Este documento trata sobre la gota. Define la gota como una enfermedad metabólica causada por un exceso de ácido úrico en el cuerpo que se deposita en forma de cristales en las articulaciones. Explica la historia, factores de riesgo, etiopatogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de la gota. El objetivo del tratamiento es tratar los ataques agudos y reducir los niveles de ácido úrico para disolver los cristales existentes.

1. MEDICINA INTERNA-
REUMATOLOGÍA
SEMINARIO:
GOTA
DOCENTE: DRA. HIPÓLITO
2018

2. RUBI MISHEL SALCEDO ALBORNOZ

3. HISTORIA
EGIPCIOS
- Papiro de Ebers
- Dedo gordo del
pie
HIPOCRATES
- Enfermedad de
Reyes
GALENO
- Tofos gotosos
- Importancia de
la dieta
WILLIAM HYDE
WOLLASTON
- Ac.Urico en
tofos (Carl
Scheele)
HERMANN EMIL
FISCHER (1898)
- Catabolismo de
las purinas

4. DEFINICION
■ GOTA, del latin gutta
■ Enfermedad metabolica persistente
■ Se origina por un exceso de acido urico en el
cuerpo, que se deposita, en forma de cristales
afilados, en las articulaciones sobre todo en
partes inferiores del cuerpo (pies y piernas).
Este deposito produce una inflamación de las
articulaciones con un dolor intenso que se llama
ataque de gota agudo, otra parte se elimina por
la orina en forma de piedras produciendo cólicos
renales

5. FACTORES DE RIESGO
■ NO MODIFICABLES:
1. Edad: 1 – 4 % de la población adulta ( >65)
varones en etapa pospuberal (pico max entre los 40-
50)
mujeres posmenopáusicas (pico max después de los
60
2. Sexo: Hombres ( hombre:mujer → 6:1)
3. Raza: pueblos de las islas del pacifico, y en Nueva Zelanda.
4. Factores genéticos :
Mas del 30% de pacientes con gota tienen algún familiar con
antecedente de este.
Defecto de enzimas que intervienen en la descomposición de
las purinas
5. Enfermedad renal cronica

6. FACTORES DE RIESGO
■ MODIFICABLES:
1. Hiperuricemia : > 6.8 mg/dl a 37°C . Causa:
Alteracion en la eliminación
Incidencia: 7-8,9 mg/dl → 0.5%
>9 mg/dl → 4.9%
2. Alcohol y excesos alimentarios:
- carnes y mariscos (41-55%)
- refrescos, cerveza y vino
3. Farmacos: diuréticos tiazidicos, AAS a dosis bajas,
levodopa, etambutol y pirazinamida, acido nicotínico,
tacrolimus y ciclosporina.
4. Obesidad
5. Hipertension
PURINAS

7. ETIOPATOGENIA
HIPOEXCRESION DE
URATO
- Primaria
- Secundaria
HIPERPRODUCCION
DE URATO
- Primaria
- Secundaria
pH acido + T°corporal → sobresaturación y precipitación de cristales en
liquido sinovial, tejidos y órganos.

8. Conclusiones:
■ La gota es una enfermedad metabolica que se encuentra dentro del
grupo de las artritis por microcristales
■ Toda gota cursa con hiperuricemia, pero no todo hiperuricemia da
como resultado la gota. HIPERURICEMIA GOTA
■ La gota es predominante en varones > 40 años

9. Muerte celular
(Degradación de purinas->uratos)
Hígado/ Intestino D.
Lesch Nyham*
Kelley Seegmiller*

10. Excreción
renal

11. ACIDO URICO 
SANGRE
L. Ext.
L. SINOVIAL (>7 mg/dl)
DEPOSITO DE
CRISTALES UMS
INJURIA CELULAR*
INFLAMASOMA*
IL-1β
(CRISTALIZACION)*

12. IL-1β*

14. INFLAMACION CRONICA
TIPO: RESPUESTA A
CUERPO EXTRAÑO
FORMACION DE TOFO
GOTOSO*
LESION ESTRUCTURAL
INFLAMATORIA POR
CONTIGUIDAD
EXTENSION A:
CATILAGO
TENDON LIGAMENTO
PARTES BLANDAS
MAS TOFOS
EROSION OSEA
YUXTAARTICULAR *

15. CUADRO CLÍNICO

16. INTRODUCCIÓN
HIPERURICEMIA≠ GOTA
CONCEPTO “BIOQUÍMICO” Y
“CLÍNICO”
PREVALENCIA: H(2-13.2%) Y G(1.3-
3.7%)
↑[URATO]plasma GOTA
10%HIPERURICEMIA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PROGRESIÓN: HIPERURICEMIA
ASINTOMÁTICAGOTA AVANZADA

17. VALORES REFERENCIALES:
MUJERES: 1.5- 6 mg/dl
VARONES: 2.5-7 mg/dl
VALORES ALTERADOS:
 6.8mg/dl<
 37°C
 Ph neutro
 9mg/dl<
 37°C
 Ph neutro
HIPERURICEMIA
LEVE-
MODERADA
HIPERURICEMIA
CRÓNICA
CRISTALES DE
URATO
MONOSÓDICO
MANIFESTACIONE
S CLÍNICAS

18. SECUENCIA PROGRESIVA DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
GOTA INTERCRÍTICA
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

19. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
HALLAZGO DE
LABORATORIO: CIFRAS
ELEVADA DE ÁC.ÚRICO
SIN MANIFESTACIONES
CLÍNICAS (90%)
NO SE LE INDICA
TRATAMIENTO
APARECE MANIFESTACIONES (10%) PERIODO PROLONGADO DE
HIPERURICEMIAATAQUE AGUDO DE GOTA
• DEPÓSITO DE URATO ASINTOMÁTICO, CONTINUA SILENCIOSAMENTE

20. ARTRITIS GOTOSA AGUDA
CRISIS AGUDAS
 CAMBIOS BRUSCOS, TRAUMATISMOS, INFECCIONES, COMIDAS COPIOSAS,
ALCOHOL, MEDICAMENTOS.
INICIO:
MONOARTRITIS
AGUDA
ESPORÁDICAMENTE:
POLIARTICULAR
 ALGUNAS VECES CON: BURSITIS AGUDA
 ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS: 1° MTTF(PODAGRA), RODILLA Y
TOBILLO
SIGNOS
INFLAMATORIOS Y
EVOLUCIÓN
 MUY INTENSOS, TETRADA DE CELSIUS
 FEBRÍCULA, TAQUICARDIA, ESCALOFRÍOS, MALESTAR GENERAL,
 INICIO BRUSCO DE DOLOR (MÁX. INTENSIDAD 1° Y 2°-3° DIA
DESAPARECE), CASOS GRAVES: PERSISTE VARIAS SEMANAS
• 1°ATAQUE( 75%: SEGUNDA CRISIS, 25%: ÚNICO
EPISODIO)
• DEPENDE DE TRATAMIENTO
• DIAGNÓSTICO: ANATOMOPATOLÓGICO
• ARTROCENTECIS
• CRISTALES CON BIRREFRINGENCIA NEGATIVA

21. GOTA INTERCRÍTICA
• PERIODOS DE INTERCRISIS ASINTOMÁTICO
1° EPISODIO O
ATAQUE DE AGA
2° EPISODIO O
ATAQUE DE AGA
RECURRENCIA
2 A 40 AÑOS: EVOLUCIÓN Y
TRATAMIENTO

22. GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
“ENFERMEDAD DE DEPÓSITO”,
POCA INFLAMATORIA,
EVOLUCIÓN LARGA Y Tto
INADECUADO.
DEPOSITOS NO DOLOROSO
TOFOS(GRANULOMAS): GRAN
TAMAÑO-EROSIÓN ÓSEA
LOCALIZACIÓN:
1° ARTI. MTTF, MANOS (ART. /D),
TENDÓN, CODOS, PABELLONES
ARTICULARES
DEPOSITOS A NIVEL:
ARTICULAREROSIÓN
TENDÓNDEDOS EN RESORTE Y
SIND. TÚNEL C.

24. GOTA:
Diagnostico y tratamiento

25. Diagnostico diferencial
• El más importante a tener en cuenta es la artritis séptica, generalmente asociada con derrame
articular y tinción de Gram positiva del aspirado articular.
• Otros diagnósticos a considerar son:
• enfermedad por depósito de dihidro fosfato cálcico (generalmente autolimitada, afecta a la rodilla y
se asocia con concentraciones normales de ácido úrico).
• Celulitis.
• Síndrome de Reiter. (artritis reactiva)
• Sarcoidosis.

26. Diagnostico
• El diagnóstico definitivo de la gota se realiza al confirmar la
presencia de cristales de urato en los tejidos. Las
pruebas incluyen:
• Prueba de líquido sinovial. (Se extraer líquido de la
articulación afectada. Los cristales de urato pueden ser
visibles con un microscopio).
• Análisis de sangre. (Para medir los niveles de ácido úrico
y creatinina en la sangre). Un nivel de ácido úrico en la
sangre de más de 7 mg/dL es alto.

27. Diagnostico
• Radiografías.
• Ecografía. Una ecografía musculoesquelética puede detectar cristales de urato en las
articulaciones o en los tofos.
• Tomografía computarizada. Puede detectar la presencia de cristales de urato en una articulación,
incluso si no está gravemente inflamada.

28. Tratamiento - objetivos
• Tratar los ataques y evitar que recurran.
• Reducir el ácido úrico de la sangre, para que no se formen más
cristales y para que los existentes se vayan disolviendo.
• Cuando los cristales se disuelven por completo, la gota cura.

29. Tratamiento – Crisis gotosa aguda
• Los ataques suelen ser muy dolorosos y precisan
medicación.
• El reposo de la articulación y los antiinflamatorios
no esteroides suelen reducir rápidamente la
inflamación articular (Ibuprofeno, naproxeno o
indometacina).
• Un tratamiento tradicional es la colchicina que
ayuda a reducir el dolor, la hinchazón y la
inflamación.

30. Tratamiento – Gota intercrítica y crónica.
• Cuando un ataque de gota cesa, los cristales de
urato quedan en la articulación. El objetivo es
tratar la hiperuricemia, actuando de 2 formas:
• SINTESIS AC.URICO - Alopurinol
• ELIMINACIÓN - probenecida (Benemid),
sulfinpirazona y benzobromarona.
• Previamente el paciente debe haber comenzado
un tratamiento profiláctico con colchicina.