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• Es una de las dos alteraciones metabólicas más
graves que se presentan en pacientes con Diabetes
Mellitus y puede ser una emergencia que pone en
riesgo la vida.
• Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Menor a 1/1000
personas al
año
(+) DM = (+)
EHH
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Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
• Ocurre más comúnmente en pacientes con
DM2 que tienen alguna enfermedad
concomitante que reduce la ingesta de
líquidos
• Las infecciones son la causa más común 
Neumonía, Infecciones del tracto urinario del
EHH, Cirugías recientes, Uso de fármacos…
TAQUICARDIA
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compensación para la
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Por deshidratación profunda
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HIPO O HIPERTERMIA
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ESTADO MENTAL
Puede ser desorientación leve
hasta coma
• Se deben buscar signos físicos
universales de deshidratación y
datos de infección
• El EHH debe considerarse en niños
que presentan hiperglucemia e
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significativa
• Mayor riesgo para desarrollar edema
cerebral como una complicación de la
administración de líquidos de manera
agresiva
• Paciente prototípico
• Anciano de DM-2 con antecedentes de varias semanas de
duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del
consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o
coma.
• Exploración física
• Deshidratación grave
• Hiperosmolalidad
• Hipotensión
• Taquicardia
• Trastorno del estado mental
PRECIPITADO POR:
• Infarto del miocardio
• Apoplejia
• Septicemia
• Neumonía
• Otras infecciones
• Demencia
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obstaculizan el consumo
de agua
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
• El EHH es causado principalmente por el déficit relativo de
insulina y el aporte insuficiente de líquidos
• Déficit de insulina  Aumenta la producción hepática de
glucosa por:
• glucogenólisis y
• gluconeogénesis
• y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético
Hiperglucemia
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osmótica
Disminución
del volumen
intravascular
Se exacerba
por
insuficiencia
de líquidos
• Es posible que el hígado
sea menos capaz de
sintetizar cuerpos
cetónicos o que el
cociente
insulina/glucagon no
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TNF, IL1, IL6, IL8 y
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hiperglucémico
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
• El avance puede ser
de días a semanas
• No se presenta de
forma súbita
• Pródromo
progresivo:
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Datos clínicos más
relevantes:
• Mareo
• Letargo
• Delirio
• Coma
• Convulsiones
• Alteraciones y cambios
visuales
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• Déficit sensorial
LABORATORIO EHH
Glucosa 33.3 – 66.6
Sodio 135 – 145
Potasio Normal
Magnesio Normal
Cloruro Normal
Fosfato Normal
Creatinina Moderadamente elevada
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Cetonas plasmáticas +/-
Bicarbonato sérico Normal o ligeramente disminuído
pH arterial > 7.3
PO-2 arterial Normal
Desequilibrio aniónico Normal o ligeramente aumentado
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
• Vigilancia cuidadosa del estado de
hidratación, valores de laboratorio y velocidad
del goteo intravenoso de insulina
• Buscar y tratar en forma enérgica los problemas
desencadenantes
• Si son necesarios los antibióticos, deben ser
administrados de manera temprana
Atención de
deshidratación y
alteración del
estado mental
Incluye vías
respiratorias, acceso IV
Administración de
cristaloides y medicamentos
en comatosos
Vía aérea
Principal prioridad
Intubación endotraqueal,
inmovilización de la
columna*
Acceso IV
Acceso venoso central o de
gran calibre
Requerimiento de sangre,
productos de esta, o
agentes inotrópicos
Reanimación
con líquidos
Déficit de agua mayor a 6L
500mL de solución salina isotónica al 0.9%
Iniciar con bolo inicial con solución isotónica y posteriores con
soluciones al medio (cuando la TA y el gasto urinario son
adecuados)
Monitorización cardiaca en pacientes que necesiten
reemplazo de sodio y de agua
Líquidos cambiados a glucosa al 5% junto con solución salina
 glucosa: 250-300mg/dL  Uresis: 50mL/hr o más
Se debe hacer
terapia con insulina +
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Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

  • 2. • Es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con Diabetes Mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. • Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y
  • 4. Menor a 1/1000 personas al año (+) DM = (+) EHH Mortalidad entre 18-32% Más frecuente en la séptima década de vida Poco más en mujeres que en hombres
  • 6.
