
Gonadotropas Gónadas 
Gonadotropas Gónadas 
Corticotropas Suprarrenal 
Somatotropas Carece de órgano 
definido 
Lactotropas mama
Hormonas secretadas: 
Neurohipófisis: 
1. Hormona antidiurética 
(ADH) 
2. Oxitocina (OT) 
Tipo celularN euronas 
Núcleo supraóptico 
Núcleo paraventricular 
Sintetiza 
Sintetiza
HORMONAS DE LA 
ADENOHIPÓFISIS
Hormonas de la adenohipófisis 
Hormonas de la 
adenohipófisis 
Hormonas 
trópicas 
Hormonas 
no trópicas 
Corticotropina (ACTH) 
Tiropropina (TSH) 
Filotropina (FSH) 
Lutropina (LH) 
Somatotropina (GH) 
Prolactina (PLR)
Somatotropina (GH) 
Producida en lo somatótrofos de la adehipófisis. Se sintetiza en el RER 
como una preprohormona más grande que es procesada a un 
prohormona con un péptido señal en el extremo N-terminal y la hormona 
de 191 aminoácidos. El péptido señal es escindido de la prohormona a 
medida que atraviesa el aparato de Golgi, y la GH es empaquetada en 
gránulos secretores.
Secreción de Somatotropina 
Dos hormonas hipotalámicas de acciones opuestas regulan la secreción de 
GH. 
Somatoliberina (GHRH), estimula la secreción de GH. Mientras que la 
Somatostatina (SRIH) la inhibe al abolir la acción de la GHRH.
Factor de crecimiento similar a la 
insulina de tipo 1 
La GH estimula la producción de una hormona trófica denominada factor 
de crecimiento similar a la insulina de tipo 1 (IGF-1). 
El IGF-1 tiene un efecto doble: actúa sobre la hipófisis, inhibiendo 
directamente la secreción de GH, y sobre el hipotálamo, estimulando la 
secreción de Somatostatina. Aunque el IGF-1 es producida en múltiples 
tejidos, tan sólo es el IGF-1 hepático el que desempeña un papel 
importante en la regulación de la secreción de GH.
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En los humanos, la GH se secreta en descargas periódicas, 
las cuales producen picos grandes pero de corta duración en 
la concentración sanguínea de esta hormona. 
Se cree que estas descargas periódicas de la secreción de 
GH está provocadas por un incremento en el ritmo de 
secreción de GHRH y una caída en el de secreción de 
Somatostatina.
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Corticotropina (ACTH) 
La ACTH es un regulador fisiológico de la síntesis y secreción de 
glucocorticoides por la zona fascículada y reticular. 
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ACTH y la β-LPH.
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La CRH es el principal regulador fisiológico de la secreción y la síntesis de 
ACTH. Un grupo de neuronas con cuerpos celulares muy pequeños 
denominadas neuronas paraventriculares, sintetizan la CRH en los núcleos 
paraventriculares del hipotálamo. Los axones de estas neuronas llegan hasta 
las redes de capilares que dan origen a los vasos portales hipofisarios.
Hormonas Glucocorticoideas 
Un aumento de la concentración sanguínea de glucocorticoides debido a la 
acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal inhibe la secreción de 
ACTH. De esta forma, los glucocorticoides tienen un efecto de 
retroalimentación negativa sobre la secreción de esta hormona, la cual, a 
su vez, reduce el ritmo de secreción de glucocorticoides por la corteza 
suprarrenal.
Secreción inducida por estrés 
El estrés influye en gran medida sobre el eje hipotalamo-hipófiso-suprarrenal. 
Cuando alguna persona sufre alguna forma de estrés físico o emocional, se 
incrementa la secreción de ACTH. 
Como resultado, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides se elevan 
rápidamente. 
Vasopresina 
La ADH, al igual CRH, puede estimular a los corticótrofos para que secreten 
ACTH. Al actuar junto, con la CRH, la ADH amplifica el efecto estimulante de 
ésta sobre la secreción de ACTH.
