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z
Tumores supra e
infratentoriales
R3A ALAN MÉNDEZ PÉREZ
UMAE #25
z
Epidemiología
 5/100,000 habitantes.; 0.5% muertes.
 Incidencia: 60-65 años.
 H>M.
 Edad pediátrica > adultos.
 Pediatricos: Infra > supra.
 Adultos: Supra > infra.
z
Clínica
• HIC
• Alt. Conciencia.
Síntomas
Generales
• Déficit Funcional.
• Por irritación y exceso de
función.
Síntomas
Focales
z
Diagnóstico
 TAC.
 IRM.
 Arteriografía.
z
Clasificación
z
Clasificación por frecuencia según la edad.
z
Clasificación según la localización
z
Supratentoriales - VPA
 HIC.
 Déficit neurológico.
 Síndrome convulsivo.
 Continuar fármacos.
z
Perioperatorio
 Ayuno.
 Ansiolisis en pacientes sin déficit de conciencia.
 No invasivo: EKG, SpO2, TA, T, CO2.
 Invasivo: CVC (cambios en volemia, hipertónicos), línea
arterial; sonda urinaria.
 Monitoreo: Gases arteriales, Hto, ES (soluciones), tiempos
(sangrado).
z
Manejo Anestésico
 Inducción e intubación: cambios hemodinámicos, PIC. Inducción lenta.
 Instalación de monitoreo invasivo: HipoTA (no estímulo).
 Posicionamiento: repercusión hemodinámica, zonas de presión,
ventilación, flujo yugular, CVC.
 Incisión y craneotomía: profundizar. Hipertónicos antes de incisión dura.
 Resección: Fase más larga. Sangrado, poco dolor.
 Cierre de craneotomía: re infiltrar.
 Despertar: si no contraindica > extubar.
z
Medicamentos
 Rápida recuperación.
 Para conservar la autorregulación cerebral <1 CAM.
 Analgesia.
z
Líquidos
 NaCl 0.9%.
 Mantenimiento de volemia.
 Manejo de volumen cerebral.
 Cerebro tenso: isquemia, sangrado, lesión neurológica.
 Manitol 15-20 min, previo.
z
Postoperatorio
 Manejo UCI.
 Inmediato: riesgo apnea, sangrado, hidrocefalia, alt HE
(hipernatremia, hipercloremia, hipokalemia).
 Dolor.
 Tardío: Síndrome meníngeo por hemorragia, trombosis venosa,
embolismo, hemorragia
z
Infratentoriales
 La fosa posterior contiene estructuras neurales que componen
el tallo cerebral (puente, bulbo), cerebelo.
 Compliance se agota (LCR, sangre).
 Tallo > funciones cardíacas y respiratorias.
 Obstruyen salida de LCR.
 Posiciones: prona, sentada, decúbito lateral.
z
Lesiones más frecuentes
 Gliomas: más frecuentes en niños.
 Astrocitomas cerebelosos.
 Gliomas del tallo cerebral.
 Ependimomas.
 Meduloblastoma.
 Neuroma acústico.
 Otros
 Hemangioblastoma.
 Meningiomas
z
Perioperatorias
 Desplazamiento de LCR.
 Hidrocefalia.
 PIC alta.
 Desplazamiento del bulbo raquídeo > isquemia del tallo.
 Herniación.
z
Indicaciones de cirugía de la fosa
posterior.
 Descompresión de la fosa posterior para liberar presión sobre
tallo, disminuir PIC, evitar herniación.
 Dx histopatológico.
 Planes terapéuticos.
 DVP.
z
Manifestaciones Clínicas
 Depende del tumor (localización y velocidad de crecimiento).
 Hidrocefalia.
 Alteración pares 3, 4, 6.
 Cerebelo > ataxia, nistagmus, dismetría.
 HIC: cefalea, rigidez cervicañl, NV, estrabismo, papiledema,
meningismo, mareos, hidrocefalia, macrocefalia.
z
Manifestaciones clínicas.
 NV > alt HE.
 Esteroides disminuyen edema perilesional. (Dexa 16-32 mg al
día).
 HIC: alteración del intervalo QT, ondas T altas, alt ST, onda T,
taquicardia o bradicardia.
 Convulsiones.
 Síntomas abruptos.
z
Evaluación neurorragiológica
Diagnóstica.
 Diagnóstico y localización.
 TAC.
 IRM.
z
Evaluación neurológica
 Estado mental, déficit neurológico.
 No administrar ansiolisis en pacientes con alt. Conciencia.
(retiene CO2).
 Aumento de PIC.
z
Medicación
 Continuar esteroides y anticonvulsivos.
 Alfa 2 agonistas.
z
Transanestésico
 Objetivos:
 Mantener PPC estable..
 Mantener homeostasis natural.
 Óptima relajación cerebral.
z
Monitoreo
 No invasivo: EKG, TA, SpO2., Temp.
 Invasivo: PVC, IBP, CO2, uresis.
 Vías venosas periféricas de gran calibre.
