Este documento trata sobre el abordaje de la gota. Describe brevemente la historia de la enfermedad y conceptos clave como la hiperuricemia, los cristales de urato monosódico y la patogenia. Explica la epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la gota, incluyendo la reducción de la uricemia, prevención de brotes agudos e tratamiento de estos brotes.

2. Abordaje de la gota
Amparo Haya Guaita
Médico de Familia

3. UN POCO DE HISTORIA
• Es una enfermedad conocida desde la antigüedad ( 2.600 a.C )
• En el siglo XIX se produce gran avance al utilizar la colchicina en los episodios
agudos de gota. Se demuestra la elevación del ác. úrico y se realiza la primera
demostración radiológica.
• En el siglo XX se consigue medir la concentración sérica de uratos y se empieza a
utilizar el probenecid como uricosúrico y el alopurinol como tratamiento reductor
de la uricemia. Se producen los primeros avances en el conocimiento de la
etiopatogenia.
• En la actualidad se están diseñando nuevos fármacos y cobran importancia los
estudios que relacionan la gota y la hiperuricemia con otros FRCV.

4. CONCEPTOS
• La gota es la artritis inflamatoria más frecuente en el hombre, con un aumento de la prevalencia en todo el
mundo.
• Producida por depósitos de cristales de urato monosódico ( UMS ).
• Como consecuencia de la elevación mantenida de la concentración sérica de ác. úrico por encima del nivel de
saturación ( 6,8 mg/dl ).
• El ác úrico es el producto final del catabolismo de las purinas.
• Se produce en el hígado, intestino y músculo a través de la xantinooxidasa.
• Se elimina por la orina ( 2/3 ) y por las heces ( 1/3 ).
• La causa más frecuente de hiperuricemia es la disminución de la eliminación renal.
• La mayoría de las personas que tienen hiperuricemia no desarrollan gota.

5. CONCEPTOS
• La hiperuricemia puede darse por aumento de la producción exógena o
endógena: Mecanismo hiperproductor o por disminución de la eliminación
renal: Mecanismo hipoexcretor ( la más frecuente )
• Factores desencadenantes de EAI son: Enfermedades intercurrentes,
intervención quirúrgica, diuréticos, AAS a dosis bajas, inicio o cese brusco de
medicación hipouricemiante, fallo renal o transgresión dietética.
• Los depósitos de los cristales de UMS pueden estar en la sinovial articular o
en los tejidos periarticulares ( tendones, ligamentos, bursas )

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Es muy difícil concretar la incidencia y prevalencia de la gota
• La incidencia de la gota aumenta con la edad, la concentración sérica de uratos y la duración de la
hiperuricemia.
• Aproximadamente el 7% de hombres > 65 años y el 3% de mujeres > 85 años padecen la enfermedad.
• La proporción hombre/mujer es 3-4:1
• La prevalencia varía entre el 0,4 y el 7%.
• Su prevalencia global está aumentando en los últimos años (malos hábitos dietéticos y envejecimiento de la
población)
• En España se estima que un 7% entre 18 y 70 años presenta hiperuricemia y de ellos el 4,1% desarrollará
gota con uricemia entre 8-9 mg/dl y hasta un 30,5% cuando los niveles son > 10 mg/dl.
• La gota se asocia a una elevada morbilidad y a un consumo de recursos importante.

7. PATOGENIA
• Cuando se superan los 6,8mg/dl se favorece la formación de cristales.
• Se depositan en articulaciones donde interactúan con células mononucleares
de la sinovial dando lugar a la activación de factores humorales y respuestas
celulares inflamatorias agudas mediadas por polimorfonucleares.
• La formación del depósito dependerá del nivel de hiperuricemia, del tiempo
de evolución y del grado de predisposición.
• 95% de los pacientes con hiperuricemia no desarrollarán gota.

8. FACTORES DE RIESGO
• El ácido úrico puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.
• La hiperuricemia se asocia a otras comorbilidades como HTA, dislipemia,
afecciones respiratorias, diabetes y obesidad.
• La hiperuricemia es un factor de riesgo independiente para presentar insuficiencia
renal y se asocia a disminución precoz del FG en DM tipo 1
• Hay una influencia clara en la calidad de vida de los pacientes con gota.
• Hay una asociación entre la gota y la mortalidad global así como con la mortalidad
cardiovascular ( mayor en mujeres )

9. CLÍNICA
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa aguda
• Gota intercrítica
• Gota tofácea crónica

10. CLÍNICA
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa aguda
• Gota intercrítica
• Gota tofácea crónica

11. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
• Concentración sérica de ác. úrico > 7mg/dl sin síntomas.
• Sólo una minoría de las personas con hiperuricemia
mantenida acaban teniendo gota o litiasis renal.
• La incidencia de gota en hiperuricemias entre 7 y 7,9
mg/dl es del 0,9% al año, mientras que para cifras > de
9mg/dl es del 49%.