Variación diurna 
Bajo circunstancias normales, el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal en los 
seres humanos funciona de manera pulsátil, mediante provocación de varias 
descargas de actividad secretora durante un periodo de 24 h. 
En las personas que permanecen despiertas durante el día y duermen 
durante la noche, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides 
comienzan a elevarse durante las primeras horas de la mañana, alcanzan un 
pico antes de mediodía y decaen gradualmente a un nivel bajo alrededor de 
la medianoche.
Prolactina (PLR) 
El lactótropo de la adenohipófisis es la célula que sintetiza y secreta 
prolactina. 
Su secreción y producción se inhiben por la dopamina y se libera por 
varios factores estimulantes . La dopamina actúa en los receptores D2 
de los lactótropos disminuyendo la formación de AMPc. 
Entre los factores liberadores se incluyen a la TRH, ADH, péptido 
intestinal vasoactivo (VIP) y otros péptidos producidos en la hipófisis 
posterior y el hipotálamo.
Lactación 
Durante el embarazo la glándula mamaria se prepara como aparato secretor 
de leche, por las elevaciones en curso de PLR, estrógenos, progesterona, 
cortisol y hPL; sin embargo la secreción láctea está aún inhibida. Después 
del parto se inicia la lactación, por caída súbita de los estrógenos y 
progesterona placentarios, que hasta ese momento ejercían una 
retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamico-hipofisiario.
Regulación de la secreción de PLR 
El principal estimulo para la secreción de PRL es la succión del pezón, 
que desencadena un rápido reflejo nervioso que produce una disminución 
de la liberación de DA por las neuronas del sistema tuberoinfundibular. Al 
disminuir la secreción de DA desaparece el freno de ésta ejerce sobre las 
células lactotropas, las cuales incrementan la liberación de PRL. Sin 
embargo, este reflejo tan solo es operativo en mujeres lactantes.
TIROTROPINA (TSH). 
 Actúa en las tiroides. 
 Glucoproteína con dos subunidades α y β. 
 28 kDA. 
 Tirótrofos. 
 Estimulado por la tiroliberina (TRH) del hipotálamo. 
 Actúa sobre la glándula tiroides. 
 Producen T4 Y T3.
HORMONAS TIROIDEAS. 
 Controlan el metabolismo del organismo. 
 Producción de calor. 
 Síntesis de proteínas. 
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 Desarrollo del SNC.
SÍNTESIS DE TSH. 
1. Moléculas separadas de ARNm. 
2. Se forman las cadenas peptídicas de las 
subunidades combinadas. 
3. RER: Se glucosilan. 
4. A. Golgi donde so empaquetados.
REGULACIÓN. 
Regulado por la TRH producida 
en el hipotálamo y llega a la 
hipófisis por el sistema porta 
hipofisaria.
GONADOTROPINAS (GH). 
 Folitropina (FSH) y Lutropina (LH). 
 Función en las gónadas. 
 Poseen subunidades α yβ. 
 29 kDA. 
 Regulada por la hormona liberadora hipotalámica 
( LHRH).
FILOTROPINA. 
 Estimula el desarrollo de los folículos ováricos. 
 Estimula la espermaogenia.
LUTROPINA. 
 Produce la ovulación y la formación del cuero lúteo. 
 Estimula la producción de estrógenos y progesteronas 
( ovarios). 
 Estimula la producción de testosterona.
SÍNTESIS. 
1. Moléculas de ARNm. 
2. Se glucosila las cadenas peptídicas durante la 
síntesis en los ribosomas. 
