ENFERMEDADES OSTEOARTICULARES DE LA GOTA.pptx

1. REUMATOLOGÍA
A
DOCENTE: MIRIAM
HERNANDEZ ROJAS

2. La gota deriva del latín “gutta” (gota)
Reflejando la creencia que la enfermedad era
causada por un humor malevolente que “goteaba”
en articulaciones debilitadas.

3. GOTA
▶ Gota: enfermedad reumática caracterizada por el
acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico
en articulaciones y tejidos periarticulares tras una
hiperuricemia crónica (niveles de urato >6,8 mg/dl)
▶ Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas
décadas
 Afecta a alrededor del 1-2 %de la población
adulta en países desarrollados
 Es más frecuente en hombres
 La prevalencia aumenta con la edad (> 7 %en
mayores de 75 años)

4. ▶ Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda,
a veces acompañada de formación de agregados
cristalinos voluminosos denominados tofos y de una
deformidad articular crónica.
▶ Depósitos articulares de cristales endógenos de urato
monosódico.
▶ La gota es la vía final común de trastornos caracterizados
por hiperuricemia.
▶ Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica.
▶ Desarrollo de nefropatía gotosa.

5. PATOGENIA
▶ Precipitación y fagocitosis de cristales de urato
monosódico en articulaciones.
▶ Formación de anticuerpos específicos.
▶ Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a.
▶ Acumulación articular de PMN y macrófagos.
▶ Liberación de leucotrienos y radicales libres.

6. ÁCIDO ÚRICO
▶ Es el resultado final del catabolismo de las purinas,
que se realiza en tejidos que contienen xantina
oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el
intestino delgado
▶ La mayor parte del urato se elimina por los
riñones (60-70%);el resto por el intestino

7. HIPERURICEMIA
▶ Concentración plasmática de urato mayor de
7mg/dl
▶ La precipitación de cristales de urato
monosódico requiere niveles de ácido úrico
por encima del de saturación
▶ Pocos individuos con hiperuricemia padecen
gota (ácido úrico >9mg/dl)

8. URATO MONOSÓDICO
▶ Se produce a partir de la síntesis endógena de
purinas, de la dieta y de la degradación de
ácido nucleicos

10. Factores de Riesgo
Edad.
Predisposición genética.
Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas.
Obesidad.
Fármacos (las tiazidas)
Intoxicación con plomo.

11. Clasificación
de las
hiperuricemias

12. Clasificación
GOTA
PRIMARIA
(90%):
• Defectos enzimáticos desconocidos.
• Exceso en producción de ácido úrico.
• Déficit en excreción.
GOTA
SECUNDARIA
(10%):
•  en recambio de ácidos nucleicos
(leucemias).
• Nefropatías crónicas ( en excreción
del ácido úrico).
• Errores congénitos del metabolismo.

13. Hiperuricemia por aumento de
síntesis de ácido úrico
▶ DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS
▶ Los dos defectos enzimáticos relacionados con el
aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se
transmiten ligados al cromosoma X
▶Aumento de la PRPP sintetasa
▶Déficit de HGPRt

14. Hiperuricemia por aumento de
síntesis de ácido úrico
Aumento de
la PRPP
sintetasa
Sobreproducción de
purinas e hiperuricemia,
con aparición de
cálculos de ácido úrico
y gota antes de los 20
años de edad

15. Hiperuricemia por aumento de
síntesis de ácido úrico
Déficit de HGPRt
Tiene algunas variantes:
• Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit completo). Se presenta en
niños con gota y litiasis renal, también se presenta retraso
mental, automutilación, coreoatetosis y espasticidad
• Síndrome de Kelley-Seegmiller (déficit parcial). Los pacientes
presentan gota y cálculos renales

16. Hiperuricemia por defecto de
excreción renal de ácido úrico
▶ Es la causa del 90% de las hiperuricemias
▶ Excreción renal del ácido úrico:
Filtración de AU en
el glomérulo
AU reabsorbido por
el túbulo
Secreción distal de
AU
El AU que llega a las
vías excretoras
Desequilibrio en la
filtración glomerular,
reabsorción tubular
y secreción
postreabsortiva

17. Hiperuricemia por defecto de
excreción renal de ácido úrico
▶ DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO
▶ Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques
recurrentes de artritis o periartritis aguda por cristales de
urato, calcio u oxalato de calcio
▶ AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS
▶ En disminución del volumen extracelular: diabetes insípida,
diuréticos (tiazídicos)
▶ Diuréticos

18. Hiperuricemia por defecto de
excreción renal de ácido úrico
▶ DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO
▶ Se asocia a cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los
estados de malnutrición y fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida
▶ OTRAS
▶ El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución de
excreción renal
▶ Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y
pseudohipoparatiroidismo
▶ Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y es causa
de hiperuricemia, “gota saturnina”

19. Hiperuricemia de causa mixta
▶ ALCOHOL
▶ Provoca disminución de la excreción renal
de ácido úrico
▶ Incrementa la uricemia al acelerar el
catabolismo de ATP
▶ OTROS
▶ Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa
▶ Déficit de glucosa-6-fosfatasa

20. Manifestaciones
clínicas

21. Evolución Clínica
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA:
▶ Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres .
ARTRITIS GOTOSA AGUDA:
▶ Inicialmente monoarticular.
PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO:
▶ Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares.
GOTA TOFACEA CRONICA:
▶ Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular.
▶ I.R.C en el 20%de los pacientes.

