El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 2 caracterizada por hiperglucemia extrema (>600 mg/dL), deshidratación, hiperosmolaridad (>320 mOsm/kg) y déficit de insulina sin cuerpos cetónicos. Los principales factores de riesgo son infecciones, tratamientos inadecuados de la diabetes y enfermedades endocrinas como la diabetes mellitus. El tratamiento consiste en rehidratación intravenosa, corrección de electrolitos e inicio de
El documento describe el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), una emergencia médica diferente de la cetoacidosis diabética. El SHH se caracteriza por hiperglucemia extrema (>600 mg/dL), hiperosmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg) y ausencia de cetosis significativa. El tratamiento involucra hidratación cuidadosa, reposición de electrolitos e insulinoterapia para normalizar la glucemia y osmolaridad de forma gradual. El pronóstico depende de la experiencia médic
Este documento describe el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetótico (EHH), una complicación aguda de la diabetes. Define el EHH como una descompensación caracterizada por hiperglucemia grave (>600 mg/dL), deshidratación, hiperosmolaridad (>320 mOsm/L) y bicarbonato normal o aumentado. Explica que el tratamiento se basa en la reposición de volumen para corregir la deshidratación, el manejo de alteraciones electrolíticas y la insulinoterapia para controlar la glucemia.
El documento describe dos complicaciones agudas graves de la diabetes: la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). La CAD se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y cetonuria, mientras que el SHH presenta hiperglicemia extrema, hiperosmolaridad y deshidratación sin acidosis significativa. Ambas condiciones requieren tratamiento de emergencia con fluidos intravenosos, insulina y electrolitos para corregir los desequilibrios metabólicos y
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar se presenta generalmente en personas con diabetes mellitus tipo 2 cuando sus niveles de glucosa en sangre son mayores a 600 mg/dL
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
Este documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), una complicación aguda y severa de la diabetes. Afecta principalmente a personas mayores con diabetes tipo 2 y se caracteriza por alta glucemia, deshidratación e hiperosmolaridad. El tratamiento incluye fluidoterapia intravenosa, insulina y corrección de electrolitos. Las complicaciones pueden incluir eventos tromboembólicos, coagulación intravascular diseminada y edema cerebral.
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosicoGerardo Segovia
El documento describe el estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico, una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 2 caracterizada por niveles muy altos de glucosa en la sangre entre 800-2400 mg/dL, hiperosmolaridad e hiperglucemia sin cetosis debido a una falta de producción de insulina que normalmente inhibe la lipólisis y gluconeogénesis. Esto puede deberse a infecciones, dieta, quemaduras u otros factores que causan deshidratación grave a través de vómitos, diarreas y
Este documento resume la hipoglucemia, incluyendo su definición, síntomas, clasificación, tratamiento y factores de riesgo. Explica la respuesta a la hipoglucemia en personas sin diabetes y con diabetes tipo 1 y 2. También cubre las causas de hipoglucemia de ayuno y postprandial, así como tumores y trastornos que pueden causar hipoglucemia. Concluye que la educación es clave para prevenir hipoglucemias y que estas representan una barrera importante para lograr un control glucémico adec
El documento describe el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), una emergencia médica diferente de la cetoacidosis diabética. El SHH se caracteriza por hiperglucemia extrema (>600 mg/dL), hiperosmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg) y ausencia de cetosis significativa. El tratamiento involucra hidratación cuidadosa, reposición de electrolitos e insulinoterapia para normalizar la glucemia y osmolaridad de forma gradual. El pronóstico depende de la experiencia médic
Este documento describe el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetótico (EHH), una complicación aguda de la diabetes. Define el EHH como una descompensación caracterizada por hiperglucemia grave (>600 mg/dL), deshidratación, hiperosmolaridad (>320 mOsm/L) y bicarbonato normal o aumentado. Explica que el tratamiento se basa en la reposición de volumen para corregir la deshidratación, el manejo de alteraciones electrolíticas y la insulinoterapia para controlar la glucemia.
El documento describe dos complicaciones agudas graves de la diabetes: la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). La CAD se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y cetonuria, mientras que el SHH presenta hiperglicemia extrema, hiperosmolaridad y deshidratación sin acidosis significativa. Ambas condiciones requieren tratamiento de emergencia con fluidos intravenosos, insulina y electrolitos para corregir los desequilibrios metabólicos y
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar se presenta generalmente en personas con diabetes mellitus tipo 2 cuando sus niveles de glucosa en sangre son mayores a 600 mg/dL
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
Este documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), una complicación aguda y severa de la diabetes. Afecta principalmente a personas mayores con diabetes tipo 2 y se caracteriza por alta glucemia, deshidratación e hiperosmolaridad. El tratamiento incluye fluidoterapia intravenosa, insulina y corrección de electrolitos. Las complicaciones pueden incluir eventos tromboembólicos, coagulación intravascular diseminada y edema cerebral.
estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosicoGerardo Segovia
El documento describe el estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico, una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 2 caracterizada por niveles muy altos de glucosa en la sangre entre 800-2400 mg/dL, hiperosmolaridad e hiperglucemia sin cetosis debido a una falta de producción de insulina que normalmente inhibe la lipólisis y gluconeogénesis. Esto puede deberse a infecciones, dieta, quemaduras u otros factores que causan deshidratación grave a través de vómitos, diarreas y
Este documento resume la hipoglucemia, incluyendo su definición, síntomas, clasificación, tratamiento y factores de riesgo. Explica la respuesta a la hipoglucemia en personas sin diabetes y con diabetes tipo 1 y 2. También cubre las causas de hipoglucemia de ayuno y postprandial, así como tumores y trastornos que pueden causar hipoglucemia. Concluye que la educación es clave para prevenir hipoglucemias y que estas representan una barrera importante para lograr un control glucémico adec
El documento presenta información sobre el uso de insulina basal en el tratamiento de la diabetes. Discute que la insulina basal, especialmente los análogos de acción prolongada, son efectivos para controlar los niveles de glucosa en ayunas y tienen menos riesgo de hipoglucemia que la insulina NPH. También puede ayudar a preservar la función de las células beta. El documento proporciona algoritmos para el tratamiento progresivo de la diabetes con esquemas de insulina basal sola, basal más rápida y esquemas basales-bol
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Define la hipoglucemia como una glucosa plasmática menor a 55 mg/dL. Explica las causas de hipoglucemia en diabéticos como una dosis excesiva de insulina y factores que aumentan la sensibilidad a la insulina. También cubre las causas de hipoglucemia sin diabetes como ciertos fármacos, enfermedades graves e hiperinsulinismo endógeno. Describe los síntomas de la hipoglucemia y los tratamientos de emergencia y a
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), una complicación grave de la diabetes caracterizada por hiperglucemia extrema e hiperosmolaridad sin acidosis o cetonuria significativa. Explica que el EHH ocurre con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2 de edad avanzada y tiene una tasa de mortalidad de al menos el 10%. También describe la fisiopatología, criterios de diagnóstico y evaluación del EHH, así como los pasos para su resolución.
Este documento describe el tratamiento de la diabetes mellitus, con el objetivo de mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de complicaciones a través de la educación, cambios en el estilo de vida, control glucémico, manejo nutricional y farmacológico. Se explican los objetivos de tratamiento, pilares del control glucémico, cambios en el estilo de vida recomendados, fármacos utilizados como la metformina, sulfonilureas e insulina, y el método terapéutico escalonado.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación metabólica grave de la diabetes. Se caracteriza por acidosis, hiperglucemia y cetosis debido a déficit de insulina e incremento de hormonas antagonistas. Los factores precipitantes más comunes son infecciones e inadecuado uso de insulina. El tratamiento consiste en corregir la deshidratación, hiperglucemia y trastornos electrolíticos mediante reposición de volumen, insulina, potasio y bicarbonato.
Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo humano, incluyendo su distribución total, concentraciones intracelular y extracelular, factores que afectan su distribución y regulación, causas de hiperpotasemia, síntomas y tratamiento de niveles altos de potasio.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico, una emergencia metabólica causada por niveles muy altos de glucosa en la sangre y deshidratación. Se caracteriza por glucosa sérica mayor a 600 mg/dl, osmolalidad sérica mayor a 310 mOsm/kg y ausencia de acidosis. El tratamiento consiste en rehidratación controlada, repleción de electrolitos y bajas dosis de insulina para reducir la glucosa y osmolalidad de forma gradual. Las complicaciones potenciales incluyen hipogl
El documento resume:
1) La definición de hipoglucemia como descenso de glucosa en sangre por debajo de 55 mg/dl asociado a síntomas.
2) El metabolismo de la glucosa a través de la ingesta, glucogenólisis y gluconeogénesis.
3) La regulación de los niveles de glucosa en sangre a través de mecanismos en el hígado, insulina, glucagón y el sistema nervioso simpático.
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) es una complicación aguda de la diabetes tipo 2 caracterizada por hiperosmolaridad, deshidratación grave e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa. Su tratamiento involucra la corrección de los déficits hídricos y electrolíticos así como el control glucémico mediante la administración de insulina.
Ponencia sobre la hipoglucemia, definición de hipoglucemia, clasificación de los diversos tipos de hipoglucemia, hipoglucemia sintomática, hipoglucemia asintomática, tratamiento de la hipoglucemia. Bibliografía ADA 2019 y 2020.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas secreta insulina y glucagón de los islotes pancreáticos para regular la glucosa en la sangre. Describe los tipos de diabetes, incluida la diabetes tipo 1 causada por la destrucción de las células beta y la diabetes tipo 2 causada por resistencia a la insulina. También cubre la epidemiología, patogénesis, clasificación, complicaciones y tratamiento de la diabetes.
El documento describe el síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH), una complicación aguda de la diabetes no controlada caracterizada por estado mental alterado causado por hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa. Ocurre principalmente en diabéticos tipo 2 y se asocia con una mayor mortalidad que la cetoacidosis diabética. El diagnóstico requiere glucosa plasmática ≥ 600 mg/dl, osmolaridad sérica ≥ 320 mOsm/kg y alteraciones neurol
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación grave de la diabetes. Discuten la epidemiología, fisiopatología, factores precipitantes, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, y tratamiento, el cual se enfoca en corregir la deshidratación, hiperglicemia, y trastornos electrolíticos mediante reposición de volumen, insulina, potasio y bicarbonato. El objetivo del tratamiento es normalizar la glucemia y el pH sanguíneo de manera segura para resolver la c
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis. Suele presentarse en personas mayores de 55-75 años con diabetes tipo 2 no controlada o no diagnosticada. El tratamiento incluye hidratación, insulina y reposición de electrolitos para normalizar la osmolaridad y glucosa en sangre.
