ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)

Universidad Autónoma de Guerrero
Unidad Académica Facultad de Medicina
Endocrinología

Introducción
Harrison Principios de Medicina Interna 18ª Edición / Endocrinología , Fernando Flores 6ª Edición.

Epidemiologia y definición
La incidencia anual del EHH es 6 a 10 veces menor que la incidencia de la
CAD.
ALTA
MORTALIDAD:
18-32%
*70 años o mas.
*Mas común en
mujeres que en
hombres

Etiología
Mas común en DM2
Menos común en
DM1

Características
Deshidratación y
ausencia de
cetosis
Hiperosmolaridad
Severa
hiperglucemia

Fisiopatología
YEPEZ, Ingrid; GARCIA, Roberto; TOLEDO, Tomas. Complicaciones agudas: Crisis hiperglucémica. Rev. Venez. Endocrinol. Metab., Mérida, 2013 . Disponible
en <http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000400011&lng=es&nrm=iso>. accedido en 09 nov. 2013.

 CON FRECUENCIA EL SHHNC ES PRECIPITADO POR
UNA ENFERMEDAD CONCURRENTE GRAVE, COMO
IAM O EVC
 ¡MURIO MI MADRE, MI PADRE, HICE CORAJES, SE
ME SUBIO LA BILIS Y ME DIO DIABETES¡
 DEBUTAN CON UN COMA HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO…!!!

 PX PROTOTIPO
 ANCIANO DM TIPO 2
 ANTECEDENTES: POLIURIA, PERDIDA DE PESO
 BAJA INGESTA DE ALIMENTOS
 CONFUSION MENTAL - CONVULSIONES
 LETARGO
 COMA

 EXPLORACION FISICA
 DESHIDRATACION PROFUNDA
 HIPEROSMOLARIDAD
 HIPOTENSION
 TAQUICARDIA
 TRASTORNOS DEL ESTADO MENTAL: S-E-C

 SINTOMAS AUSENTES:
 NAUSEAS
 VOMITO
 DOLOR ABDOMINAL
 RESPIRACION DE KUSSMAUL CARACTERISTICO DE DKA

 OTROS FACTORES PRECIPITANTES FRECUENTES:
 SEPSIS
 NEUMONIA
 ESTE TRASTORNO SE PUEDE DAR POR UNA
PERSONA CON EVC, DEMENCIA < INGESTA DE AGUA

 Las alteraciones del estado de conciencia son
frecuentes
 10 a 30% se encuentran comatosos
 Es mas común la depresión progresiva desde:
Edo. De alerta a edo. De obnubilación ( a medida que la
osmolaridad aumenta y deshidrata la neurona)

 El coma se produce cuando la osmolaridad > 350 mOsm/L y no
con valores menores,
 Alteraciones agudas del edo. de vigilia
 Obnulacion
 Estupor
 Coma
se relacionan con encefalopatía metabólica y a veces son
erróneamente dx como trastornos psiquiátricos

 Con el desarrollo de anormalidades electrolíticas
pueden presentarse diversos grados de alteración del
estado de conciencia
 La hipokalemia: calambres musculares y parestesias,
mientras que las manifestaciones neurológicas
(convulsiones) son producidas más frecuentemente
por los trastornos del sodio.

 Las manifestaciones gastrointestinales son infrecuentes
lo cual sugiere que ante un paciente con EHH y dolor
abdominal debe indagarse profundamente por causas
intraabdominales que hayan ocasionado la crisis

 sin embargo, durante el EHH puede desarrollarse dolor
abdominal a nivel hipocondrio derecho, con signos de
irritación peritoneal, lo cual se ha asociado con hígado
graso agudo

 Importante el cálculo de la osmolaridad sérica, la cual
en EHH generalmente es mayor de 320 mOsm/L
 Déficit de agua, lo cual representa aproximadamente
100 a 200 mL/kg, para un total de 9 a 10.5 litros en un
adulto promedio
 Los pacientes con EHH pueden tener algún grado de
acidemia, generalmente NO menor de 7.3; sin embargo,
cabe resaltar la alta frecuencia de cuadros superpuestos
con características tanto de CD como de EHH, que
obligan al monitoreo estricto del pH y el bicarbonato.

Hyperosmolar hyperglycemic state. Gregg Stoner M. D. Univ of Illinois college of medicine
GPC: Sx hiperglucemico hiperosmolar en adultos diabéticos tipo 2
Endocrinología Clínica.. Greenspan
Endocrinología Clínica.. Dorantes Cuellar
Fisiología medica: Regulación de la composición y volumen del líquido EC. William Ganong

Objetivos del tratamiento
OBJETIVOS TRATAMIENTO
Mejorar el grado de hidratación y
perfusión tisular
Líquidos intravenosos
Detener la cetogenesis Insulina
Corregir la hiperglucemia Insulina
Corregir trastornos electrolíticos Potasio, Fosfato, Bicarbonato
Actuar sobre factores desencadenantes Antibióticos, oxigenoterapia
Complicaciones hiperglucemicas de la diabetes Mellitus. M.J. García Rodríguez Et.Al.