12. CLÍNICA
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa aguda
• Gota intercrítica
• Gota tofácea crónica

13. ARTRITIS GOTOSA AGUDA
• La inflamación de articulaciones o de otras estructuras sinoviales constituye la manifestación clínica habitual
de la gota.
• Primera crisis entre los 40-60 años en hombres y después de los 60 años en mujeres.
• Hasta en el 90% de los pacientes se afecta sólo una articulación.
• La localización más frecuente es la art. metatarsofalángica del primer dedo del pie ( podagra ).
• Pueden afectarse también por orden de frecuencia tarso, tobillo, bursa preaquílea o prerrotuliana, rodilla,
muñeca, alguna art. metacarpofalángica o interfalángica de la mano y la bursa olecraniana. Raramente
hombros o caderas.
• La primera crisis suele aparecer de forma brusca por la noche con inflamación articular intensa y muy
dolorosa.
• A nivel analítico suelen elevarse los reactantes de fase aguda ( VSG y PCR ) y los leucocitos.

14. CLÍNICA
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa aguda
• Gota intercrítca
• Gota tofácea crónica

15. GOTA INTERCRÍTICA
• Los periodos asintomáticos entre los episodios de artritis aguda se
denominan gota intercrítica.
• En ausencia de tratamiento los episodios tienden a ser más frecuentes, más
intensos y de mayor duración.
• En la mayoría de los casos el segundo episodio se da entre los 6 meses y los
dos años.

16. CLÍNICA
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa aguda
• Gota intercrítica
• Gota tofácea crónica

17. GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
• En pacientes no tratados puede ocurrir que la inflamación articular llegue a ser crónica y persistente.
• Puede evolucionar a una artropatía crónica que progrese a enfermedad invalidante.
• En estos pacientes son habituales los tofos ( agregados de cristales de urato monosódico rodeados por
una reacción granulomatosa )
• Clínicamente se palpan como nódulos duros redondeados o fusiformes en los tejidos blandos
periarticulares.
• A menudo el color blanco de los tofos se aprecia a través de la piel.
• No aparecen tofos en SNC.
• Cuando la uricemia se normaliza los cristales se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y pueden
llegar a desaparecer.

18. DIAGNÓSTICO
• El gold standard en el diagnóstico de la gota es la demostración de la
presencia de depósitos de cristales de UMS.
• En los casos que no es posible el estudio del líquido sinovial el diagnóstico se
hará basándose en datos clínicos.
• La hiperuricemia mantenida es una condición necesaria pero no suficiente
para el diagnóstico de gota.
• Los criterios de Wallace o del American College of Rheumatology (ACR)
son los más utilizados.

20. DIAGNÓSTICO
• Un estudio multicéntrico mexicano ha publicado y evaluado una nueva propuesta de criterios para el diagnóstico
combinando los criterios ACR y las recomendaciones de la EULAR.
• Al menos 4 de los siguientes ítems:
• >1 ataque de artritis aguda
• Ataque mono u oligoarticular
• Progresión rápida del dolor y de la tumefacción (en 24 h)
• Podagra.
• Eritema
• Tarsitis unilateral
• Tofo (probable)
• Hiperuricemia (>7 mg/dl H, >6 mg/dl M)

22. DIAGNOSTICO
• En el año 2006 se publicaron las recomendaciones EULAR sobre el diagnóstico de
gota. Los puntos má importantes son:
• 1. En las artritis agudas un desarrollo rápido de dolor severo e hinchazón que
alcanza su máximo en tan sólo 6-12 h, sobre todo si hay eritema, es altamente
sugestivo de artropatía por cristales.
• 2. Para las presentaciones típicas de gota el diagnóstico clínico es razonablemente
preciso pero no definitivo. Sólo es definitivo si se confirma la presencia de cristales
de UMS.
• 3. Los niveles de ác. úrico no sirven ni para confirmar ni para excluir el diagnóstico
de gota.

24. TRATAMIENTO
• Tratamiento reductor de uricemia.
• Prevención de los episodios agudos de inflamación.
• Tratamiento de los episodios agudos de inflamación.

25. TRATAMIENTO
• Recomendaciones dietéticas y de estilo de vida: Limitar consumo de
alimentos ricos en purinas, altas dosis de fructosa natural. Consumir
alimentos lácteos bajos en grasa o sin ella y vegetales. Disminuir el consumo
de alcohol.
• Reducir progresivamente de peso si hay obesidad.
• Revisar medicación.
• Prevenir desencadenantes de ataque de artritis gotosa.

26. TRATAMIENTO
• Tratamiento reductor de uricemia.
• Prevención de los episodios agudos de inflamación.
• Tratamiento de los episodios agudos de inflamación.