22. Manifestaciones clínicas
▶ Son de 2 tipos:
▶ Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial
▶ Aparición de agregados clínicamente detectables de
cristales formando tofos
▶ 4 fases:
▶ Hiperuricemia asintomática
▶ Artritis gotosa aguda
▶ Gota intercrítica
▶ Tofos y artritis gotosa crónica

23. Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia
asintomática
Niveles de
urato elevados
No hay
síntomas, ni
tofos
Solo 5
%de
hiperuricémics
desarrollan
gota
La gota
aparece 20-30
años después

24. ARTRITISGOTOSA AGUDA
Los cristales de úrato
monosódico MSU presentes en
la articulación son fagocitados
por los leucocitos.
La liberación de mediadores
inflamatorios y de enzimas
lisosómicas lleva a la
incorporación de más
fagocitos en la articulación y a
la inflamación sinovial.
Fiebre, leucocitosis, aumento
de la velocidad de
sedimentación, incremento
en la concentración de
proteína C-reactiva y otros
reactantes de fase aguda
FASE
AGUDA

25. Manifestaciones clínicas
ARTRITIS GOTOSA
Se desencadena por: cambios bruscos de
uricemia, uso de diuréticos, alcohol, fármacos,
traumatismos, situaciones de estrés…
Primeros
ataques
• Comienzo agudo, mayormente
nocturno, se dejan a su evolución
natural, ceden en días o pocas
semanas
Inflamación
• Intensa, dolorosa, no soporta ningún
tipo de presión
• Puede ser de duración prolongada
e intensidad moderada

26. Manifestaciones clínicas
GOTA
INTERCRÍTICA
• Períodos asintomáticos entre los episodios
agudos de gota
• El 75%de los pacientes sufren un segundo
ataque de gota en los 2 años siguientes

27. Manifestaciones clínicas
▶ TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA
▶ Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y
grandes articulaciones
▶ Tendencia a la simetría
▶ Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato
monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)  gran
capacidad de erosión

28. Manifestaciones clínicas
▶ TOFOS Y ARTRITISGOTOSA CRÓNICA
▶ Tofos
▶ En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las
articulaciones o a lo largo de algunos tendones
▶ Color blanco que se aprecia a través de la piel
▶ Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos
y opacos a la transiluminación
▶ No se forman con un buen tratamiento
▶ Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi
exclusivamente por cristales de urato monosódico
▶ Tratamiento: normouricemiante
▶ Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer

29. Riñón y gota

30. Trastornos renales por
hiperuricemia
Nefrolitiasis
Los
pacientes
padecen
de litiasis
renal por
cálculos de
ácido úrico
2 factores
importantes:
-hiperuricemia
-hiperuricosuria
Mayor
incidencia
en gota
secundaria
En su
mayoría
correspond
en a acido
úrico puro

31. Síntoma tardío de la gota grave
nefropatía intersticial resultante del
depósito de AU en el parénquima renal
Desencadena una reacción inflamatoria
que provoca fibrosis medular
Es menos frecuente por el uso de
fármacos
Manifestaciones silentes y puede
producir insuficiencia renal
NEROPATÍA GOTOSA

32. Trastornos renales por
hiperuricemia
Nefropatía
aguda por
AU
Depósito
masivo de
cristales de
AU en túbulos
excretores
renales
Se debe a un
aporte
masivo de AU
al riñón
destrucción
masiva por
tratamiento,
ejercicio
excesivo o
rabdomiólisis
Se asocia
con leucemia
o tumor

33. DIAGNÓSTICO

34. Diagnóstico
Radiológic
o
Analític
o
Clínic
o

35. Monoartritis
característi
ca
Signos y
síntomas
asociados
CLINICO

37. ANALÍTICO
Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis
Hiperuricemia en 95%de gota aguda y 100% de gota
tofácea crónica no tratada
Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales
de UMS intra y extracelular con forma de aguja y
birrefringencia negativa al microscopio de luz
polarizada