3. Son empaquetadas en el A. Golgi.
HORMONAS DE LA 
NEUROHIPÓFISIS 
No es glándula 
Terminal de 
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Oxitocina 
ADH 
Genes => ADH / Oxitocina 
↓ 
Cromosoma 20 
↓ 
Codifican para prohormonas  aminoácidos (ADH/Oxitocina) 
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produce una 
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Neurofisina ADH 
Diabetes insípida 
central 
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Oxitocina 
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secretores 
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ADH 
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Neurofisina 
I y II 
Capilar cercano 
Circulación sistémica
Hormona Antidiurética (ADH/Vasopresina) 
- Los riñones y el sistema Cardiovascular 
- V1 (Acciones extrarrenales de la ADH acoplados PLC, ↑ Inositol Trifosfato, ↑ Ca+) 
V2 (Acciones renales de la ADH acoplados a proteínas G, √ AC, ↑ AMPc 
Acciones 
renales 
↑ Osmolalidad 
↓ Volumen sanguíneo 
SNC  ADH 
Catecolaminas 
Angiotensina II 
PNA 
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químicos 
ADH 
↑ Reabsorción de agua Túbulos colectores 
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vasoconstrictor ↑ ADH  Hemorragia 
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Médula Espinal 
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Neuronas magnocelulares (NSO, NPV) 
Síntesis de Oxitocina
Bibliografía: 
Moore, Keith (2008). Embriología clínica, 8va ed. Editorial Elsevier, 
Madrid, España. Cap. 17, pág. 401 
Tresguerres J.A.F . et al (2005). Fisiología humana, 5 ed. Editorial 
McGraw Hill, México. 
A. Rodney, R. David (2012). Fisiología medica fundamentos de medicina 
clínica, 4ª ed. Editorial Wolters Kluwer. Barcelona, España. 
G. David, Shoback Dolores (2008). Endocrinología básica y clínica de 
Greenspan, 7ª ed. Editorial El manual moderno . México

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Hipófisis

  • 1. UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE COMALCALCO GLÁNDULA HIPÓFISIS Y HORMONAS HIPOFISIARIAS
  • 2. Definición: Es una glándula endocrina que protruye desde el fondo del hipotálamo , en la base del cerebro. Secreta una selección de hormonas peptídicas que ejercen importantes actividades en cada uno de los aspectos de la función corporal.
  • 3. Localización: Se localiza en la base del cráneo en una porción del esfenoides denominada “silla turca.” La glándula esta rodeada por la duramadre y el techo está formado por una proyección de la duramadre conocida como diafragma de la silla turca.
  • 4. Morfología y Embriología: Peso medio en un adulto es de 600 mg pero puede duplicar su tamaño durante el embarazo. Adenohipófisis ( lóbulo anterior) 80 % del total de la hipófisis Se origina de la bolsa de Rathke (Visible en embriones de 4 semanas) Estructura: Porción distal Porción tuberal Porción intermedia Neurohipófisis ( lóbulo posterior) Elevación del hipotálamo ventral y del tercer ventrículo. Nerviosa Infundíbulo Eminencia media Hipotálamo- hipófisis
  • 5. Estructuras que conforman la hipófisis: El conjunto del infundíbulo y la porción superior de la porción tuberal constituye el tallo hipofisario.