Fluidoterapia
• Disminuye los niveles de glucemia
• Disminuye los niveles de hormonas
contrarreguladoras
• 9 L de déficit
• Solución salina normal al 0.9% (Na normal o
bajo)
• Solución hipotónica al 0.45% (Na elevado)
– 1500 ml en la primera hora
– 1 000 ml/h para la segunda y tercera hora
– 500-750 ml/h Epndaorcrain olloagí ac Culínaicar. tDaor ahntoesr Caue llar

Fluidoterapia
• Osmolalidad <320 mOsm/L (se cambia a sol salina
normal al 0.9%)
• Se evalúan concentraciones de CL-
• En caso de hipotensión al ingreso: 2000 ml/h de
soluciones
• Empleo de coloides o vasopresores
• Glucosa <250 mg/dl se inicia  sol glucosada 5%
• Se recomienda recuperar el 50% de déficit de agua en
las primeras 12 h y el resto en forma lenta en 24-36h
• Evaluar gasto urinario, TA y estado clínico
Endocrinología Clínica. Dorantes Cuellar

Fluidoterapia
• Se recomienda reponer la mitad del déficit de líquidos en
las primeras ocho horas y el resto en las siguientes 16 a
24 horas.
• Recomendamos reducción de la osmolaridad sérica sin
exceder 3 mOsm/ kg H2O /hora.

Sol fisiológica 0.9% (15-20 ml/kg/h) Tiempo
1L 1 hora
1L Siguientes 2 horas
1L Siguientes 4 horas
1L Cada 4 horas
• En un total de 11-12h se reponen 5L de perdida
(reposición de acuerdo a perdidas) 50%
aproximadamente
• 50% en forma lenta 24-36h
• Monitorizar continuamente TA, diuresis, FR

Terapia con insulina
• Insulina regular <<acción corta>>
• Iv t1/2: 4-5min
• <250 mg/dl
• ideal de 120-180 mg/dl
• Suele disminuir la glucemia a cifras de 50-75mg/dl
inhibe la lipolisis y frena la cetogenesis

• En fase aguda, presiones de perfusión muy bajas, no se
debe iniciar en pacientes con hipotensión
• Antes hidratar porque también aumenta el paso de
líquidos junto con la glucosa
• Infusión iv continua 0.05 Ui/kg/h con bomba
de infusión
• Si en dos horas no disminuye: 0.1Ui/kg/h
• Se debe evitar un descenso súbito y evaluar cada hora

1-bolo de 0.1-0.15U/kg
2-infusion continua 0.1/kh/h
3- con glucemia <250mg/dl 0.05-0.01U/kg/h
• Si tolera la alimentación se puede combinar insulina
de acción larga+ de acción rápida, manteniendo la IV
las primeras dos horas
• Si no tolera la vía oral: perfusión IV+ subcutánea
c/4h
5U cada 50 mg/dl que sobrepase 150mg/dl de glucosa
cada 20 mg/dl que sobrepase 300 mg/dl

• Glucemia en 250 mg/dl se reduce la infusión a la
mitad y se inicia con sol glucosada al 5%
• Si la hipoglucemia llega a 60 mg/dl se suspende la
infusion de insulina por media hora
• Si continua menor a 100 se reduce la insulina a 0.5 (no
menos)
• Se puede cambiar a sol glucosada al 10% y mantener
un ideal de 120-180 mg/dl
• No en Px con Potasio menos de 3.3 mEq/L si no se ha
iniciado reposicióEnnd ocrinología Clínica. Dorantes Cuellar

Electrolitos

Electrolitos
• Se recomienda reposición de acuerdo al déficit
• Potasio
– Antes de iniciar la reposicion hay que asegurarse del gasto
urinario (>50ml/h)
– Se debe remplazar en las primeras cuatro horas
– K > 5 mEq/L  no requiere administración de K
– K de 4 a 5 mEa/L  requiere 20 mEq/L en c/L de solución para
reposición
– K de 3 a 4 mEq/L  requiere 30 a 40 mEq/L en c/L de solución
para reposición
– K <3 mEq/L  requiere 40 a 60 mEq/L en c/L de solución para
reposición (vía central)

