El documento describe la anatomía, fisiología y función de la glándula tiroides. En resumen: 1) La glándula tiroides secreta las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), cuya producción está controlada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH). 2) La glándula captura yodo de la sangre para sintetizar T4 y T3, las cuales se almacenan y liberan lentamente para regular el metabolismo en todo el cuerpo. 3) Los trastornos de

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIECIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

3. Su peso oscila
entre 15 y 20g en
los adultos sanos.
Secreta dos
hormonas:
tiroxina y
triyodotironina.
La secreción
tiroidea esta
controlada por la
(TSH)
La glándula
tiroides secreta
también
calcitonina

4. Síntesis y secreción de las hormonas
metabólicas tiroides
Anatomíafisiológicadelas
glándulastiroides
Se compone de un elevado numero de
folículos cerrados (100 a 300um de
diámetro )
Tiene unas sustancia secretora
denominada coloide
Revestidos por celulas epiteliales cubicas
Tiroglobulina

5.  Destino de los yoduros ingerido
En
condiciones
normales la
mayor parte se
excreta con
rapidez por
vía renal.
Se absorben
desde el tubo
digestivo hasta
la sangre.

6.  Bomba de yoduro: el simportador del yoduro de sodio
Consiste en el transporte de los yoduros desde la
sangre hasta las células y folículos de la glándula
tiroides
Esto se da por la acción de un simportador del
yoduro de sodio
La concentración de THS; esta hormona estimula la
actividad de la bomba de yoduro
El yoduro es transportado fuera de las células
tiroideas a través de la membrana apical hacia el
folículo. Pendrina

7.  Formación y secreción de Tiroglobulina por las células tiroideas
El R E y el A G
sintetizan y
secretan hacia
los folículos
una gran
molécula
glucoproteica
Cada molécula
de
Tiroglobulina
contiene 70
moléculas de
tirosina
Células
glandulares
secretoras
de proteínas
Las hormona
tiroideas se
forman dentro
de la molécula
de
Tiroglobulina

8. • Oxidación del ion yoduro
Conversión
de los iones
yoduro en
una forma
oxidada del
yodo
Enzima
peroxidasa y
peróxido de
hidrogeno
La
peroxidasa
se encuentra
en la
membrana
apical de la
célula

9. Organificación
El yodo oxidado se une al
aminoácido de tirosina
el yodo oxidado se asocia
a la enzima tiroidea
peroxidasa
• Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas

11. Capacidad de
almacenar
grandes
cantidades de
hormona
Cada molécula de
Tiroglobulina
contiene hasta 30
moléculas de
tiroxina y
triyodotironina
• Almacenamiento de la Tiroglobulina

12. la T3 y T4 se
escindan de la
molécula de
Tiroglobulina ;
ambas se secretan
en forma libre
La vesícula
pinocitosis
Los lisosomas se
funden de
inmediato.
Enzimas proteinazas
digieren las
moléculas de
Tiroglobulina
Durante la
digestión de la
molécula de
Tiroglobulina da
lugar a la
liberación de T3 y
T4

13. En condiciones normales, el 93% de la hormona
tiroidea liberada por la glándula tiroides
corresponde a tiroxina y el 7% a la triyodotironina.
• Secreción diaria de tiroxina y de triyodotironina

14. • La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas
Se combina con
diversas
proteínas
plasmáticas
Están
sintetizadas
por el hígado
Son: la
globulina
fijadora de la
tiroxina, la
prealbumina y
la albumina
fijadora de la
tiroxina

15. La tiroxina se liberan
con lentitud a las células
de los tejidos.
Al entrar en las células
la T3 y T4 se unen de
nuevo a las proteínas
intracelulares
Vuelven almacenarse en
la s células diana
• La tiroxina y la triyodotironina se libera lentamente a las células de
los tejidos

16. Periodo
prolongado
de latencia
2 o 3 días
Comienza la
actividad de
la tiroxina y
alcanza su
máximo valor
en 10-12 días
• Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroidea
Periodo
prolongado
de latencia
6 – 12 horas
Comienza la
actividad de
la
triyodotironin
a y alcanza su
máximo valor
en 2- 3 días

17. • Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de una gran cantidad
de genes
El efecto general de la
activación de las
hormonas
Consiste en la
activación de la
transcripción nuclear
de un gran numero de
genes

18. Antes de
actuar sobre
los genes
Gran
parte de
la
tiroxina
liberada
• Casi toda la tiroxina secretada por la tiroides se convierte en triyodotironina