  • 6. Desarrollo embrionario de la hipófisis:
  • 7. Vascularización : Sistema portal hipotálamo- hipofisario Adenohipófisis: • Arteria hipofisaria superior • Plexo primario • Vasos portales largos • Plexo secundario No existe conexión vascular directa entre la neurohipófisis y el hipotálamo. Recibe su vascularización : Plexo infundibular Venas hipofisarias posteriores Arteria hipofisaria inferior Vasos portales cortos
  • 8. Tipos celulares: Adenohipófisis: • Somatotropas • Lactotropas • Tirotropas • Gonadotropas • Corticotropas Neurohipófisis: • Neuronas magno celulares ( somas en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo) • Neuronas parvo celulares ( únicamente localizadas en el núcleo paraventricular ) • Pituicitos ( células de soporte de origen glial)
  • 9. Hormonas secretadas: Adenohipófisis: 1. Hormona estimulante de la tiroides,tirotropina. 2. Hormona folículo estimulante 3. Hormona luteinizante 4. Hormona adenocorticotropa corticotropina 5. Hormona del crecimiento 6. Prolactina Tipo celular Principal Órgano Tirotropas Tiroides Gonadotropas Gónadas Gonadotropas Gónadas Corticotropas Suprarrenal Somatotropas Carece de órgano definido Lactotropas mama
  • 10. Hormonas secretadas: Neurohipófisis: 1. Hormona antidiurética (ADH) 2. Oxitocina (OT) Tipo celularN euronas Núcleo supraóptico Núcleo paraventricular Sintetiza Sintetiza
  • 11. HORMONAS DE LA ADENOHIPÓFISIS
  • 12. Hormonas de la adenohipófisis Hormonas de la adenohipófisis Hormonas trópicas Hormonas no trópicas Corticotropina (ACTH) Tiropropina (TSH) Filotropina (FSH) Lutropina (LH) Somatotropina (GH) Prolactina (PLR)
  • 13.
  • 14.
  • 15. Somatotropina (GH) Producida en lo somatótrofos de la adehipófisis. Se sintetiza en el RER como una preprohormona más grande que es procesada a un prohormona con un péptido señal en el extremo N-terminal y la hormona de 191 aminoácidos. El péptido señal es escindido de la prohormona a medida que atraviesa el aparato de Golgi, y la GH es empaquetada en gránulos secretores.
  • 16. Secreción de Somatotropina Dos hormonas hipotalámicas de acciones opuestas regulan la secreción de GH. Somatoliberina (GHRH), estimula la secreción de GH. Mientras que la Somatostatina (SRIH) la inhibe al abolir la acción de la GHRH.
  • 17. Factor de crecimiento similar a la insulina de tipo 1 La GH estimula la producción de una hormona trófica denominada factor de crecimiento similar a la insulina de tipo 1 (IGF-1). El IGF-1 tiene un efecto doble: actúa sobre la hipófisis, inhibiendo directamente la secreción de GH, y sobre el hipotálamo, estimulando la secreción de Somatostatina. Aunque el IGF-1 es producida en múltiples tejidos, tan sólo es el IGF-1 hepático el que desempeña un papel importante en la regulación de la secreción de GH.
  • 18. Patrón de secreción pulsátil En los humanos, la GH se secreta en descargas periódicas, las cuales producen picos grandes pero de corta duración en la concentración sanguínea de esta hormona. Se cree que estas descargas periódicas de la secreción de GH está provocadas por un incremento en el ritmo de secreción de GHRH y una caída en el de secreción de Somatostatina.
  • 19. Regulación del crecimiento y el metabolismo
  • 20. Corticotropina (ACTH) La ACTH es un regulador fisiológico de la síntesis y secreción de glucocorticoides por la zona fascículada y reticular. Secreción de Corticotropina Los glucocorticoides, el estrés físico y emocional, la ADH y el ciclo sueño-vigilia regulan la secreción de ACTH.
  • 21. Proopiomelanocortina La ACTH se sintetiza por parte de un precursor llamado proopiomelanocortina (POMC) que también contiene secuencias para lipotropinas (LPHs), hormonas melanocitoestimulantes (MSHs) y β- endorfina. La ruptura enzimática de este precursor en el lóbulo anterior, se producen varias sustancias como son el péptido NH2-terminal, un péptido de unión, La ACTH y la β-LPH.
  • 22. Corticoliberina La CRH es el principal regulador fisiológico de la secreción y la síntesis de ACTH. Un grupo de neuronas con cuerpos celulares muy pequeños denominadas neuronas paraventriculares, sintetizan la CRH en los núcleos paraventriculares del hipotálamo. Los axones de estas neuronas llegan hasta las redes de capilares que dan origen a los vasos portales hipofisarios.