Este documento describe las tres principales crisis hiperglicémicas: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar hiperglicémico y hipoglicemia. Define cada una y discute sus causas, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y tratamiento. El documento también cubre los estudios de laboratorio relevantes y los factores que precipitan estas crisis.
ADA DIAGNÓSTICO 2024 DIAGNOSTICO Y CLASIFICACIÒN DE LA DIABETES.pptxTicoNatuschSalvatier
El documento describe las pruebas de diagnóstico para la diabetes, incluyendo el uso de A1C o pruebas de glucosa en sangre en ayunas o después de una prueba de tolerancia a la glucosa, así como los criterios para confirmar el diagnóstico en ausencia de hiperglucemia evidente. Se requieren pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico si no hay síntomas claros de hiperglucemia.
Este documento define la hipoglucemia y describe su fisiopatología y factores desencadenantes. La hipoglucemia se define como niveles de glucosa en sangre menores a 70 mg/dL que producen síntomas. Cuatro mecanismos fisiopatológicos incluyen un aumento de insulina, disfunción hepática, substratos limitados para gluconeogénesis y mayor consumo de glucosa. La insulina en dosis excesivas, falta de glucosa exógena y mayor uso de glucosa pueden desencadenar hipogluce
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
El documento describe el síndrome metabólico, que se caracteriza por la resistencia a la insulina y factores de riesgo cardiovascular asociados como obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia e intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina se asocia con una progresión a diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y otros problemas de salud. El diagnóstico del síndrome metabólico requiere la presencia de al menos tres de estos factores de riesgo.
El documento describe el estado hiperosmolar no cetótico, una complicación aguda de la diabetes caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratación extrema e hiperosmolaridad sin presencia de cetosis. Explica que se debe a una reducción en los niveles de insulina y elevación de hormonas de estrés que provocan hiperglucemia, deshidratación y alteraciones neurológicas. El tratamiento inicial incluye asegurar la vía aérea, colocar catéter venoso y considerar soporte ventilatorio.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitusIván Sacriste
El documento describe dos complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia, cetosis, acidosis y bajo bicarbonato. El tratamiento incluye reemplazo de líquidos, insulina y corrección de electrolitos. El estado hiperosmolar hiperglucémico presenta hiperglucemia severa pero sin cetosis ni acidosis marcada, y su tratamiento busca corregir la deshidrata
El documento presenta información sobre el uso de insulina basal en el tratamiento de la diabetes. Discute que la insulina basal, especialmente los análogos de acción prolongada, son efectivos para controlar los niveles de glucosa en ayunas y tienen menos riesgo de hipoglucemia que la insulina NPH. También puede ayudar a preservar la función de las células beta. El documento proporciona algoritmos para el tratamiento progresivo de la diabetes con esquemas de insulina basal sola, basal más rápida y esquemas basales-bol
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Define la hipoglucemia como una glucosa plasmática menor a 55 mg/dL. Explica las causas de hipoglucemia en diabéticos como una dosis excesiva de insulina y factores que aumentan la sensibilidad a la insulina. También cubre las causas de hipoglucemia sin diabetes como ciertos fármacos, enfermedades graves e hiperinsulinismo endógeno. Describe los síntomas de la hipoglucemia y los tratamientos de emergencia y a
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), una complicación grave de la diabetes caracterizada por hiperglucemia extrema e hiperosmolaridad sin acidosis o cetonuria significativa. Explica que el EHH ocurre con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2 de edad avanzada y tiene una tasa de mortalidad de al menos el 10%. También describe la fisiopatología, criterios de diagnóstico y evaluación del EHH, así como los pasos para su resolución.
Este documento describe el tratamiento de la diabetes mellitus, con el objetivo de mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de complicaciones a través de la educación, cambios en el estilo de vida, control glucémico, manejo nutricional y farmacológico. Se explican los objetivos de tratamiento, pilares del control glucémico, cambios en el estilo de vida recomendados, fármacos utilizados como la metformina, sulfonilureas e insulina, y el método terapéutico escalonado.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación metabólica grave de la diabetes. Se caracteriza por acidosis, hiperglucemia y cetosis debido a déficit de insulina e incremento de hormonas antagonistas. Los factores precipitantes más comunes son infecciones e inadecuado uso de insulina. El tratamiento consiste en corregir la deshidratación, hiperglucemia y trastornos electrolíticos mediante reposición de volumen, insulina, potasio y bicarbonato.
Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo humano, incluyendo su distribución total, concentraciones intracelular y extracelular, factores que afectan su distribución y regulación, causas de hiperpotasemia, síntomas y tratamiento de niveles altos de potasio.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico, una emergencia metabólica causada por niveles muy altos de glucosa en la sangre y deshidratación. Se caracteriza por glucosa sérica mayor a 600 mg/dl, osmolalidad sérica mayor a 310 mOsm/kg y ausencia de acidosis. El tratamiento consiste en rehidratación controlada, repleción de electrolitos y bajas dosis de insulina para reducir la glucosa y osmolalidad de forma gradual. Las complicaciones potenciales incluyen hipogl
El documento resume:
1) La definición de hipoglucemia como descenso de glucosa en sangre por debajo de 55 mg/dl asociado a síntomas.
