Este documento resume diferentes patologías hipofisarias y de la glándula pituitaria. En primer lugar, habla sobre hiperpituitarismos relevantes como el prolactinoma y la acromegalia, proporcionando detalles sobre sus características clínicas, diagnóstico y tratamiento. Luego, aborda el hipopituitarismo, describiendo los posibles déficits hormonales y su manejo. Por último, analiza otras patologías como el síndrome de inappropriate secretion of ADH (SIADH) y la diabetes insípida.

1. 2. HIPÓFISIS
HIPERPITUITARISMOS RELEVANTES
H ETX CLX DX TX
PRL
. Fisiológica: embarazo +fct, <250, stress,
estimulación del pezón, lactancia, sueño.
. Fármacos: patológica +fct, <150, antagonista
del receptor d dopamina (metoclopramida,
fenotiazinas)
. Compresión tallo: <100
. Hipersecreción hipofisaria:
- MicroPRL (<10mm): >100
- MacroPRL: >250
. Sistémica: IRC, cirrosis, hipoTD,
. Prolactinoma (50% de los adenomas
hipofisiarios)
. ♀: +fct, DX precoz → Microadenoma: Galactorrea, amenorrea
(prolactina  → GnRH  → LH/FSH), infertilidad,
osteoporosis.
♂: DX tardío → Por efecto de masa (macroadenoma): com-
prensión quiasma, alt. campo visual, cefalea, hipopituitarismo.
Disfunción eréctil, ↓libido, galactorrea (< 3%).
Solicitar PRL, TSH y test de embarazo.
. Antes de pensar prolactinoma, descartar
embarazo o exceso de fármacos.
. RMN
. PRL: >25 µg/l
. FN (gancho): si >1000, diluir
. FP (macroprolactinemia):
- PRL + IgG, asintomático, no TX
- DX: PRL tras precipitación con polietilen-
glicol (↓ ≥40%)
. Micro sin CLX ni deseo gestacional: seguimiento
. Macro, micro + CLX/deseo gestacional
1. Ag. DA: cabergolina > bromocriptina (elección embara-
zo/deseos)
2. CX TREF
3. RTP
. Deseo gestacional: bromocriptina + barrera durante 2-3 ciclos (reco-
mendable normalizar PRL y <10mm) → suspender barrera
. microPRL: retirada bromocriptina
. macroPRL: bromocriptina mínima + control CLX y campimétrico
. Crecimiento pese TX: CX (transesfenoidal) y/o adelantar parto
GH
. 95% adenomas: 75% macro
. Acromegalia: adultos
. Gigantismo: niños
. Curación: IGF-I normal + SOG GH <1 ug/l
. Manos, pies y cráneo grandes, tosco, prognatismo, macroglo-
sia, voz cavernosa, SAHOS, artropatía, carpo BIL, bocio, HEMG,
debilidad, cefalea, sudoración, grasoso
. Pólipos: colónicos, cutáneos (acrocordomas) y nasales
. CV (1ª causa muerte): aneurismas intracraneales, HTA, HVI,
disfunción diastólica, resistencia insulínica > IOG > DM
. Amenorrea, hirsutismo, hiperPRL, hiperCauria (litiasis), hi-
perP, hiperCa (hiperPTH 1º en MEN 1)
1.-Niveles IGF-I: ↑n
2.-SOG 75g: no supresión GH (>1 ug/l) a las 2h
3.-RMN y campimetría:
- Anormal: función hipofisaria, colonoscopia
(acromegalia es FR de Ca colon)
- Normal: TAC TA + niveles GHRH
1. CX TREF: cura 90% micro y 40% macro. Octreótida preoperatorio
para ↓ tamaño
2. Análogos SS: octreótida, lanreótida → ± cabergolina coadyu-
vante
3. Pegvisomant: antagonista receptor GH, SC diario
4. 2ª CX o RTP: no RTP si extensión supraselar
HIPOPITUITARISMO
H ETX CLX Screening A todos Prueba funcional TX
GH
. Idiopáticas o genéticas
. Infecciosas, granulomatosas e
