El estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (EHH) es una complicación metabólica grave en pacientes con diabetes tipo 2, que se caracteriza por hiperglucemia extrema, deshidratación y osmolalidad elevada. Es más común en personas mayores y puede tener una alta mortalidad, con tratamiento que incluye la reposición de líquidos y electrolitos, manejo de insulina y monitoreo constante de electrolitos. Las complicaciones incluyen hipoglicemia, hipopotasemia y tromboembolismo, así como la necesidad de tratar infecciones subyacentes.

1. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO

2.  El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es una descompensación metabólica
aguda grave en pacientes con DM2.
 Ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada con DM2 con una
enfermedad intercurrente.
 Se caracteriza por la existencia de una:
hiperglucemia extrema > 600 mg/dl, deshidratación de los espacios intra y extracelulares,
osmolalidad plasmática > 320 mOsm/kg y cetosis leve (β-OHB < 3 mmol/l y pH > 7,3)
en las formas puras.

3. Incidencia
 Se estima que representa el 10 al 20% de todos los casos de
hiperglucemia grave.
 La edad media es de 65 años
 La mortalidad oscila entre el 20 y 70%
 Coma <30%

4. ETIOLOGIA

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA
FATIGA
VISIÓN BORROSA
POLIURIA
PÉRDIDA DE PESO
POLIDIPSIA CALAMBRES MUSCULARES
Al inicio del cuadro:
EHH es predominante en
pacientes con diabetes mellitus
tipo 2 previamente diagnosticada,
con signos de deshidratación y
niveles de glucemia excesivamente
elevada, o pacientes en los que
existan sospechas de
padecimiento de la misma.
Esta sintomatología se desarrolla en el
transcurso de días a semanas hasta
llegar al EHH.

7. Encontramos signos de deshidratación:
como disminución en la turgencia de la piel
y sequedad de las mucosas.
Siguiendo con datos de hipovolemia ,
hipotensión arterial, taquicardia, hasta
llegar al grado de choque con
hipoperfusión
En la exploración……

8.  También encontramos signos y síntomas abdominales como: nauseas, vomito, dolor
abdominal y ausencia de ruidos intestinales.
 Los pacientes con descontrol crónico son proclives al hígado graso, y por la distención de la
capsula de Glisson, presentan dolor en el cuadrante superior derecho.
 Acorde al grado de hiperosmolar hay letargia y desorientación pero incluso pueden llegar
al estado de coma

9. TABLA RESUMIDA DE SIGNOS Y SINTOMAS EHH

10. APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA EN URGENCIAS
 El diagnóstico de EHH se fundamenta en la demostración de un cuadro clínico compatible,
donde se constata la existencia de:
 Las pruebas complementarias que deben solicitarse son idénticas al caso de la CAD:
analítica general: biometría hemática, glucemia, función renal, electrolitos séricos completos,
gasometría arterial y venosa, examen general de orina, urocultivo, electrocardiograma y
radiografía de tórax.
Hiperglucemia extrema (> 600
mg/dl),
Deshidratación e hiperosmolalidad
plasmática (> 320 mOsm/kg) con
cetosis leve o acidosis láctica.

11. DATOS DE LABORATORIO
 La concentración de K+ puede estar elevada por la deficiencia de
insulina y la hipertonicidad.
 Los pacientes con K+ normal- bajo o bajo suelen experimentar un
déficit notable de K+ corporal total y requieren vigilancia
cuidadosa de los niveles séricos del mismo debido al riesgo de
arritmias.

12.  La gasometría ayuda a corroborar el equilibrio acido-base, calcular la
osmolaridad sérica y la brecha anióica y la existencia de cetosis.
 El examen general de orina para buscar datos de infección, por
ejemplo en las vías urinarias y decidir por algún cultivo.

13.  Se recomienda un EKG, enzimas cardiacas seria y
radiografía de tórax, dada la posibilidad de infarto o
neumonía como factores principales.
 La presencia de leucocitosis en el EHH va de 12000 a 24
000 leucocitos/mm3, como respuesta al stress y
deshidratación y >30,000 leucocitos sugiere infección.
 Es común que la creatinina sérica se encuentre elevada
teniendo enfermedad renal pre existente en pacientes
geriátricos y/o con DM de larga duración.

