1) La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus caracterizadas por hiperglucemia, acidosis metabólica y deshidratación. 2) La cetoacidosis diabética se presenta principalmente en pacientes con diabetes tipo 1 y se caracteriza por cetosis significativa, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico ocurre más en pacientes con diabetes tipo 2 y presenta niveles más altos de glucosa sin cetosis importante. 3) El tratamiento

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
MIP Jorge Gustavo García Fernández
UMQ

2. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

3. CAD
◦ Complicación metabólica aguda
◦ Hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación, cetosis
◦ Principalmente en DM tipo 1
◦ Puede ser la forma de presentación de DM 1 y 2

4. Epidemiología
◦ Incidencia: 1-5%
◦ Mas en mujeres
◦ 4.6-8 episodios/1000 diabéticos
◦ 30-40.6% al diagnostico en DM 1

5. Etiología de la CAD
1. Omisión de la insulina
2. Infecciones
3. Situaciones de estrés agudo: EVC, IAM, quemadura, hipovolemia, pancreatitis aguda, etc
4. Embarazo
5. Otras enfermedades relacionadas: Acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo
6. Problemas con los sistemas de bomba de infusión subcutánea de insulina
7. Farmacodependencia: alcohol cocaína, etc
8. Uso de medicamentos: glucocortioides, diureticos, simpaticomiméticos, bloqueadores α y β,
glucagón,
9. Trastornos alimenticios: anorexia, bulimia, compulsión alimenticia.

6. Fisiopatología
◦ Disminución absoluta o relativa de insulina
◦ Aumento de contrareguladores
◦ Aumenta lipolisis, proteólisis y glucogenólisis
◦ Se favorece oxidación

7. Cuadro clínico
◦ Perdida de peso
◦ Poliuria
◦ Polidipsia
◦ Deshidratación
◦ Debilidad
◦ Nauseas
◦ Vomito
◦ Dolor abdominal 50-75%
 Taquicardia
 Piel y mucosas secas
 Hipotensión
 Taquipnea  respiración Kussmaul

8. Diagnóstico
◦ Glucemia sérica ≥250 mg/100 ml
◦ pH sanguíneo <7.3
◦ HCO3 sanguíneo <15 mEq/L
◦ Anión gap ≥10-12
◦ Cetonemia o cetonuria moderada.
GLUCEMIA
• 250-850 mg/dL
• Normo o hipoglucemia
Ingesta de alcohol
Embarazo
Ayuno prolongado
Vomito excesivo
Uso de insulina previo
Anión gap: Na+ − (Cl- + HCO3
−)
OsmS: 2 Na+ + k + Glucemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dl)/2,8

9. CETOSIS
◦ β-hidroxibutirato: 75%
◦ Tiras reactivas solo detectan acetoacetato
◦ β-hidroxibutirato en sangre; ≥ 3.8 mmol/L
ACIDOSIS METABOLICA
◦ Anión gap amplia
◦ Trastornos acidobase mixto
• BH
• QS
• Gasometría
• ES
• EGO
• Tele de tórax
• EKG
• Cultivos

10. CLASIFICACION DE LA CAD

11. Diagnostico diferencial
◦ Cetoacidosis
◦ Consumo de alcohol
◦ Ayuno
◦ Anión gap amplia
◦ Acidosis láctica
◦ Fármacos e intoxicaciones
◦ ERC

12. Tratamiento
◦ Hidratación
◦ Administración de insulina
◦ Corrección de trastornos electrolíticos
• Anticoagulacion profiláctica
• Via aérea permeable
• O2
• Diuresis
CAD Leve
• Vigilancia de estado de alerta
• Tolerancia a la vía oral
• Egresarse en una horas
• Evaluar causa de la CAD