27. REDUCCIÓN DE URICEMIA
• Reducir la uricemia por debajo de 6mg/dl en plasma de forma persistente,
<5mg/dl en gota grave. Mantener el tratamiento a largo plazo.
• Debemos tratar a todos los pacientes con gota. Se recomienda en pacientes
con más de un EAI anual, con tofos, litiasis renal o alteración de la función
renal.
• Fármacos reductores de uricemia: Alopurinol, Benzbromarona, Febuxostat y
Pegloticasa.

28. ALOPURINOL
• Profármaco análogo de las purinas que se transforma en oxipurinol e inhibe
la enzima XO.
• Comercializado en 100 y 300 mg.
• Dosis máxima 900 mg/día.
• Limitación en IRC.
• Efectos adversos más frecuentes: Aumento de enzimas hepáticas y rash
cutáneo.

29. BENZBROMARONA
• Potente inhibidor del transportador renal URAT1, aumentando la excreción renal de
ác. úrico.
• Metabolismo hepático y excreción mayoritaria vía biliar.
• No requiere ajuste en IRC.
• Aprobada dosis entre 100 y 200 mg/día.
• Efectos adversos más frecuentes: Dolor abdominal, diarrea, aumento de enzimas
hepáticos y litiasis renal.
• De forma excepcional citólisis hepática fulminante lo que limita su prescripción a
nefrología y reumatología.

30. FEBUXOSTAT
• Inhibe de forma intensa y selectiva la XO.
• Estructura no purínica.
• Dosis de 80 y 120 mg.
• Metabolismo hepático. Eliminación renal y hepática.
• Se puede dar en IRC de leve a moderada y en insuficiencia hepática leve.
• Efecto adverso más frecuente: Elevación de transaminasas.

31. PEGLOTICASA
• Uricasa tetramérica recombinante de mamífero y pegilada.
• Aprobada para gota grave refractaria a tratamiento convencional.
• Prescripción restringida. Uso hospitalario.

32. TRATAMIENTO
• Tratamiento reductor de uricemia.
• Prevención de los episodios agudos de inflamación.
• Tratamiento de los episodios agudos de inflamación.

33. PREVENCIÓN DE LOS EPISODIOS
AGUDOS DE INFLAMACIÓN
• Al iniciar tratamiento reductor de uricemia se recomienda asociar tratamiento para prevenir
los EAI
• El único medicamento con indicación es la colchicina.
• Dosis de 1mg/día con función renal normal. Mantener de 6 a 12 meses.
• Disminuir dosis o incrementar intervalo en ERC y FG entre 30 y 50 ml/min.
• Contraindicada en FG< 30 ml/min.
• Numerosas interacciones farmacológicas ( digoxina, macrólidos, azoles, verapamilo,
diltiazem, fibratos y estatinas ).
• AINEs y glucocorticoides en dosis bajas se utilizan de forma empírica.

34. TRATAMIENTO
• Tratamiento reductor de uricemia.
• Prevención de los episodios agudos de inflamación.
• Tratamiento de los episodios agudos de inflamación.

35. TRATAMIENTO DE LOS EAI
• Medidas generales: Aplicación de apósitos fríos, reposo de articulación afecta, si se emplean
férulas deben ser abiertas, evitar cambios bruscos en la concentración de urato sérico.
• AINE en dosis máxima aprobada si no hay comorbilidades.
• Evitarse en ERC, insuficiencia cardiaca, sangrado gastrointestinal, HTA no controlada o
antecedentes de efectos adversos atribuibles a AINE.
• Colchicina. Máximo 2 mg/día. La dosis máxima acumulada no debe superar 6 mg en 4 días
pues en dosis elevadas es tóxica.
• Glucocorticoides. Eficaces para el control de los EAI. Alternativa a los AINE cuando exista
contraindicación para estos.

36. CUANDO TRATAR LA HIERURICEMIA
ASINTOMÁTICA
• Hiperuricemias por encima de 12 mg/dl en el varón, 10
mg/dl en la mujer.
• Excreción urinaria de ác. Úrico de al menos 700 mg/24h.
• Pacientes con neoplasias que vayan a recibir
quimioterapia y tengan riesgo de presentar síndrome de
lisis tumoral.

37. DERIVACION A REUMATOLOGIA
• Dudas sobre la etiología.
• Gota refractaria a tratamiento de primera línea.
• Dificultad para alcanzar los objetivos terapéuticos.
• Efectos adversos o intolerancia a los hipouricemiantes.

38. BIBLIOGRAFÍA
• Abordaje de la gota en AP. Programa de formación. 2013
• Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y
actualización de la hiperuricemia. Medicina General 2006.
• Guía de práctica clínica para el manejo de la gota. Sociedad Española de
Reumatología.
• Harrison. Manual de Medicina. 15ª edición.
• Hiperuricemia: cuándo tratar. El Médico Interactivo.
• Medimecum. Guía de terapia farmacológica. 2014