38. ANALISIS DE
LIQUIDO
SINOVIAL
•Debe llevarse
acabo para
confirmar
GOTA aun
con
sospecha
clínica
ASPIRACIÓN DE
ARTICULACIÓN
•Se demuestra
mediantes
microscopia
polarizante
los cristales
en MSU
TINCIÓN DE
GRAM
•Para
descartar
infección
ÁCIDO ÚRICO
SÉRICO
•Las
concentracio
nes normales
no descartan
GOTA
ÁCIDO ÚRICO
URINARIO
•La excreción
>800MG/día con
alimentación
regular sin
administración
de fármacos
indica una
producción
excesiva

39. Diagnóstico
Radiología
Aguda: inespecífico
Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones
punteadas y condrocalcinosis
Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares
ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)

41. Rx. PA de mano
Erosiones escleróticas con edema de
tejidos e incremento de espacio
articular
Rx de pie.
Múltiples erosiones con edema de
tejidos

42. CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE
REUMATOLOGIA
(Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute
arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900).
El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes
aspectos están presentes.
1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular
2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia
de luz.
3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a
continuación.
1. Más de un ataque de artritis aguda
2. Inflamación máxima desarrollada en 1 día
3. Ataque de monoartritis
4. Enrojecimiento observado sobre articulaciones
5. Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica
6. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica
7. Ataque unilateral de la articulación tarsal
8. Presencia o sospecha de tofo
9. Hiperuricemia
10. Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas
11. Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas
12. Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque

43. Tratamiento
NO FARMACOLOGICO
-Evitar ingesta de alcohol
-control de peso
-ejercicio de bajo impacto
APOYO NUTRICIONAL
-hipocalórica y baja en purinas
En ataques de gota ingesta de agua
de 3 litros

44. Tratamiento No está
indicado
prevenir el
desarrollo de
nefropatía
aguda por
AU
Profilaxis
con
alopurinol
Hiperuricemia
asintomática
Corregir problemas
de HTA,
hipercolesterolemia,
DM, obesidad

45. Tratamiento
(farmacologico)
Colchicina
•Inhibe la liberación de factor
quimiotáctico leucocitario
inducido por cristales
•RAM: diarrea, toxicidad
hematológica, renal o
hepática
AINES
•Indometacina principalmente
•Naproxen (500mg c/12hrs)
•Ibuprofeno 800 mg c/8hrs
•Se mantiene 3-4 días después
de la desaparición de los
signos de inflamación
Iinhibdor xantina oxidasa y
uricosuricos
•Alopurinol
•Febuxostat
•Sulfiinpirazone(uricosurico)
•Benzbromarone(uricosurico)
Glucocorticoides
•Solo en situaciones especiales
donde se impide el uso de
AINES
•Cualquier caso que impida el
uso de AINES y/o colchicina
•Inyección intraarticular en
pequeñas
dosis(metilprednisolona)

46. Tratamiento de crisis de Gota
Crisis de gota: muy dolorosa, es monoarticular, pero que puede ser oligo o poliarticular.
▶ Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e intensa
sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12 horas.
▶ Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de forma rápida y
segura.
▶ Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas.
▶ l reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden aliviar algo el dolor.

47. Tratamiento en la crisis de Gota
AINES
▶ Primera elección
▶ Dosis altas de 1-2 semanas
▶ Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal
cardiovascular y renal
▶ Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades
▶ Recomendaciones:indometacina—naproxen--ibuprofeno
Si no es efectivo junto con colchicina
Usar opioides

48. Tratamiento de la crisis de
gota: Colchicina
▶ Primera elección junto con AINES
▶ Administrar en primeras 24 hrs de iniciado
cuadro agudo
▶ Toxicidad gastrointestinal frecuente
▶ dosis máxima de 6 mg en 24 hrs
▶ Pauta posológica recomendada:
iniciar con 1 mg
Sino se consigue alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más.
Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos
Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada). Contraindicado en
insuficiencia renal grave

49. Tratamiento de la crisis de
gota: Corticoides
▶ opción apropiada cuando AINE y colchicina están contraindicados (por
ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave)
▶ Pautas habituales:
▶ Prednisona 20-50 mg /día y disminución gradual en 7-10 días
▶ Otras alternativas:
▶ Corticoide intraarticular:
Acetato de metilprednisolona en pacientes
con 1-2 articulaciones inflamadas.
-ACTH parenteral

50. Tratamiento
▶ GOTA INTERCRÍTICA
▶ Alopurinol y probenecid
▶ Mantener niveles menores de 6.8 mg /dl
Nefrolitiasis
• Ingesta de agua >2L/día
• Alcalinizar la orina con
bicarbonato sódico o
acetazolamida
• Administrar alopurinol
• Citrato de potasio
Nefropatía por AU
• Se necesita hidratación
intensa y asociación con
furosemida
• Mantener volumen urinario
de 2 litros
• Dieta baja en purinas
• Alopurinol a dosis ajustadas