infiltrativas: sarcoidosis, sífilis,
hemocromatosis, TBC
. Vasculares: Sheehan, apoplejía,
TCE, silla turca vacía
. AI: hipofisitis linfocitaria
. Iatrógenas (CX, RTP): + frc
. Neoplasias
. Alteraciones metabólicas
. Composición corporal
IGF-I basal
RM
+
CAMPIMETRÍA
. HipoGlu insulínica para GH
. Otras: arginina, clonidina, glucagón, ejercicio…
. GH SC
LH
FSH
. Hipogonadismo hipogonadotrófi-
co: amenorrea, infertilidad
. ♂: testosterona
. ♀: estradiol, menstruación
. LH y FSH: si anteriores alteradas
. Test estimulación con GnRH
. Estimulación con clomifeno
. AO (♀), testosterona (♂)
. Fertilidad (♂ y ♀):
- ↓ GnRH hipotalámo: GnRH pulsátil
- ↓ gonadotropinas hipofisarias: análogos
LH y FSH (3 v/s IM)
TSH
. T3 y T4L ↓, TSH N/↓
. Sin bocio (en periférico ±)
. Colesterol N (en periférico ↑)
. Suele asociar déficit ACTH
. TSH, T4L
. Levotiroxina: 2º en sustituirse
. Seguimiento con T4L
ACTH . ISR . Cortisol basal
. HipoGlu insulínica para cortisol
. Test de ACTH 1ug para cortisol
. Hidrocortisona VO: 1º déficit en sustituir
PRL . Incapacidad lactancia . PRL basal . Estimulación con TRH o metoclopramida . No se sustituye, lactancia artificial
· Orden de afectación:
- Aguda: ACTH 1º
- Progresiva: GiLiTA

2. Características CLX TX
Adenomas
hipofisarios
. 10-15% de las neoplasias intracraneales
. Incidentalomas (10-20 % población):
seguimiento anual 2a y espaciar luego
Endocrinas
Funcionante
. PRL > GH (acromegalia) >
ACTH (Cushing)
. 15% varias: GH + PRL + frc
. Prolactinoma: TX farmacológico
si existe indicación
. Resto: CX
. NO funcionante, <20mm, asin-
tomático y sin amenaza para
visión (no cerca del quiasma):
vigilancia con RM y campimetrías
No
funcionante
. Voluminosos al DX
. Pueden secretar subunidad α u
hormonas alteradas sin efecto
. TSH y FSH/LH suelen serlo
Locales
. Hipopituitarismo, cefalea, carótida
. Arriba: hemianopsia bitemporal
. Lateral: III, IV, VI, V maxilar
Apoplejía
hipofisaria
. Infarto hemorrágico agudo de adenoma
hipofisario
. Cuadro neurológico agudo: cefalea, vómitos, ↓ consciencia,
síntomas meníngeos, oftalmoplejía, alt. pupilares
. Panhipopituitarismo
. GlucoCC DE: mejora en la 1º s
. Alteración visual o consciencia:
+ CX TREF urgente (<7d)
Sheehan
. Parto complicado con hemorragia →
hipoTA → hipoxia hipofisaria e infarto
glandular
. + frc en DM
. Hipófisis hipertrofiada por embarazo
. Incapacidad de lactancia: inicio con hipoPRL
. A veces hipopituitarismo
. Gammagrafía: no hay captación de yodo.
. El de los déficits
Hipofisitis
linfocitaria
. Es AI
. En embarazo o postparto
. La del déficit hormonal
. Si afecta tallo: hiperPRL, DIC
. Asociación con otras AI
. El de los déficits
Silla turca
vacía
. Ocupación por LCR
. 1ª: ♀, obesas, multíparas, hiperTA,
↑presión LCR
. 2ª: tras infarto o CIR/RTP
. Normal > hiperPRL (tallo), ↓ GH y FH/LH > defecto visual, rinorrea
LCR
. El de los déficits
. CX: defecto visual, rinorrea LCR
DIABETES INSIPIDA
. Puede estar causado por una falla en la liberación de la ADH (DI central) ó por la ausencia de respuesta del riñón a la ADH (DI nefrogénica).