14.  Habiendo hiperazoemia prerrenal en el contexto de la hipovolemia
secundaria a deshidratación o bien una falsa elevación por la
interferencia de los cuerpos cetónicos elevados con la medición
de la creatinina.
 En este caso el tratamiento es dirigido a restaurar el volumen
intravascular y la resolución de la cetosis conducirá a reducir
progresivamente niveles de creatinina de no existir nefropatía.
 Pero Ojo: Si el paciente está anúrico o es nefrópata deberá
evitarse la sobrecarga de volumen sobre el tx y tener cuidado con
el mismo.

15.  Cabe resaltar que en el EHH también se llegan a elevar las
transamisasa hepatias, DHL , cretincinasa, amilasa y lipasa que
descienden al corregirse el desequilibrio electrolítico.
 Conviene calcular las concentraciones de Na+, corregidas de
acuerdo con las concentraciones de glucosa.
 Asi por cada 100 mg/ dL de glucosa por arriba de los limites
normales de Na+ sérico baja 1.6 mEq/L
Na + corregido = Na reportado + (1.6)(Glucosa-100)/100

17. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en el caso del EHH son:
 1) Normalizar la osmolalidad
 2) Reemplazar el liquido y los electrólitos perdidos
 3) Normalizar la glucemia
 4) Evitar complicaciones: trombosis, úlceras, edema cerebral, etc.
 5) Buscar y tratar la causa desencadenante
 6) Prevenir las complicaciones.

18. 1. LIQUIDOS
El tratamiento con líquidos se da porque los pacientes tiene 9 L en promedio de déficit de
volumen, debido a la hiperosmolaridad se administra solución salina al 0.9% si el Na+
corregido es normal o bajo. Si está elevado: solución al 0.45%.
Cuando la osmolaridad es > a 320
mOsm/L, si se dió solución hipotónica se
cambia a solución salina normal al 0.9%.
Si el paciente se encuentra hipotenso a su
llegada, el tratamiento temprano es
administrar 2000 ml/h de soluciones.
También pueden emplearse coloides o
vasopresores.

19.  Cuando la glicemia ha reducido a menor de 250 mg/dL, se recomienda al iniciar la
administración de solución glucosada al 5%
 Los cambios inducidos en la osmolaridad no deben superar los 3 mOsm/kg/h,
recomendable administrar 50% del déficit de H2O en las primeras 12 h de
tratamiento.
 Para evaluar la efectividad del mismo, hay que revisar el estado hemodinámico
(normalización en la TA) y vigilar el balance de líquidos (gasto urinario), para
prevenir falla cardiaca o renal.
 Ha de calcularse por tanto, el sodio corregido
 Por el contrario, es común la hiperpotasemia inicial por salida de K desde el
espacio intracelular (hipoinsulinemia, hiperosmolaridad deshidratación), a pesar del
importante déficit total. Habitualmente, coexiste una insuficiencia renal prerrenal.
Na+ corregido= Na+ actual + 1,6 * (glucosa-100)/100).

20.  2. INUSULINA
OJO: Los pacientes con EHH son muy sensibles a la insulina, una inyección SC en la
fase aguda es poco efectiva por la perfusión baja y en consecuencia la absorción es
insuficiente. (Está contraindicada en hipotensión.)
Se recomienda generalmente
una dosis calculada a partir de
0.05 I/kg/h IV y de 1 a 2 h después
del inicio del tratamiento ir de 0.1
UI/kg/h.
Evitando el descenso brusco de
la glucosa sérica y reevaluar al
paciente cada hora.
Al alcanzar 250 mg/dL de
glucemia se recomienda reducir
la infusión a la mitad e iniciar
solución glucosada al 5%para
prevenir hipoglicemia.
Si la glicemia llega a ser menor
de 60 mg/dL se recomienda
suspender la infusión de insulina
por media hora y reiniciarla
después de este tiempo.
Si es menor
de 100 mg/dL
se
recomienda
reducir la
dosis de
insulina a 0.05
UI/kg/h.

21.  Si a pesar de estas medidas sigue siendo menor a 100 mg/dL,
cambiar a glucosada al 10% para mantener la glicemia menor a
250 mg/dL, aunque lo ideal es de 120 a 180 mg/dL.
 Tener la precaución de no dar insulina a pacientes con potasio
menor 3.3 Eq/L y evitar con esto la baja sérica del potasio lo que
podría conllevar a arritmias, disfunción cardiovascular, debilidad
muscular y falla respiratoria.