2) El metabolismo de la glucosa a través de la ingesta, glucogenólisis y gluconeogénesis.
3) La regulación de los niveles de glucosa en sangre a través de mecanismos en el hígado, insulina, glucagón y el sistema nervioso simpático.
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) es una complicación aguda de la diabetes tipo 2 caracterizada por hiperosmolaridad, deshidratación grave e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa. Su tratamiento involucra la corrección de los déficits hídricos y electrolíticos así como el control glucémico mediante la administración de insulina.
Ponencia sobre la hipoglucemia, definición de hipoglucemia, clasificación de los diversos tipos de hipoglucemia, hipoglucemia sintomática, hipoglucemia asintomática, tratamiento de la hipoglucemia. Bibliografía ADA 2019 y 2020.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas secreta insulina y glucagón de los islotes pancreáticos para regular la glucosa en la sangre. Describe los tipos de diabetes, incluida la diabetes tipo 1 causada por la destrucción de las células beta y la diabetes tipo 2 causada por resistencia a la insulina. También cubre la epidemiología, patogénesis, clasificación, complicaciones y tratamiento de la diabetes.
El documento describe el síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH), una complicación aguda de la diabetes no controlada caracterizada por estado mental alterado causado por hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa. Ocurre principalmente en diabéticos tipo 2 y se asocia con una mayor mortalidad que la cetoacidosis diabética. El diagnóstico requiere glucosa plasmática ≥ 600 mg/dl, osmolaridad sérica ≥ 320 mOsm/kg y alteraciones neurol
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación grave de la diabetes. Discuten la epidemiología, fisiopatología, factores precipitantes, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, y tratamiento, el cual se enfoca en corregir la deshidratación, hiperglicemia, y trastornos electrolíticos mediante reposición de volumen, insulina, potasio y bicarbonato. El objetivo del tratamiento es normalizar la glucemia y el pH sanguíneo de manera segura para resolver la c
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis. Suele presentarse en personas mayores de 55-75 años con diabetes tipo 2 no controlada o no diagnosticada. El tratamiento incluye hidratación, insulina y reposición de electrolitos para normalizar la osmolaridad y glucosa en sangre.
Este documento describe las tres principales crisis hiperglicémicas: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar hiperglicémico y hipoglicemia. Define cada una y discute sus causas, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y tratamiento. El documento también cubre los estudios de laboratorio relevantes y los factores que precipitan estas crisis.
ADA DIAGNÓSTICO 2024 DIAGNOSTICO Y CLASIFICACIÒN DE LA DIABETES.pptxTicoNatuschSalvatier
El documento describe las pruebas de diagnóstico para la diabetes, incluyendo el uso de A1C o pruebas de glucosa en sangre en ayunas o después de una prueba de tolerancia a la glucosa, así como los criterios para confirmar el diagnóstico en ausencia de hiperglucemia evidente. Se requieren pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico si no hay síntomas claros de hiperglucemia.
Este documento define la hipoglucemia y describe su fisiopatología y factores desencadenantes. La hipoglucemia se define como niveles de glucosa en sangre menores a 70 mg/dL que producen síntomas. Cuatro mecanismos fisiopatológicos incluyen un aumento de insulina, disfunción hepática, substratos limitados para gluconeogénesis y mayor consumo de glucosa. La insulina en dosis excesivas, falta de glucosa exógena y mayor uso de glucosa pueden desencadenar hipogluce
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
El documento describe el síndrome metabólico, que se caracteriza por la resistencia a la insulina y factores de riesgo cardiovascular asociados como obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia e intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina se asocia con una progresión a diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y otros problemas de salud. El diagnóstico del síndrome metabólico requiere la presencia de al menos tres de estos factores de riesgo.
El documento describe el estado hiperosmolar no cetótico, una complicación aguda de la diabetes caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratación extrema e hiperosmolaridad sin presencia de cetosis. Explica que se debe a una reducción en los niveles de insulina y elevación de hormonas de estrés que provocan hiperglucemia, deshidratación y alteraciones neurológicas. El tratamiento inicial incluye asegurar la vía aérea, colocar catéter venoso y considerar soporte ventilatorio.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitusIván Sacriste
El documento describe dos complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia, cetosis, acidosis y bajo bicarbonato. El tratamiento incluye reemplazo de líquidos, insulina y corrección de electrolitos. El estado hiperosmolar hiperglucémico presenta hiperglucemia severa pero sin cetosis ni acidosis marcada, y su tratamiento busca corregir la deshidrata
El documento describe el manejo del estado hiperosmolar, el cual incluye corregir la hipovolemia y deshidratación mediante la reposición agresiva de líquidos, restablecer los electrólitos, reducir los niveles de glucosa y la hiperosmolaridad. Se debe administrar solución salina normal durante la primera hora y luego soluciones hipotónicas, monitoreando signos vitales. También se administra insulina una vez estabilizado el volumen, para bajar la glucosa de forma segura.
El estado hiperosmolar hiperglucémico es una alteración metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglucemia extrema, hiperosmolaridad y deshidratación. Es más común en diabéticos tipo 2 de edad avanzada y residentes de asilos. Se debe a déficit de insulina e ingesta insuficiente de líquidos que causan una producción excesiva de glucosa en el hígado. El tratamiento implica reponer volumen con soluciones salinas e insulina endovenosa para controlar los n
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico y la cetoacidosis diabética. Ambas condiciones se caracterizan por hiperglucemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas como resultado de deficiencia absoluta o relativa de insulina. El tratamiento involucra la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante fluidoterapia, insulina y suplementos electrolíticos como potasio y bicarbonato.