. Se caracteriza por la liberación d grandes cantidades d orina diluida (poliuria hipotónica), es decir, un volumen d orina > 50ml/kg/d y osmolalidad urinaria (< 300 mosm/kg
. Por cualquier de las dos causas de diabetes insípida se va a eliminar grandes cantidades de
H2O (poliuria), lo cual provoca un aumento de la osmolaridad plasmática y se estimulará el
centro de la sed (polidipsia) evitándose una deshidratación (por eso es normovolémica)
Central: no liberación de ADH Nefrogénica: no respuesta a ADH
. Idiopática: + frc
. Adquirida: TCE, tumor, CIR, histioci-
tosis X, fenitoína, clorpromacina
. Congénita: Wolfram (DIDMOAD), DI
familiar, malformación
- MEC
- TBC / sarcoidosis
- Sd. sheehan
. Existe una falla de respuesta a la HAD en el
riñón (tubo colector).
. Adquirida (+frc): idiopática, hiperCa, hipoK,
Li (trastorno bipolar), demeclociclina
. Congénita (AR): mutación V2
- ERC (Enf. Túbulos intersticiales renales)
- Mieloma múltiple
- Amiloidosis
- Sd. Sjogren
Poliuria (> 3l/d) persistente, sed excesiva y polidipsia
- Volumen urinario: > 50ml/kg/día
- Disminución de la osmolalidad urinaria (< 300 mosm/kg)
- Aumento de la osmolaridad plasmatica (> 295 mosm/kg)
. DDAVP: VO, intranasal o parenteral
. Carbamacepina, clorpropamida,
clofibrato: pueden bastar en parcial
. + dieta hipoNa, TIAZIDAS, indometacina
. Congénita: + DDAVP DE
SIADH: exceso ADH
AG
. Es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados. Sintetizada por el hipotálamo y segregada por la hipófisis.
. Retención excesiva de agua libre por una secreción de HAD inapropiada
. En ausencia de estímulo hiperosmolar o hipovolemia. Recordar el equilibrio osmótico:  osmolaridad plasmática → osmorreceptores hipotalámicos →
liberación de HAD → efecto el riñón: TC →  reabsorción de H2O (caída de diuresis) → osmolaridad plasmática controlada.
FP
. La producción excesiva de HAD provoca una reabsorción de H2O a nivel de TCD superior a la normal. Por el riñón se elimina Na con el objetivo q el H2O lo
siga... como consecuencia:
- Disminuye la diuresis
- Aumenta la eliminación de Na urinario (> 40mEq/L)
- Aumento de la osmolalidad urinaria (> 100mOsm/Kg)
- Disminuye la osmolaridad plasmática (< 275 mOsm/Kg) →hiponatremia dilucional
ETX
. Neoplásicas: NM pulmonar → cáncer de células pequeñas (Sd. paraneoplásico)
. Enfermedades pulmonares: neumonía, TBC, absceso pulmonar, empiema, asma, atelectasia, VM
. SNC: MEC, TEC, tumores, CX hipofisaria, ictus
. Otros: estrés (dolor postQX), hipoTD, ISR
. Fármacos; clorpropamida, CMZP, ISRS, CFM, IMAO, oxitocina, clofibrato
CLX
. ↑ ADH (plasma y orina) → ↓ diuresis (sobrecarga hídrica): ↓ Nap < 135, ↓ Osmp < 275, ↑ Osmo > 100
. VEC normal: no edemas ni DH, TA normal
. No hipoTD ni ISR
TX
. URGENTE: Na <125 o SNC (edema, hemorragia SA, crisis) . SSH ± furosemida IV, vaptanes IV
. CONSERVADOR: Na >125 y asintomático (anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, inestabilidad)
. Restricción hídrica, suplementos Na, vaptanes VO
. Litio, demeclociclina, fludcortisona, furosemida
• VN plasma: Osmp 275-295 mOsm/kg, Nap 135-145 mEq/l
• VN orina (muy variable según ingesta): Osmo 500-800 mOsm/kg,
Nao 20 mEq/l
• SIADH: causa + frc hipoNa hospitalaria
• Kallman:
▪ AR ligada X, AD
▪ Hipogonadismo hipogonadotrófico: ↓ GnRH hipotalámo aislada
▪ Anosmia, criptorquidia, malformaciones renales
• Ginecomastia:
▪ Causa + frc: fisiológica (RN, puberal, ancianos)
▪ Causa patológica + frc: idiopática