 CVC (PVC, medicamentos, tx embolismo)
 Monitoreo neurofisiológico.
z
Inducción
 Lenta.
 Preoxigenación.
 Isoflurano / desflurano.
z
Mantenimiento
 Todos los fármacos ejercen efectos en homeostasis neuronal.
 Efectos FSC, CMRO2, PPC, PIC.
 Protección contra isquemia cerebral.
 Sevoflurano.
 Infiltrar previo a pinchos.
 Cambios hemodinámicos con posición.
z
z
Fluidoterapia
 Soluciones isotónicas.
 NaCl 0.9%.
 Menor probabilidad de edema cerebral, mantiene PPC.
 Evitar glucosa en las soluciones.
z
Manejo de la pérdida sanguínea.
 Riesgo de sangrado (localización, tamaño, tipo).
 Meningiomas altamente vascularizados.
 Para disminuir sangrado: hipotensión inducida y controlada.
z
Neuroprotección
 Mantener PAM para perfundir polígono de Willis y circulación colateral.
(mantener PAM 10-15% encima de niveles preoperatorios).
 Evitar hiperglicemia, hipoxia, acidosis metabólica.
 Esteroides, estrés aumentan glucosa
 Hipotermia cerebral disminuye CMRO2 10-15% (Evitar hipertemia).
 Hipnóticos disminuyen CMRO2.
 Alfa 2 agonistas.
z
Emersión
 Tranquila.
 Evitar hipertensión, tos, pujo (Aumentan VSC, FSC, PIC).
 Riesgo de hemorragia.
 ¿Extubar? Escaso sangrado, mínima tracción del tejido, cirugía corta.
 Criterios para extubar: localización y extensión de la lesión >compromiso.
 Extubaci´pon: elevar cabeza 30ª (disminuye PIC), vigilar estado cognitivo,
terapia anticonvulsivante, riesgo NV,
z
Bibliografía.
 Niño María Claudia. Et al. (2005). Neuroanestesia. Enfoque
perioperatorio en el pacienteneurológico. Ed distribuna.
 Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados
intensivos neurológicos. Editorial Afil.

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Tema 6 Tumores.pptx

  • 1. z Tumores supra e infratentoriales R3A ALAN MÉNDEZ PÉREZ UMAE #25
  • 2. z Epidemiología  5/100,000 habitantes.; 0.5% muertes.  Incidencia: 60-65 años.  H>M.  Edad pediátrica > adultos.  Pediatricos: Infra > supra.  Adultos: Supra > infra.
  • 3. z Clínica • HIC • Alt. Conciencia. Síntomas Generales • Déficit Funcional. • Por irritación y exceso de función. Síntomas Focales
  • 8. z Supratentoriales - VPA  HIC.  Déficit neurológico.  Síndrome convulsivo.  Continuar fármacos.
  • 9. z Perioperatorio  Ayuno.  Ansiolisis en pacientes sin déficit de conciencia.  No invasivo: EKG, SpO2, TA, T, CO2.  Invasivo: CVC (cambios en volemia, hipertónicos), línea arterial; sonda urinaria.  Monitoreo: Gases arteriales, Hto, ES (soluciones), tiempos (sangrado).
  • 10. z Manejo Anestésico  Inducción e intubación: cambios hemodinámicos, PIC. Inducción lenta.  Instalación de monitoreo invasivo: HipoTA (no estímulo).  Posicionamiento: repercusión hemodinámica, zonas de presión, ventilación, flujo yugular, CVC.  Incisión y craneotomía: profundizar. Hipertónicos antes de incisión dura.  Resección: Fase más larga. Sangrado, poco dolor.  Cierre de craneotomía: re infiltrar.  Despertar: si no contraindica > extubar.
  • 11. z Medicamentos  Rápida recuperación.  Para conservar la autorregulación cerebral <1 CAM.  Analgesia.
  • 12. z Líquidos  NaCl 0.9%.  Mantenimiento de volemia.  Manejo de volumen cerebral.  Cerebro tenso: isquemia, sangrado, lesión neurológica.  Manitol 15-20 min, previo.
  • 13. z Postoperatorio  Manejo UCI.  Inmediato: riesgo apnea, sangrado, hidrocefalia, alt HE (hipernatremia, hipercloremia, hipokalemia).  Dolor.  Tardío: Síndrome meníngeo por hemorragia, trombosis venosa, embolismo, hemorragia
  • 14. z Infratentoriales  La fosa posterior contiene estructuras neurales que componen el tallo cerebral (puente, bulbo), cerebelo.  Compliance se agota (LCR, sangre).  Tallo > funciones cardíacas y respiratorias.  Obstruyen salida de LCR.  Posiciones: prona, sentada, decúbito lateral.
  • 15. z Lesiones más frecuentes  Gliomas: más frecuentes en niños.  Astrocitomas cerebelosos.  Gliomas del tallo cerebral.  Ependimomas.  Meduloblastoma.  Neuroma acústico.  Otros  Hemangioblastoma.  Meningiomas
  • 16. z Perioperatorias  Desplazamiento de LCR.  Hidrocefalia.  PIC alta.  Desplazamiento del bulbo raquídeo > isquemia del tallo.  Herniación.