Este documento describe el estado hiperosmolar, caracterizado por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetosis significativa, generalmente en pacientes con diabetes tipo 2. Explica que la terapia se basa en la reposición agresiva de líquidos, insulina y electrolitos durante varias horas para corregir la hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación, monitoreando cuidadosamente la respuesta clínica y de laboratorio. Advierte que este estado tiene un pronóstico grave con una tasa de mortalidad del
Este documento describe el estado hiperosmolar hiperglicémico, una complicación grave de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa. Ocurre más comúnmente en pacientes con diabetes tipo 2 debido a infecciones u otras enfermedades agudas que reducen la ingesta de líquidos. El tratamiento involucra rehidratación con líquidos y terapia con insulina para reducir los niveles de glucosa en sangre.
Este documento presenta el caso de un paciente de 95 años que ingresó en el hospital con un estado de coma hiperglucémico hiperosmolar. El paciente tenía una historia de diabetes tipo 2 mal controlada y no había estado tomando su insulina ni comiendo. Los análisis de laboratorio mostraron niveles extremadamente altos de glucosa y osmolaridad, así como insuficiencia renal. El tratamiento consistió en rehidratación intravenosa, administración de insulina y control estricto de los niveles de glucosa y electrolitos.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La cetoacidosis diabética se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos, acidosis metabólica y deshidratación, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por un aumento de la osmolaridad plasmática, hiperglicemia severa y ausencia de cetosis. El tratamiento incluye reemplazo de fluidos, corrección de la hip
La acidosis láctica ocurre cuando los niveles de ácido láctico en la sangre aumentan más rápido de lo que el cuerpo puede eliminarlo, causando una disminución del pH sanguíneo. Puede ser causada por ejercicio intenso, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o medicamentos para la diabetes. Los síntomas incluyen debilidad y náuseas. El tratamiento implica corregir la causa subyacente y usar bicarbonato para elevar el pH sanguíneo.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)Alma De La O
Este documento resume información sobre el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) en adultos diabéticos tipo 2. El EHH se caracteriza por deshidratación severa, hiperosmolaridad y niveles muy altos de glucosa en la sangre. El tratamiento incluye rehidratación intravenosa con solución salina normal para corregir el déficit hídrico, terapia con insulina para controlar los niveles de glucosa e insulina, y reposición de electrolitos como potasio y fósforo.
La cetoacidosis diabética se produce cuando hay una falta de insulina que causa una liberación excesiva de ácidos grasos y cuerpos cetónicos, lo que lleva a una acidosis metabólica, deshidratación e hiperglucemia. Los hallazgos clínicos incluyen acidosis metabólica, cetonuria y una brecha aniónica elevada. El tratamiento se enfoca en la rehidratación, administración de insulina y control de la glucemia y cetonuria.
Este documento describe el tratamiento del estado hiperosmolar no cetósico. Se debe corregir la hipovolemia mediante la reposición agresiva de líquidos intravenosos. Luego se administra insulina para reducir los niveles de glucosa. También es importante monitorear y corregir los niveles de electrolitos como el potasio. El objetivo es normalizar la osmolaridad sérica y la glucosa en un plazo de 36 horas.
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, las dos complicaciones metabólicas agudas más graves de la diabetes. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento de ambas condiciones requiere
El documento describe la digestión y absorción de carbohidratos. Resume que los carbohidratos son digeridos por enzimas en la boca y el intestino delgado, y son absorbidos en forma de monosacáridos a través de transportadores GLUT en el intestino. Explica que la glucosa es transportada a los tejidos a través de la sangre para producir energía o almacenarse.
Este documento trata sobre el manejo de la hipoglicemia e hiperglicemia. Define la hipoglicemia como un nivel de azúcar en sangre menor a 70 mg/dl y la hiperglicemia como un nivel sobre 200 mg/dl. Detalla las causas, síntomas y tipos de hipoglicemia e hiperglicemia, así como el tratamiento para cada una que incluye la administración de hidratos de carbono, insulina o glucagón según corresponda.
Descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica [Autosaved].pptxdrwcastilloreyes
Este documento describe la descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetónica (DHHNC), una condición médica que ocurre con frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2. La DHHNC se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación sin cuerpos cetónicos ni acidosis metabólica. El tratamiento incluye hidratación, insulinoterapia para controlar los niveles de glucosa de forma segura, y corrección de trastornos electrolíticos como la hipopotasemia. La
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), dos complicaciones graves de la diabetes. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y hiperosmolaridad sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los desequilibrios metabólicos y
Este documento describe el enfoque práctico para el tratamiento de las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico. Explica la fisiopatología, criterios de diagnóstico, objetivos del tratamiento para normalizar la glucemia, corregir el medio interno y mejorar el volumen intravascular, así como las posibles complicaciones del tratamiento. Resalta la importancia de realizar un examen físico completo, colocar vía intravenosa, iniciar insulina y
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son complicaciones graves de la diabetes que ocurren cuando hay un desequilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y deshidratación sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicar
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), incluidos sus criterios de diagnóstico, tratamiento y complicaciones. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y hiperosmolaridad sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los
La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la sobreproducción de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. Se presenta comúnmente en pacientes con diabetes tipo 1 no controlada y puede causar coma o incluso la muerte si no se trata. El tratamiento incluye líquidos intravenosos, electrolitos, insulina y bicarbonato para corregir la acidosis, la hiperglucemia y la deshidratación.