19. Receptor
suele
formar un
heterodi
mero
Con el
receptor
retinoide
X
Proceso
de
transcrip
ción
Cantidad
elevada
de ARNm
• Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares

20. AUMENTAN LA ACTIVIDAD
METABÓLICA CELULAR
60-100%
Síntesis Catabolismo

21. Estimulación
de la función
celular
Formación de
ATP
Incrementan
el número y
actividad de
las
mitocondrias

22. FACILITAN EL
TRANSPORTE ACTIVO
DE IONES A TRAVÉS DE
LA MEMBRANA
Aumento de la producción
de calor
Aumenta la enzima Na K ATP
asa

23. Niños en edad de
desarrollo
Estímulo del crecimiento
y desarrollo del cerebro
(vida fetal y primeros
años)
Esencial para la
metamorfosis en las
ranas

25. Captación de glucosa
Aumento de la glucólisis
Incremento de la
gluconeogenia
Mayor secreción de
insulina

26. concentración
plasmática de
colesterol,
fosfolípidos y
triglicéridos
Depósito excesivo de
lípidos en el hígado
descenso aumenta
MECANISMO PARA LA
REDUCCIÓN DEL COLESTEROL
EN EL PLASMA:
Aumento de secreción de
colesterol hacia la bilis

27. Otros efectos
Mayor
necesidad de
vitaminas
Aumento del
metabolismo
basal
Disminución
del peso
corporal

28. EFECTOS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
Aumento del
flujo
sanguíneo y
gasto cardíaco
Aumento de
frecuencia y
fuerza
cardíaca
Presión
arterial
normal

29. • Aumento de la
respiración
• Aumento de la
motilidad digestiva

30. EFECTOS SOBRE
EL SNC
Acelera la
función
cerebral
Nerviosismos
y complejos
de ansiedad..
EFECTOS SOBRE
LA FUNCÓN
MUSCULAR
Reacción
muscular
enérgica
Catabolismo
excesivo
Temblor
muscular

31. El sueño
Glándulas
endócrinas
Función
sexual
EFECTOS
SOBRE:

32. HIPOTÁLAMO :
TIROLIBERINA
ADENOHIPÓFI
SIS: TSH O
TIROTROPINA
TIROIDES:
T3;T4

33. MONOFOSFATO DE
ADENOSINA CÍCLICO
(AMPc)
Segundo mensajero
químico
Unión de la TSH con sus
receptores específicos de la
membrana basal
Activación del adenilato ciclasa
Incrementa la formación de
(AMPc)
Activa la proteína cinasa
Múltiples fosforilaciones
Aumento inmediato
de la secreción de
hormonas tiroideas

35. La Tiroliberina (TRH)
secretada por la eminencia
media del hipotálamo
Actúa directamente sobre las
células adenohipofisiarias
SEGUNDOS MENSAJEROS
Fosfolipasa
Iones calcio y diacilglicerol
Liberación de TSH

36. FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE TRH
Y TSH
Exposición al
frío
Reacciones
emocionales

38. Las sustancias antitiroideas suprimen la
secreción tiroidea
Tiocianato
Reducen el atrapamiento
de yoduro
La misma bomba activa
que transporta los iones
yoduro al interior de la
células tiroides también
transporta otros iones
Propiltiouracilo
Reduce la formación de la
hormona tiroidea
Impide la formación de la
hormona tiroidea a
partir del yoduro y la
tirosina
Bloquea la enzima
peroxidasa necesaria
para la yodación de la
tirosina .
Yoduros
inorgánicos
A elevadas
concentraciones Reduce
la actividad y el tamaño
de la glándula tiroides
Reducción del
atrapamiento de yoduro

39.  Tiocianato
Propiltiouracilo
Yoduros inorgánicos

41. HIPERTIROIDISMO

42. Causas del Hipertiroidismo (bocio tóxico,
tirotoxicosis o enfermedad de Graves)
Aumento de la
glándula tiroidea
Hiperplasia y
plegamiento del
revestimiento de las
células foliculares en los
folículos
Aumento de la
secreción de las
células de 5 a 15
veces sobre su valor
normal

43. Enfermedad de Graves
Inmunoglobulinas
tiroestimulantes TSI
Adenosin Monofosfato
cíclico AMPc
Los anticuerpos causantes del
hipertiroidismo aparecen como
resultado de la autoinmunidad

44. Adenoma tiroideo
Se desarrolla en el tejido tiroideo
No se asocia con signos de
enfermedad auto
inmunitaria
Mientras que el adenoma secreta grandes cantidades de hormona
tiroidea , la función secretora del resto de la glándula queda
inhibida