  • 23. Hormonas Glucocorticoideas Un aumento de la concentración sanguínea de glucocorticoides debido a la acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal inhibe la secreción de ACTH. De esta forma, los glucocorticoides tienen un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de esta hormona, la cual, a su vez, reduce el ritmo de secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal.
  • 24. Secreción inducida por estrés El estrés influye en gran medida sobre el eje hipotalamo-hipófiso-suprarrenal. Cuando alguna persona sufre alguna forma de estrés físico o emocional, se incrementa la secreción de ACTH. Como resultado, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides se elevan rápidamente. Vasopresina La ADH, al igual CRH, puede estimular a los corticótrofos para que secreten ACTH. Al actuar junto, con la CRH, la ADH amplifica el efecto estimulante de ésta sobre la secreción de ACTH.
  • 25. Variación diurna Bajo circunstancias normales, el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal en los seres humanos funciona de manera pulsátil, mediante provocación de varias descargas de actividad secretora durante un periodo de 24 h. En las personas que permanecen despiertas durante el día y duermen durante la noche, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides comienzan a elevarse durante las primeras horas de la mañana, alcanzan un pico antes de mediodía y decaen gradualmente a un nivel bajo alrededor de la medianoche.
  • 26. Prolactina (PLR) El lactótropo de la adenohipófisis es la célula que sintetiza y secreta prolactina. Su secreción y producción se inhiben por la dopamina y se libera por varios factores estimulantes . La dopamina actúa en los receptores D2 de los lactótropos disminuyendo la formación de AMPc. Entre los factores liberadores se incluyen a la TRH, ADH, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otros péptidos producidos en la hipófisis posterior y el hipotálamo.
  • 27. Lactación Durante el embarazo la glándula mamaria se prepara como aparato secretor de leche, por las elevaciones en curso de PLR, estrógenos, progesterona, cortisol y hPL; sin embargo la secreción láctea está aún inhibida. Después del parto se inicia la lactación, por caída súbita de los estrógenos y progesterona placentarios, que hasta ese momento ejercían una retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamico-hipofisiario.
  • 28. Regulación de la secreción de PLR El principal estimulo para la secreción de PRL es la succión del pezón, que desencadena un rápido reflejo nervioso que produce una disminución de la liberación de DA por las neuronas del sistema tuberoinfundibular. Al disminuir la secreción de DA desaparece el freno de ésta ejerce sobre las células lactotropas, las cuales incrementan la liberación de PRL. Sin embargo, este reflejo tan solo es operativo en mujeres lactantes.
  • 29. TIROTROPINA (TSH).  Actúa en las tiroides.  Glucoproteína con dos subunidades α y β.  28 kDA.  Tirótrofos.  Estimulado por la tiroliberina (TRH) del hipotálamo.  Actúa sobre la glándula tiroides.  Producen T4 Y T3.
  • 30. HORMONAS TIROIDEAS.  Controlan el metabolismo del organismo.  Producción de calor.  Síntesis de proteínas.  Crecimiento.  Desarrollo del SNC.
  • 31. SÍNTESIS DE TSH. 1. Moléculas separadas de ARNm. 2. Se forman las cadenas peptídicas de las subunidades combinadas. 3. RER: Se glucosilan. 4. A. Golgi donde so empaquetados.
  • 32. REGULACIÓN. Regulado por la TRH producida en el hipotálamo y llega a la hipófisis por el sistema porta hipofisaria.
  • 33.
  • 34. GONADOTROPINAS (GH).  Folitropina (FSH) y Lutropina (LH).  Función en las gónadas.  Poseen subunidades α yβ.  29 kDA.  Regulada por la hormona liberadora hipotalámica ( LHRH).
  • 35. FILOTROPINA.  Estimula el desarrollo de los folículos ováricos.  Estimula la espermaogenia.
  • 36. LUTROPINA.  Produce la ovulación y la formación del cuero lúteo.  Estimula la producción de estrógenos y progesteronas ( ovarios).  Estimula la producción de testosterona.