Este documento resume el hiperaldosteronismo primario. Se define como un exceso de secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Puede presentarse como hipertensión arterial resistente al tratamiento o hipopotasemia. El diagnóstico se confirma mediante pruebas que demuestran niveles elevados de aldosterona y bajos de renina. Las causas incluyen adenoma suprarrenal, hiperplasia bilateral o hiperaldosteronismo familiar. El tratamiento de elección es la cirugía o fármacos antagonistas de la al
El documento describe el manejo del paciente diabético en urgencias. Presenta los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico, así como el déficit de agua e iones asociado a cada uno. Explica la patofisiología, etiología, evaluación clínica, diagnóstico diferencial e inicio del tratamiento en la primera hora, incluyendo reposición de fluidos e insulina. Luego detalla el manejo en las siguientes 6-12 horas y criterios de resolución. Final
Este documento describe las emergencias diabéticas en medicina intensiva, incluyendo la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar. Explica la fisiopatología, presentación clínica, criterios de gravedad, tratamiento con reposición de fluidos, electrolitos e insulina, y criterios para ingreso a UCI. El objetivo es proveer información sobre el manejo adecuado de estas complicaciones metabólicas graves en pacientes diabéticos.
El documento resume las características clínicas, el tratamiento y el manejo de la cetoacidosis diabética y la hiperosmolaridad hiperglucémica. Describe dos casos clínicos, uno de cetoacidosis diabética grave en un adolescente y otro de hiperosmolaridad hiperglucémica en una mujer mayor con neumonía. Concluye que la insulina asparta subcutánea es efectiva para el tratamiento y representa una alternativa al esquema convencional con insulina regular.
Este documento describe los protocolos y consideraciones para la administración de fluidoterapia intravenosa. Explica las diferentes soluciones que se pueden usar dependiendo de las necesidades del paciente, como suero salino, Ringer lactato, suero glucosado. También describe cómo monitorear a los pacientes y los protocolos específicos para condiciones como cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipoglucemia, shock y gastroenteritis aguda.
Este documento describe los protocolos y consideraciones para la administración de fluidoterapia intravenosa. Explica las diferentes soluciones que se pueden usar dependiendo de las necesidades del paciente, como suero salino, Ringer lactato, suero glucosado. También describe cómo monitorear a los pacientes y los protocolos específicos para condiciones como cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipoglucemia, shock y gastroenteritis aguda.
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que se relacionan con deficiencia absoluta o relativa de insulina. Ambos trastornos conducen a hiperglucemia, alteración del estado mental y deficiencia de volumen. El tratamiento incluye fluidoterapia, reposición de electrolitos como el potasio, y administración de insulina para reducir los niveles de glucosa hasta su resolución.
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdfEdwin Alberto
La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la sobreproducción de cuerpos cetónicos debido a la falta de insulina. Se presenta comúnmente en pacientes con diabetes tipo 1 como primera manifestación de la enfermedad o durante infecciones. El tratamiento consiste en la corrección de la acidosis y deshidratación con fluidos y electrolitos, normalización de la glucosa con insulina intravenosa, y prevención de complicaciones como la hipoglucemia y el edema cerebral.
Este documento trata sobre los trastornos del potasio, incluyendo la hipokalemia y la hiperkalemia. La hipokalemia se define como un nivel sérico de potasio menor a 3.5 mmol/L y puede deberse a una ingesta reducida, redistribución o pérdidas extrarenales o renales de potasio. La hiperkalemia se define como un nivel sérico mayor a 5.5 mmol/L y puede causar arritmias ventriculares fatales. El tratamiento de la hipokalemia incluye la reposición oral
Este documento presenta información sobre estados hiperosmorales. Contiene secciones sobre líquidos y electrolitos en el cuerpo humano como sodio, potasio, cloro, magnesio y fósforo. También cubre temas como reposición de líquidos, cetoacidosis diabética e hiperosmolaridad hiperglucémica. Incluye tablas sobre manifestaciones clínicas y tratamiento de diferentes trastornos electrolíticos.
Este documento describe las hipoglucemias e hiperglucemias. Define las hipoglucemias como niveles bajos de glucosa en sangre y las clasifica como leves, moderadas o severas. Explica los factores de riesgo, síntomas, tratamiento y mecanismos fisiopatológicos de respuesta. También define la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, dos formas de hiperglucemia descompensada, describiendo sus causas, cuadros clínicos y
Complicaciones agudas de la diabetes. angel alvarez mendezinternodemedicina7
Este documento describe las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la hipoglucemia, el estado hiperglucémico hiperosmolar y la cetoacidosis diabética. Describe los síntomas, exámenes complementarios, criterios de ingreso y tratamiento de emergencia y mantenimiento para cada una.
Similar a Síndrome Hiperosmolar hiperglucémico (20)
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
2. INTRODUCCIÓN
Es una complicación aguda de la DM (principalmente tipo 2)
Características:
•Hiperglucemia >600mg/dL
•Deshidratación
•Hiperosmolaridad >320mOsm/kg
•Deficiencia de insulina
•Ausencia de cuerpos cetónicos*
•Deterioro del SNC
3. RETROSPECTIVA
• En 1957 Sament y Schwartz reportaron
un paciente con severo estupor diabético
sin cetosis.