45. Síntomas del hipertiroidismo
ESTADO DE
EXITABILIDAD
DEBILIDAD MUSCULAR
FATIGA EXTREMA E
INCAPACIDAD PARA
CONCILIAR EL SUEÑO
AUMENTO DE LA
SUDORACION
INTOLERANCIA AL
CALOR
ADELGAZAMIENTO LEVE
O EXTREMO
DIARREA DE DIVERSA
MAGNITUD
NERVIOSISMO
TEMBLOR DE LAS
MANOS

46. Pruebas de diagnóstico para el
hipertiroidismo
Medición directa de la concentración plasmática
de TIROXINA “ Libre”
El metabolismo aumenta de +30 a +60 en el
hipertiroidismo grave
TSH SUPRIMIDA ↑ tiroxina y triyodotironina
TSI ↑ tirotoxicosis ↓ Adenoma Tiroidea

47. EXOFTALMOS
Prominencia de los globos oculares
Provoca un estiramiento del Nervio óptico, con daños a la visión
Los parpados no se cierran bien cuando la persona parpadea o duerme
La superficie epitelial se irrita o seca
Tumefacción edematosa de los tejidos retro orbitarios y lesiones de los
músculos extraoculares
Proceso anti inmunitario

48. Fisiología del tratamiento del
hipertiroidismo
Extirpación
quirúrgica
PROPILTIOU
RACILO
YODUROS en
concentracio
nes elevadas
La mortalidad quirúrgica es
inferior a uno de cada 1000
1 cada 25 enfermos

49. Tratamiento de la hiperplasia
tiroidea con yodo radiactivo
5 mCi de
I
radioacti
vo
I
radiactivo
destruye
las células
SECRETOR
AS
TIROIDEA
S
Absorbe de
80 a 90%
de yoduro
24h

50. HIPOTIROIDISMO
= Hipertiroidismo
empieza con
autoinmunidad
contra la glándula
tiroidea
(enfermedad de
Hashimoto)
Destruye a la
glándula
Tiroiditis
causada por el
deterioro
progresivo
Fibrosis de la
glándula
secreción
escasa o nula de
la glándula

51. BOCIO COLOIDE ENDEMICO ASOCIADO A
LA DEFICIENCIA ALIMENTICIA DEL YODO
LA CARENCIA
DE Yodo impide
la producción de
tiroxina y de
triyodotironina
•No existe ninguna
hormona que inhiba la
producción de TSH
TSH estimula la
células tiroideas
↑tiroglobulina
coloide al interior
de los folículos
•El tamaño de la
glándula ↑ +
Al no disponer
de I no se
elabora tiroxina
y triyodotironina
•Se suprime la
formación de
TSH
Folículos
alcanzan
tamaños
descomunales

52. Bocio coloide idiopático no tóxico
No sufren carencias
de yodo
Secreción Hormonal
deprimida
Tiroiditis leve
Anomalías del
sistema enzimático
• Deficiencia del mecanismo de
atrapamiento de Yoduro
• Sistema de peroxidasa
defectuosos
• acoplamiento defectuosos de
tirosina yodada en la
molécula de tiroglobulina
• Deficiencia en la enzima
desyodasa

53. Fatiga o somnolencia
extrema
Lentitud muscular
desmesurada
Disminución de la
frecuencia cardiaca
Menor Gasto Cardíaco
Reducción del volumen
sanguíneo
Aumento del peso
corporal
Características fisiológicas del
hipertiroidismo

54. MIXEDEMA
Función
Tiroidea
Nula
↑ Acido Hialurónico
Sulfato de condroitina
Se une a
proteínas
Exceso de Gel tisular
Espacios intersticiales

55. La arteriosclerosis en el
hipotiroidismo
Ausencia de
la hormona
tiroidea
↑ de la concentración sanguínea de colesterol
Alteración del metabolismo de los lípidos
y colesterol
─ excreción hepática de colesterol hacia la bilis

56. Pruebas diagnósticas para el
hipotiroidismo
Tiroxina libre
en sangre ↓
Metabolismo
basal -50 y -30
TSH ↑ con dosis
de TRH

57. Tratamiento del hipotiroidismo

58. Cretinismo
Hipotiroidismo extremo durante la vida fetal
lactancia o infancia
Falta de crecimiento y retraso mental
Cretinismo congénito
Defecto genético
Retraso mental ramificación y mielinización
de las neuronas
Retraso metal crecimiento de las partes blandas,
inhibición del crecimiento de los huesos