22. 3. ELECTROLITOS
Se recomienda la reposición de acuerdo al déficit aproximado y al reporte
sérico.

23. 4. POTASIO
 Antes de decidir la reposición, valoremos lo siguiente.
REFERENCIA MANEJO
K+ > 5 mEq/L No requiere reposición de K
K+ de 4 a 5 mEq/L Requiere de 20 mEq/L en cada L de
solución
K+ de 3 a 4 mEq/L Requiere de 30 a 40 mEq/L en cada L
de solución
K+ < 3 mEq/L Requiere de 40 a 60 mEq/L en cada L
de solución.

24.  Idealmente deben reponerse 2/3 en forma
de KCL y 1/3 de KPO4.
5. FOSFATOS:
Se recomienda administración en combinación fosfato o
acetato de potasio para evitar la aplicación de cloro excesiva
y disminuir la posibilidad de acidosis hiperclorémica de brecha
anionica normal.
Para evitar fallas musculares por
hipofosfatemia y rabdomiolisis se reponen
fosfatos (20 a 30 mEq/ L) si es <1 mg/dL

25.  6. BICABONATO.
 La indicación de administrar bicarbonato solamente es si el pH
sanguíneo es <7, ya que la acidosis revierte con la rehidratación y
el tratamiento con insulina.
 7. HEPARINA.
 Se administra de manera profiláctica heparina de BPM desde el
inicio del cuadro hasta su resolución total ya que lo pacientes con
EHH tienen mayor riesgo de trombosis arteriales y venosas.
 8. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN PRECIPITANTE
 Buscar activamente una causa infecciosa e iniciar tratamiento
antibiótico si se confirma o se sospecha.

26. Complicaciones más comunes
 Hipoglicemia
 Hipopotasemia
 Hiperglucemia
 Tromboembolismo de grandes vasos.
 Coagulación intravascular
 Rabdomiolisis
 Edema cerebral

27. ALGORITMO TERAPEUTICO

29. Bibliografía
 Management of Hyperglycemic Crises Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar State. Maya Fayfman, Francisco J.
Pasquel, Guillermo E. Umpierrez. Med Clin North Am. 2017
May;101(3):587-606. 2. Codina Marcet M., Minas Ribas E.
 Complicaciones agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en pacientes
diabéticos adultos. Manual de Endocrinología y Nutrición SEEN. 3
 . Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar
state and hypoglycaemia. Umpierrez G, Korytkowski M. Nat Rev
Endocrinol. 2016 Apr;12(4):222-32

30. HIPOGLICEMIA

31. TRATAMIENTO
 Paciente consciente
Administrar 15-20 gramos de hidratos de rápida absorción
(ej: 100 mL de zumo o bebida de cola, 1 sobre de azúcar,
3 caramelos). Realizar un nuevo control de glucemia
capilar en 15 minutos y repetir la ingesta si es necesario.
Una vez controlada la situación, se prevendrá recurrencias
con la toma de hidratos de carbono de absorción lenta
(ej: 1 vaso de leche, 6 galletas tipo “María”).
En caso de que el paciente se encuentre recibiendo
tratamiento antidiabético con acarbosa (Glucobay®), la
absorción oral de carbohidratos suele estar reducida, por
lo que la hipoglucemia se tratará con dextrosa
(Glucosport® o similar).

32.  Pacientes inconscientes:
• Acceso venoso posible: 20 cc Dextrosa
50% iv más perfusión con suero
glucosado 5-10%. Repetir el control en 30
minutos hasta conseguir una glucemia
superior a 100 mg/dl. Una vez
recuperada la consciencia, reiniciar
alimentación oral.
• Sin acceso venoso: Administrar
glucagón im o sc, la cual puede
repetirse pasados 10 minutos en caso de
que no revierta la hipoglucemia. No es
efectivo en pacientes con enfermedad
hepática avanzada o desnutrición ya
que estos pacientes no disponen de
glucógeno hepático para movilizar.

33.  En pacientes con hipoglucemia secundaria a tratamiento
antidiabético con sulfonilureas, sobre todo aquellas de vida media
larga (glibenclamida, clorpropamida) han de permanecer en
Urgencias durante un mínimo de 12 horas, ya que la eliminación del
fármaco puede prolongarse hasta 48 horas.
 Conviene ponerse en contacto con Endocrinología en los casos en
los que la hipoglucemia no se resuelve con las medidas habituales.