• Coma hiperosmolar no cetósico
• Estado hiperosmolar cetósico
• Estado hiperosmolar diabético
• Diabetes hiperosmolar no acidótica
• Síndrome hiperosmolar no cetósico
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH)
4. EPIDEMIOLOGÍA
• 1 – 1000 Ingresados SHH
• Mortalidad 15% - 60%
• El 35% sin diagnóstico de
DM
• 33% pacientes con SHH
presenta características
de cetoacidosis
concomitante.
7. ETIOLOGÍA
Fármacos
• Tiazidas
• Diuréticos de asa
• Bloqueadores de canales de cálcio
• Diazóxido
• Propanolol
• Esteroides
• Fenitoina
• Cimetidina
Otros
• Hipotermia
• Alcoholismo
• Cocaina
• Quemaduras severas
• Posoperatorio
• IAM
8. FISIOPATOGÉNESIS
Reducción del efecto neto de la insulina
•Estimula la glucogenogénesis.
•Inhibe la glucogenolisis.
•Disminuye la glucosecreción hepática
•Promueve la glucólisis.
•Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos)
9. Déficit
insulina
Inadecuada para
utilización de la glucosa
por tejidos
Suficiente para prevenir la
lipólisis (cetogénesis)*
Elevación de hormonas
contrareguladoras
Inducción de
gluconeogénesis,
glucogenólisis
Disminuir utilización de la glucosa
Hipergl
ucemia
>600m
g/dl
10. Hiponatremia por dilución y pérdidas.
Indirecta: Pérdida de líquido hipotónico
Directa: Ganancia de Hipertonicidad
Hiperglucemia
Diuresis osmótica
Glucosa osmol efectivo y soluto impermeable
Hipertonicidad
Hipovolemia
Hiperosmolaridad
13. DATOS CLÍNICOS
Signos y síntomas
de descontrol
metabólico
Fatiga, visión borrosa, polidipsia, poliuria, calambres y pérdida de peso
Exploración física: Signos de deshidratación, pérdida de la turgencia de la piel, sequedad de mucosas,
disminución de la uresis, signos de hipovolemia, choque.
Abdomen agudo* Íleo paralítico; distención abdominal, dolor, nausea, vómito, ausencia de ruidos
intestinales
Hepatopatías.
14. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
• Letargia
• Disminución de la atención
• Desorientación
• Convulsiones*
• Coma
Más frecuentes
25% de los casos
Relacionada con la osmolaridad sérica
1. Deshidratación
2. Cambios en los
neurotransmisores
3. Isquemia
17. PRUEBAS PARA EL FACTOR
DESENCADENANTE
Biometría hemática
Examen general de orina
Urocultivo
Hemocultivo
Rx Torax
Electrocardiograma
Enzimas cardiacas
SHH se encontraran
alteradas ciertas
enzimas, al
corregir el
desequilibrio se
regularizan.
19. DIAGNÓSTICO
ADA
Clínica
Criterios de
laboratorio
El cuadro
evoluciona en
días o semanas
y no en horas
como la
cetoacidosis
diabética.
Polidipsia
Poliuria
Pérdida de peso
Deshidratación
Alteración del estado de alerta
Coma
Glicemia (mg/dL) >600
pH Arterial >7.4
Bicarbonato sérico >15
Cetonas Urinarias Bajas o ausentes
Cetonas séricas Bajas o ausentes
Osmolaridad sérica
Efectiva >320
Brecha aniónica <12
21. LÍQUIDOS
Disminuir glucemia y hormonas
contrarreguladoras
Restituir el volumen perdido (9L)
• Soluciones salinas si el Na+ corregido es
normal - 0.9%
• Solución salina hipotónica al 0.45% si el Na+
está aumentado
1500 mL en la
primera hora
1000 mL/h
para la
segunda hora
500 a 700
mL/h para la
cuarta hora.
•Administrar solución salina normal 0.9%
Cuando la Osm
Efectiva es <320
mOsm/L
•2000mL/h
Paciente
Hipotenso
•Reducción de 3mOsm/kg/h
•Reducción 50 a 70 mg/dl de glucosa por hora
Los cambios no
deben superar
22. SE CALCULA EL DÉFICIT DE AGUA CON LAS
SIGUIENTES FÓRMULAS:
Déficit de agua = H2O ideal - H2O real
H2O ideal = peso X 0.6
H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8
+ glic/18)
Osmolaridad ideal = 300
23. INSULINA
Indicada revierte cetoacidosis
Suprime lipolisis y reduce la hiperglucemia
Iniciar 0.05UI/kg/h infusión intravenosa
Reevaluar 1-2 horas después
Sí no ha disminuido se
incrementa dosis a 0.1UI/kg/h
Al llegar a los 250mg/dL – reducir la
infusión a la mitad y cambiar a solución
glucosada 5%
Glucemia <60mg/dL – suspender 30 min
Sigue siendo <100 mg/dl cambiar a glucosada al 10%
mantener glucemia <250mg/dl (120-180mg/dL)
24. ELECTROLITOS; POTASIO, CLORURO Y
FOSFATO
Potasio <3.3mEq/L no iniciar insulina
Administrar 40 - 60 mEq de K+/L
KCL 2/3 y KPO4 1/3
Potasio > 5.5 mEq/L no administrar IV (valorar c/2 horas)
Potasio entre 3.3 y 5.5 iniciar con 20 – 30 mEq/L
Potasio ideal entre 4 y 5 mEq/L
Monitorear cada 4 horas.