• 20-30mEq/L de suero siempre que la Kalemia sea <5.5, suficiente para
mantener K de 4-5
• Si ya hidratado reportan K de 2.5 se reponen en agudo
• 3 ámpulas (20 mEq)/100 cc/ 3 h
• No insulinoterapia con K <3.5

Electrolitos

Electrolitos
• Se recomienda reposición de acuerdo al déficit
• Fosfato
– Reposición en Px con disfunción cardiaca, anemia o depresión
respiratoria
– Con concentraciones séricas <1 mg/dL, la clínica aparece en
forma secuencial
– Se recomienda agregar 20 a 30 mEq/L de fosfato
• Carbonato
– No existe indicación a menos que el pH sea <7
– 50-100mmol/200-400 cc agua esteril, infundirlo a 200ml/h
– Hiperproducción de cuerpos cetonicos, puede aumentar la
PCO2, puede lleEvnadorc rain oulongaía Calílncicaa.l Doosraisnt es Cuellar

COMPLICACIONES
En el estado Hiperosmolar Glicemico
Alma Delfina Pérez De La O

Hipoglicemia
Antes de iniciar la infusión intravenosa de insulina,
¨-drenar al menos 50 ml de dicha infusión a través del catéter
y el venoclisis
-reducir la adherencia de la insulina a estos dispositivos
durante la terapia.
El no tomar esta precaución aumenta
el riesgo de hipoglucemia
ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EL ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011

Hipokalemia
InsulinaKMiocito Na-K Atpasa
DIABETES MELLITUS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS:MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
AGUDAS EN ADULTOS Vol. 24, N° 2, 2008 ISSN 0120-5552 P.P 273-293

Eventos tromboembólicos
 Tromboembolismo
 Coagulación intravascular diseminada
-Deshidratación severa en el SHH
aumento en la viscosidad sanguínea
Con hidratación agresiva
< 2%.

Edema cerebral
 [Deterioro en el nivel de conciencia, letargia,
disminucióndel estado de alerta, cefalea]
 Convulsiones o coma.
H2OE.I del SNC
Osmol. Plasmatica.
-El deterioro neurológico puede ser rápido.
Convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio,
herniación del tallo cerebral.

Edema cerebral
Luego de la presentación de
signos clínicos diferentes la
mortalidad es alta.
• (70 %)y de quienes se
recuperan sólo del 7 al 14%
no tienen secuelas.
•Corrección del déficit de
sodio y agua.
•Evitar disminución rápida de
la Glucemia.

Síndrome de dificultad respiratoria
La presión parcial de oxígeno que puede estar normal al inicio,
disminuye gradualmente durante el tratamiento.
Aumento en el volumen de agua en los pulmones 
Disminución en la adaptabilidad pulmonar;
-Exceso de fluidos
administrados.
-Disfunción del
Vent. Derecho.
•Prevención: control del balance
hídrico
•Monitorización exahustiva

Rabdomiolisis
Hipopotasemia severa
Creatin cinasa (CPK)> 1000 UI
Mioglobina
daño renal

CASO CLÍNICO
ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETÓCICO
Px masculino de 60 años que acude al servicio de urgencias por
presentar letargia y estupor de 2 días de evolución. A su
ingreso se encuentra:
Conciente
Desorientado
mucosas secas
FC 100/min
FR 20/min
TA 100/60
T 36°C.

 Resto de la exploración sin alteraciones. Se
solicitan estudios de laboratorio donde se
encuentra
 glucosa de 950 mg/dl
 creatinina 1.5 mg/dl
 BUN 25
 Na 132 mEq
 K 4.5 mEq.
 Se solicitan gases arteriales sin alteraciones.

Diagnóstico
 Clínica:
 Deshidratación severa: Mucosas secas, disminución de
la turgencia.
 ↓ TA
 ↑ Pulso
 Taquicardia

 Laboratorio:
 Hiperglucemia grave 800-2,400 mg/dL
 Sodio:
 Hiponatremia dilucional por perdida de sodio
urinario  120 a 125 mEq/L

 A la Exploración Fisica:
 Deshidratación intensa
 Reducción ortostática de la TA
 Aumento del pulso
 Taquicardia
 Mucosas secas
 No hay respiración de Kussmaul

TRATAMIENTO
Se canalizó la vena y se administro Solución salina isotónica
(0.9%)en las primeras 2 horas para elevar la tension arterial
y la perfusion renal.
Se le administró una segunda solución con solución salina
hipotonica(0.45%) en las siguientes 2 horas y despues se
continuó con un litro cada 4 hrs.
Se administraron 20 mEq/l de potasio en la primera solución.
Fue administrada insulina Regular 4 U por hora Después de
24 horas se cambio a insulina N.

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