  • 17. z Indicaciones de cirugía de la fosa posterior.  Descompresión de la fosa posterior para liberar presión sobre tallo, disminuir PIC, evitar herniación.  Dx histopatológico.  Planes terapéuticos.  DVP.
  • 18. z Manifestaciones Clínicas  Depende del tumor (localización y velocidad de crecimiento).  Hidrocefalia.  Alteración pares 3, 4, 6.  Cerebelo > ataxia, nistagmus, dismetría.  HIC: cefalea, rigidez cervicañl, NV, estrabismo, papiledema, meningismo, mareos, hidrocefalia, macrocefalia.
  • 19. z Manifestaciones clínicas.  NV > alt HE.  Esteroides disminuyen edema perilesional. (Dexa 16-32 mg al día).  HIC: alteración del intervalo QT, ondas T altas, alt ST, onda T, taquicardia o bradicardia.  Convulsiones.  Síntomas abruptos.
  • 21. z Evaluación neurológica  Estado mental, déficit neurológico.  No administrar ansiolisis en pacientes con alt. Conciencia. (retiene CO2).  Aumento de PIC.
  • 22. z Medicación  Continuar esteroides y anticonvulsivos.  Alfa 2 agonistas.
  • 23. z Transanestésico  Objetivos:  Mantener PPC estable..  Mantener homeostasis natural.  Óptima relajación cerebral.
  • 24. z Monitoreo  No invasivo: EKG, TA, SpO2., Temp.  Invasivo: PVC, IBP, CO2, uresis.  Vías venosas periféricas de gran calibre.  CVC (PVC, medicamentos, tx embolismo)  Monitoreo neurofisiológico.
  • 26. z Mantenimiento  Todos los fármacos ejercen efectos en homeostasis neuronal.  Efectos FSC, CMRO2, PPC, PIC.  Protección contra isquemia cerebral.  Sevoflurano.  Infiltrar previo a pinchos.  Cambios hemodinámicos con posición.
  • 27. z
  • 28. z Fluidoterapia  Soluciones isotónicas.  NaCl 0.9%.  Menor probabilidad de edema cerebral, mantiene PPC.  Evitar glucosa en las soluciones.
  • 29. z Manejo de la pérdida sanguínea.  Riesgo de sangrado (localización, tamaño, tipo).  Meningiomas altamente vascularizados.  Para disminuir sangrado: hipotensión inducida y controlada.
  • 30. z Neuroprotección  Mantener PAM para perfundir polígono de Willis y circulación colateral. (mantener PAM 10-15% encima de niveles preoperatorios).  Evitar hiperglicemia, hipoxia, acidosis metabólica.  Esteroides, estrés aumentan glucosa  Hipotermia cerebral disminuye CMRO2 10-15% (Evitar hipertemia).  Hipnóticos disminuyen CMRO2.  Alfa 2 agonistas.
  • 31. z Emersión  Tranquila.  Evitar hipertensión, tos, pujo (Aumentan VSC, FSC, PIC).  Riesgo de hemorragia.  ¿Extubar? Escaso sangrado, mínima tracción del tejido, cirugía corta.  Criterios para extubar: localización y extensión de la lesión >compromiso.  Extubaci´pon: elevar cabeza 30ª (disminuye PIC), vigilar estado cognitivo, terapia anticonvulsivante, riesgo NV,
  • 32. z Bibliografía.  Niño María Claudia. Et al. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el pacienteneurológico. Ed distribuna.  Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

Notas del editor

  1. HIC: cefalea, NV, papiledema. Def. funcional: hemiplejía, afasia, hemianpsia, dismetría, afección de PC. Irritación: epilepsia parcial o focal.
  2. TAC: lesiones intracerebrales, calcificadas, afección ósea, desplazamiento. Se ven bien las hemorragias. Dificultad para lesiones del cerebrelo, tronco. IRM. Imágenes en 3 plasnos. Localiza lesión y relaciones. No permite ver bien hueso. Arteriografía: conocer donde se sitúan las arterias y venas, elegir abordaje.
  3. HIC compensada: cefalea con hipersensibilidad en cuero cabelludo, rigidez de nuca, alt de la conciencia, náusea progresiva, síntomas visuales, hernia cerebral Déficit neurológico – compromiso de áreas elocuentes de la corteza. Síntomas dependen de la localización, síntomas sensitivos, sensoriales o mixtos. Convulsiones: sx más comunes, inicial. Más frecuente en masas frontales.
  4. Sedación puede producir hipoventilación, retención de CO2, vasodilatación cerebral y mayor PIC. CO2: para valorar volumen sanguíneo cerebreal. No bajar <25 CO2 riesgo de isquemia. Omitir la invasiva en sanos, tumores pequeños, buen estado, poco sangrado.
  5. HiperNa e hiperCl por líquidos. Hipokalemia por diuréticos.