25. TRATAMIENTO ADICIONAL
Bicarbonato
• Solo en caso de que el pH <7 Después de la reihratación
Heparina
• Como profilaxis con heparina de bajo peso molecular
Tratamiento de la causa precipitante
• Antibióticos etc.
26.
27. INICIO DE ALIMENTACIÓN
Iniciar con insulina rápida o ultrarápida 30 min antes de retirar la infusión.
Administrar insulina basal prolongada
Iniciar la ingesta de alimentos (preferencia desayuno o cena)
En pacientes primerizos ajustar la dosis 0.5 – 1UI NPH
Requerimientos de insulina son mínimos, usar hipoglucemiantes orales.
28. COMPLICACIONES DEL SHH
•Hipoglucemia (exceso administración de
insulina)
•Hipopotasemia (Dilución y uso de insulina)
•Hiperglucemia (Tras el cambio de régimen a
hipoglucemiantes orales)
Las complicaciones más comunes
Complicaciones
graves
Tromboembolismo de
grandes vasos
Coagulación
intravascular diseminada
Rabdomiólisis (con o sin
necrosis tubular aguda)
Edema cerebral
29. • Bibliografía
• Endocrinología clínica 4a edición, Alicia Dorantes Cuellar. Autor: Alicia
Dorantes Cuellar. Editorial: Manual Moderno - México
• Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Base de datos del Sistema de
Notificación Semanal SUAVE (información preliminar) /DGAE/Secretaría de
Salud),1998- 2012
• SAMENT S, SCHWARTZ MB. Severe diabetic stupor without ketosis. S Afr Med
J. 1957 Sep 7;31(36):893–89
• Phil Zeitler, MD, PhD, Andrea Haqq, MD, et. Al. Hyperglycemic Hyperosmolar
Syndrome in Children: Pathophysiological Considerations and Suggested
Guidelines for Treatment, JPEDS 2011 Vol. 158, No. 1
Notas del editor
1/3 de los pacientes con SHH también presentan cetoacidosis
O acidosis láctica aislada.
Sarment S, Schwartz M B. Severe diabetic stupor witbout
ketosis. Soutb Afr Med J 1957; 31 :839-94
Edad promedio 50 años
Los más susceptibles son los niños y ancianos
Leve predominio en el sexo femenino
Propanolol hace que el Potasio salga de la célula.
El bloqueo no selectivo de los receptores beta1 y beta2 asociado con los BB tradicionales se asocia con vasoconstricción mediada por los receptores alfa1, con disminución del flujo circulatorio muscular y con una menor captación de glucosa en los tejidos periféricos. Los BB también interfieren con la liberación pancreática de insulina, mediada por los receptores beta2 y con mayor producción de glucosa luego de la ingesta
Glucagón, cortisol, catecolaminas, GH.
pH disminuido, va a “alentar” las bombas sodio/potasio y favorece hiperosmolaridad.
Tejidos principalmente músculo y tejido graso.
Descontrol metabólico + Enfermedades Coexistentes + Medio ambiente
Favorece al estado hiperosmolar
Impermeable – que tienen una incapacidad relativa para atravesar barreras plasmáticas
Hipoperfusión: disminución uresis -> bajo aclaramiento
SNC inicia mecanismo compensatorio con moléculas osmóticamente activas como mioinositol y taurina.
280 -295
Pacientes descontrol metabólico tienden a tener hígado graso.
Las manifestaciones más frecuentes.
Convulsiones resistente a tratamiento… cuidado con difenilhidantoina – presentes hasta 25% casos.
Semejanza con EVC por déficit focal de irrigación (insuficiencia vascular)
Puede no haber fiebre, y presentarse normotermia o incluso hipotermia, por la vasodilatación periferica
Estas pruebas se piden para evaluar la hiperglucemia y el estado de equilibrio ácido-base
Vigilar el Potasio bajo
la mayor aplicación clínica está en el diagnóstico de acidosis metabólica. Un aumento marcado en el anion gap (>20mmol/L) muestra una gran implicación de acidosis metbolica. El anion gap está aumentado en estados tales como falla renal e intoxicaciones. Un anion gap alrededor de 20mmol/L es encontrado comunmente en la acidosis láctica o cetoacidosis, pero puede ser causada también por rabdomiolisis o coma hiperglicémico no cetonico.
BH puede haber presencia de leucocitosis 12 – 20 mil por el estrés y deshidratación
>30 leucos sugestivo de infección.
Sí la hipotensión no cede, hay que valorar la administración de líquidos coloides o vasopresores.
Valoración de Líquidos por gasto urinario, tensión arterial, PVC.
100 – 200 ml / kg
CUANDO INICIAR LA INSULINA?? Tras corregir déficit de potasio e hipotensión.
Potasio tiene que ser >3.3mEq/L para iniciar con la insulina
La solución glucosada para evitar la hipoglucemia …. Mantener la reducción de glucosa entre 50/70mg/dL por hora
Se recomienda administrar según su déficit
Si se administra >40mEq hacerlo por via central para evitar flebitis.
Para evitar posibilidades de acidosis hiperclorémica.