13. Líquidos
◦ Déficit de agua: 5-8 L o 100 ml/kg
◦ Corregir en 24 hrs
◦ SF 0.9% 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L/h)
◦ Na+ normal o alto
◦ SF 0.45%: 4-14 ml/kg/h (200-250 ml/h)
◦ Na+ bajo
◦ SF 0.9% 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L/h)
◦ Osmoloridad
◦ Descenso menor a 3 mOsm/kg/h
Insulina
◦ Secundaria a tratamiento hídrico
◦ Después de estabilizar volemia
◦ Posterior a K+ sérico >3.3 mEq/L
◦ Insulina de acción rápida
◦ IV, SC, IM
◦ Bolo IV 0.1 UI/kg
◦ Infusión IV 0.1UI/kg/h (IAR 25 UI en 250 ml
SF 0.9%)
◦ Disminuir glucemia 50-70mg/dL (150-200
mg/dL)
◦ Infusión IV 0.05-0.1UI/kg/h
◦ Dosis inicial 0.4-0.6 UI/kg
◦ ½ SC, ½ IV
◦ 0.1 UI/kg SC o IM
• Insulina de acción ultrarrápida
• 0.3 UI/kg SC
• 0.2 UI/kg 1 hora después,
después cada 2 horas hasta
glucemia <250 mg/dL
• 0.1 UI/kg hasta resolución de la
CAD

15. Electrolitos
◦ Potasio
◦ 4-5 mEq/L
◦ KCl 20-30 mEq/L solución
◦ Medirlo cada 1-2 hrs en las primeras 5 hrs
◦ Fosfato
◦ Magnesio
Bicarbonato
◦ Usado para mejorar
◦ inotropismo negativo
◦ depresión del SNC
◦ vasodilatación periférica
◦ resistencia a la insulina
◦ Riesgos
◦ Hipopotasemia
◦ Hipoxia
◦ Hipocalciemia
◦ Inducción de acidosis paradójica en el SNC
◦ Empeoramiento de la acidosis intracelular
◦ Perpetuación de la síntesis de cetoacidos.
• pH 6.9-7.0: Solución NaHCO3 44.5 a
50 mEq + 200 ml de agua estéril + 10
mEq de KCl en 1 h
• pH <6.9: Solucion NaHCO3 89-100
mEq + 400 ml de agua esteril + KCl
20 mEq a 200 ml/h por 2 hrs
• Revisar pH cada 2 hrs

17. Seguimiento, resolución y egreso
◦ pH, bicarbonato, electrolitos, glucosa, BUN y creatinina cada 2-4 hrs
◦ Glucosa cada 1-2 hrs
Criterios de resolución
• glucemia <200 mg/100 ml
• pH ≥7.3
• bicarbonato ≥18 mEq/L.

18. Complicaciones y pronostico
◦ Edema cerebral <20 años (5% mayores de 20 años)
◦ Deterioro del nivel de conciencia
◦ Letargo
◦ Cefalea
◦ Disminuir PIC
4-12 hrs
Manitol
1-2 g/kg
en 15
minutos
• Hipokalemia
• Hipoglucemia
• Infecciones
• Edema agudo pulmonar
• Pancreatitis
• Rabdomiolisis
• Trombosis
• Embolia pulmonar
• SCA
Mortalidad 4-10%
Edema cerebral: 24-90%
20-69 años: 1.9%
>70 años: 19.6%

19. ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO

20. EHH
◦ Emergencia metabólica que ocurre principalmente en pacientes con diabetes mellitus y caracterizados
por deshidratación, glucosa sérica extremadamente elevada, aumento de la osmolalidad y ausencia de
cetoacidosis significativa
◦ Síndrome hiperosmolar no Cetosico
◦ Estado hiperosmolar no Cetosico
◦ Coma hiperosmolar

21. Epidemiología
◦ DM 1 y DM 2
◦ 30-40% cuadro inicial de DM
◦ Incidencia1por 1000/año
◦ Edad promedio 60 años( 4% pediátricos)
◦ Ancianos con mayor riesgo
◦ M>H
◦ Mortalidad 10-50% se incrementa con la edad, el nivel de osmolaridad y presencia de coma o
hipotensión
◦ Hasta 30% se relaciona con CAD

22. Fisiopatología
◦ Niveles de insulina suficientes para evitar la lipolisis pero no evita la producción hepática y uso
periférico
◦ Menor incremento de hormonas contrarreguladoras que en la CAD
◦ Mayor deshidratación por diuresis osmótica
◦ Menor ingesta de líquidos

23. Factores precipitantes de EHH
1. Infección: neumonía, sepsis, IVU, celulitis
2. Enfermedades concomitantes: EVC, trombosis, IAM, TEP, pancreatitis aguda
3. Medicamentos: beta bloqueadores, bloq. Canales de Ca++, carbamazepina, corticoides, litio,
ag. Quimioterapéuticos,
4. Estado posoperatorio: neurocirugía, revascularización coronaria, cirugía ortopédica, trasplante renal.
5. Factores sociodemográficos: dependencia de cuidados, senectud, sexo femenino.