  • 37. SÍNTESIS. 1. Moléculas de ARNm. 2. Se glucosila las cadenas peptídicas durante la síntesis en los ribosomas. 3. Son empaquetadas en el A. Golgi.
  • 38. HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS No es glándula Terminal de axones distales
  • 39. Oxitocina ADH Genes => ADH / Oxitocina ↓ Cromosoma 20 ↓ Codifican para prohormonas  aminoácidos (ADH/Oxitocina) ↓ Péptido (93 aminoácidos) Neurofisina Solo se produce una Axones 5 a 10min
  • 40. Neurofisina ADH Diabetes insípida central (o hipotalámica) Prohormonas ADH Oxitocina Gránulos secretores Lóbulo posterior Terminaciones axónicas Enzimas proteolíticas Escinden prohormonas ADH – Oxitocina - Neurofisinas Hipotálamo Neurohipófisis ADH Oxitocina Potenciales de acción Liberación de hormonas Neurofisina I y II Capilar cercano Circulación sistémica
  • 41. Hormona Antidiurética (ADH/Vasopresina) - Los riñones y el sistema Cardiovascular - V1 (Acciones extrarrenales de la ADH acoplados PLC, ↑ Inositol Trifosfato, ↑ Ca+) V2 (Acciones renales de la ADH acoplados a proteínas G, √ AC, ↑ AMPc Acciones renales ↑ Osmolalidad ↓ Volumen sanguíneo SNC  ADH Catecolaminas Angiotensina II PNA Mediadores químicos ADH ↑ Reabsorción de agua Túbulos colectores ↓ Excreción de agua Orina concentrada osmóticamente ↓ Volumen sanguíneo ↑ Na+ , otras sustancias Dolor Estrés Fármacos
  • 42. Acciones Cardiovasculares vasoconstrictor ↑ ADH  Hemorragia Músculo liso de arteriolas ↑Resistencia periférica ↑ Presión arterial Lechos vasculares Muscular Mesentérico Coronario hipovolemia V1 (V2) ADH Aprendizaje Memoria Receptividad sexual Conducta maternal Neurotransmisor Glucogenólisis Liberación de glucosa
  • 43. Hormona Oxitocina - Función reproductora Glándula mamaria y el útero - Único receptor (semejante a V1) Oxcitocina + Receptor = ↑ Ca+ (intracelular) Lactancia Eyección de la leche Contraer las células mioepiteliales Alveolos mamarios Conductos galactóforos Parto Receptores oxitocina/ células mioepiteliales ↑ Después del parto ↓ Durante el destete
  • 44. Parto Contracción del miometrio Sensible Oxitocina + Receptor = contracción Decidua  Oxitocina Prostaglandina F2α - Fase de expulsión Frecuencia e intensidad de las contracciones ↑ Receptor Estrógenos/ Progesterona - Eyaculación - Contracción del musculo liso  Esperma Receptores en el riñón, corazón y vasos sanguíneos
  • 45. Oxitocina Conducta maternal La sexual Alimentación Memoria/Aprendizaje Termorregulación Neurotransmisor - Glándula mamaria Receptores (presión, succión y contacto) Recién nacido  excita Médula Espinal Haz espinotalámico Centros de relevo  tronco encefálico Neuronas magnocelulares (NSO, NPV) Síntesis de Oxitocina
  • 46. Bibliografía: Moore, Keith (2008). Embriología clínica, 8va ed. Editorial Elsevier, Madrid, España. Cap. 17, pág. 401 Tresguerres J.A.F . et al (2005). Fisiología humana, 5 ed. Editorial McGraw Hill, México. A. Rodney, R. David (2012). Fisiología medica fundamentos de medicina clínica, 4ª ed. Editorial Wolters Kluwer. Barcelona, España. G. David, Shoback Dolores (2008). Endocrinología básica y clínica de Greenspan, 7ª ed. Editorial El manual moderno . México