  • 8. • Ocurre más comúnmente en pacientes con DM2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos • Las infecciones son la causa más común  Neumonía, Infecciones del tracto urinario del EHH, Cirugías recientes, Uso de fármacos…
  • 9. TAQUICARDIA Signo temprano de compensación para la deshidratación HIPOTENSIÓN Por deshidratación profunda TAQUIPNEA Por compensación respiratoria la acidosis metabólica HIPO O HIPERTERMIA Por sepsis como causa subyacente ESTADO MENTAL Puede ser desorientación leve hasta coma
  • 10. • Se deben buscar signos físicos universales de deshidratación y datos de infección • El EHH debe considerarse en niños que presentan hiperglucemia e hiperosmolaridad son cetoacidosis significativa • Mayor riesgo para desarrollar edema cerebral como una complicación de la administración de líquidos de manera agresiva
  • 11. • Paciente prototípico • Anciano de DM-2 con antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o coma. • Exploración física • Deshidratación grave • Hiperosmolalidad • Hipotensión • Taquicardia • Trastorno del estado mental
  • 12. PRECIPITADO POR: • Infarto del miocardio • Apoplejia • Septicemia • Neumonía • Otras infecciones • Demencia • Situaciones sociales que obstaculizan el consumo de agua
  • 14. • El EHH es causado principalmente por el déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos • Déficit de insulina  Aumenta la producción hepática de glucosa por: • glucogenólisis y • gluconeogénesis • y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético Hiperglucemia Diuresis osmótica Disminución del volumen intravascular Se exacerba por insuficiencia de líquidos
  • 15. • Es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis
  • 16. Reducción de la insulina circulante Elevación de hormonas contrarreguladoras (Glucagon, catecolaminas, cortisol, HC) Estado proinflamatorio Liberación de TNF, IL1, IL6, IL8 y perioxidación de marcadores lipídicos Perpetúa el estado hiperglucémico
  • 18. • El avance puede ser de días a semanas • No se presenta de forma súbita • Pródromo progresivo: • Poliuria • Polidipsia • Polifagia
  • 19. • Datos clínicos más relevantes: • Mareo • Letargo • Delirio • Coma • Convulsiones • Alteraciones y cambios visuales • Hemiparesias • Déficit sensorial
  • 20. LABORATORIO EHH Glucosa 33.3 – 66.6 Sodio 135 – 145 Potasio Normal Magnesio Normal Cloruro Normal Fosfato Normal Creatinina Moderadamente elevada Osmolalidad 330 – 380 Cetonas plasmáticas +/- Bicarbonato sérico Normal o ligeramente disminuído pH arterial > 7.3 PO-2 arterial Normal Desequilibrio aniónico Normal o ligeramente aumentado
  • 22. • Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores de laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de insulina • Buscar y tratar en forma enérgica los problemas desencadenantes • Si son necesarios los antibióticos, deben ser administrados de manera temprana
  • 23. Atención de deshidratación y alteración del estado mental Incluye vías respiratorias, acceso IV Administración de cristaloides y medicamentos en comatosos Vía aérea Principal prioridad Intubación endotraqueal, inmovilización de la columna* Acceso IV Acceso venoso central o de gran calibre Requerimiento de sangre, productos de esta, o agentes inotrópicos
  • 24. Reanimación con líquidos Déficit de agua mayor a 6L 500mL de solución salina isotónica al 0.9% Iniciar con bolo inicial con solución isotónica y posteriores con soluciones al medio (cuando la TA y el gasto urinario son adecuados) Monitorización cardiaca en pacientes que necesiten reemplazo de sodio y de agua Líquidos cambiados a glucosa al 5% junto con solución salina  glucosa: 250-300mg/dL  Uresis: 50mL/hr o más
  • 25. Se debe hacer terapia con insulina + terapia hídrica o aumenta el riesgo de choque Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo Infusión de 0.1 UI/kg/hr en adultos Checar glucosa sérica cada hora Si no disminuye por lo menos 50mg/dl en 1 hora: suplicar dosis de insulina de forma horaria Hasta que haya una disminución de 50 a 70mg/dL Cuando la glucosa llegue a 300mg/dL Cambiar la solución a glucosa al 5% con Cloruro de Sodio al 0.45% Disminuir dosis de insulina a 0.1UI/kg/hr Osmolaridad menor o igual a 315 mOsm + paciente alerta
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  • 27.