24. Cuadro clínico
◦ Desarrollo paulatino
◦ Poliuria, polidipsia, ataque al estado general, alteraciones visuales, nauseas, vómitos
◦ Síntomas neurológicos: letargo, confusión, hemiparesia, convulsiones, coma.
◦ <20% llega en estado de coma (≥350 mOsm/kg)
 Turgencia cutánea
deficiente
 Mucosas secas
 Ojos hundidos
 Extremidades frías
 Pulso rápido y
filiforme
 Hipotensión arterial
 Estado de choque
 Fiebre
Deshidratación
grave
Taquipnea
Alteraciones de estado de alerta
Déficit focal bilateral o unilateral
Afasia
Mioclono
Corea
Nistagmo
Hiperreflexia
Flacidez
Rigidez de nuca
Signo de Babinski

25. Diagnóstico
◦ Glucosa
◦ BUN
◦ Creatinina
◦ ES: Ca++, P+, Mg+
◦ EGO
◦ Gasometría arterial
◦ BHc
◦ EKG
◦ Rx de Torax
◦ Cultivos
◦ Glucosa >600 mg/dL
◦ Osm sérica: >320 mOsm/kg
◦ pH >7.3
◦ HCO3- >15 mEq/L
◦ Anión gap <12
◦ Deshidratación grave
◦ Cetonuria escasa
◦ Cetonemia ausente o leve
◦ Alteraciones de estado de alerta

26. CLASIFICACION DE LA CAD

27. Diagnostico diferencial
◦ Hipoglucemia, hiponatremia, deshidratación grave
◦ Uremia
◦ Sobredosis de drogas
◦ Sepsis
◦ Accidente vascular cerebral
◦ Crisis convulsiva
◦ DM descontrol

28. Tratamiento
◦ Restauración hemodinámica y corrección de la hipovolemia
◦ Mantenimiento de la homeostasis de los electrolitos.
◦ Corrección gradual del la hiperglucemia e hiperosmolaridad.
◦ Identificación y tratamiento de las causas precipitantes.
◦ Prevención de complicaciones.

29. Administración de líquidos
◦ Perdida hídrica: 8-12 L (150 ml/kg)
◦ 50% en 12 hrs y el resto en 12-24 hrs
◦ Sol. NaCL 0.9% 15-20 ml/kg/h
◦ Na normal o alto: SF 0.45% 4-14 ml/kg/h
(300-1200ml)
◦ Na bajo: SF 0.9% 4-14 ml/kg/h (300-1200ml)
◦ Disminuir osm. Serica: <3 mOsm/kg/h
◦ En caso de glucosa menor a 300 mg/dL:
SG 5%+SF 0.45% 150-250 ml/h
Manejo de electrolitos
◦ Agotamiento de K+ (>700 mEq/L)
◦ <3.3: 20-30 mEq/h hasta restablecer
◦ 4-5: 20 mEq/L en cada litro de solución
◦ >5.3: no se administra y mide cada 2 hrs

30. Insulina
◦ Bolo IV 0.1 U/kg insulina rápida
◦ Infusión 0.1 U/kg/h
◦ Glucosa sérica por hora (50-75 mg/dl/h)
◦ Glu 300 mg/dL: SG 5% + infusión de
insulina
◦ 0.1-0.05 U/kg/h
◦ NPH y rápida: 0.5-0.8 U/kg/día
Identificar causas precipitantes
◦ Antibióticos
◦ Revisar medicamentos previos
◦ Sospechar enfermedades causantes

33. Complicaciones
◦ Falla en el manejo de vías respiratorios
◦ Reanimación con líquidos inadecuada
◦ Hipoglucemia
◦ Hipokalemia
◦ Eventos tromboembólicos
◦ Edema cerebral: manitol IV 1-2 g/kg en 30 misy dexametasona IV
◦ Síndrome de dificultad respiratoria
◦ Rabdomiólisis