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Siadh
- 1. SIADH (SECRECIÓNINAPROPIADA DE ADH) Lorena Rial Valverde Febrero de 2010
- 2. 1.ETIOLOGÍA A) Tumores:- carcinoma broncogénico (oat-cell) 80% SDRE DE SCHWARTZ-BARTTER -carcinoma de duodeno, páncreas, timoma, uréter, linfoma, sarcoma de Ewing, próstata
- 3. B) Enfermedades noneoplásicas: -Enfermedad pulmonar: neumonía, cavitación (aspergilosis),TBC, ventilación con presión positiva, absceso pulmonar, EPOC -Ttnos SNC: TCE, encefalitis, meningitis, sdre. Guillain-Barré, ACV, EM, ELA, delirium tremens, LES, porfiria aguda intermitente -SIADH en enfermedades endocrinas: mixedema, hipopituitarismo ( GC)
- 4. C) Fármacos: oxitocina,vincristina,vinblastina, clorpropamida, clofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacinas, ciclofosfamida,ADT, narcóticos, anestesia general, IMAO, ISRS.
- 5. REGULACIÓN DE LASÍNTESIS DE ADH OSMÓTICA : Osmorreceptores hipotalámicos sensibles a los cambios en la osmolaridad plasmática estimulan la secreción de ADH en caso de que aumente y la frenan en caso contrario. Punto de ajuste: Osmolaridad 280 mosm/l Sodio 135 mEq/l NO OSMÓTICA O DE PRESIÓN : Barorreceptores del cayado aórtico y seno carotídeo sensibles a los cambios en la presión arterial activan el sistema simpático cuando disminuye aquella, estimulándose la secreción de ADH. Otros estímulos de la secreción de ADH no osmóticos son las náuseas , el tabaco, hipoglucemia aguda, tóxicos( morfina, nicotina), fármacos (vincristina, ciclofosfamida, fenotiacinas)..
- 6. 2.PATOGENIA Exceso ADH reabsorción tubular agua hipervolemia aldosterona PNA natriuresis
- 7. 3.CLÍNICA Debilidad LetargiaConfusión mental Convulsiones Coma Muerte Na <110 mEq/L ¡NO EDEMAS!
- 8. Na > 125mEq/L asintomáticos Na >110 mEq/L clínica digestiva (anorexia, naúseas y vómitos) Na < 110mEq/L clínica neurológica (hiporreflexia, debilidad muscular, convulsiones, estupor y desorienteción T-E) F(x) renal y suprarrenal ¡NO HIPERTENSIÓN NI HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA!
- 9. 4.DIAGNÓSTICO ¡DESCARTAR SIEMPREI. SUPRARRENAL PRIMARIA! BUN, Creat, ác. Úrico: Na urinario > 20 mEq/L Inducir sobrecarga acuosa
- 10. HIPONATREMIA <135 mEq/LHIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA Pseudohiponatremia: Hiperglucemia Hiperlipemia Manitol Hiperproteinemia Irrigación en RTU VLEC VLEC VLEC (edemas) Digestivas (diarrea secretora, Polidipsia psicógena ICC vómitos previos) Cirrosis hepática Nao<20 Secuestro abd Sdre. nefrótico Cutáneas Diuréticos previos Vómitos Reajuste osmostato IRA e IRC Nao>20 Diuréticos (osm <100) Nefropatía pierde sal SIADH ( ác, úrico) Diuresis osmótica glucocorticoides mineralocorticoides Hipotiroidismo
- 11. Na pl<130 mEq/L + hipoosmolalidad plasmática (<280mOsm/l) Na o >20 mEq/L Osmolaridad orina >200 mOsm/kg, en presencia de hiponatremia Ausencia de hipovolemia, hipotensión, fallo cardíaco, cirrosis, nefrosis o IR, I. adrenal o tiroidea: *urea pl, ac. Úrico, creat, activ renina pl: *cortisol, tirox pl:
- 12. 5.TRATAMIENTO RESTRICCIÓN HÍDRICA (800-1000ML) ASINT: *restricción hídrica:SS isotónico *edemas: diurét asa+ tto causa *tto causa
- 13. SINT: correcciónrápida MIELINOSIS CENTRAL PONTINA ¡Corrección 1-2 mEq/l/h 3-4 h! ¡No Na > 8-10 mEq/l 1ª 24 h! ¡SSH si Na > 120-125mEq/L! *LEC o N : S. hipert+furosemida 20 *LEC : SF 0.9 % Na<120mEq/l SS hipertónico 3-5% (200-300ml) >6 h
- 14. 6.MIELINOSIS CENTRAL PONTINAAlcohólicos crónicos , enf crónicas+malnutrición /desequilibrios hidroelectrolíticos Etiopatogenia: rápida corrección de hiponatremia crónica Clínica: tetraparesia progresiva subag+parálisis pseudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir lengua+parálisis mov oculares horiz ROT , Babinsky bilat, posturas anormales (descerebración), alt pupilares. Evolución fatal en 2-3 semanas Dco : RNM lesiones desmielinizantes en tronco cerebral… TTO
- 15. DIMETILCLORTETRACICLINA 900-1200 mg/ día
Notas del editor
- #4 En los pacientes en los que el origen está relacionado con ttnos intracraneales se cree que se produciría una secreción de ADH neurohipofisaria, en general transitoria. Alrededor del 10% de estos pacientes pueden no tener niveles de ADH detectables por RIA, lo que sugiere la posibilidad de que existan otras sustancias antidiuréticas. -En el curso de procesos pulmonares , generalmente infecciosos, el tejido PULMONAR es capaz de sintetizar ADH y dar lugar a la aparición de SIADH. -En algunos pacientes con hipopituitarismo que presentan un déficit de ACTH se ha descrito una SIADH , que incluía hiponatremia sin hipovolemia, e incapacidad para diluir la orina, que se corregiría con la administración de glucocorticoides
- #5 -Ciertos fármacos pueden estimular la liberación de ADH o bien potenciar sus efectos en el túbulo renal, conduciendo en ambos casos una situación de hiponatremia, con hipoosmolaridad plasmática e incapacidad para diluir la orina
- #8 La clínica aparece como CONSECUENCIA de la hiponatremia Aunque existe un aumento de peso NO suelen aparece EDEMAS
- #9 Depende de la rapidez de instalación de la hiponatremia pudiendo ser asintomática en hiponatremias graduales e incluso mortales en hiponatremias AGUDAS graves (Na < 110 mEq/L)
- #10 Una prueba diagnóstica útil consiste en comprobar la respuesta a una sobrecarga acuosa, la cual debe hacerse siempre en pacientes que no presenten manifestaciones clínicas de hiponatremia y , por tanto, con niveles de Na superiores a 125 mEq/L. Se administran en 15-20 min 20 ml de agua/kg y se recogen los volúmenes de orina horarios durante 5 horas. Los pacientes con SIADH excretan en este tiempo menos del 40% del agua ingerida (las personas normales eliminan > 80%) y son incapaces de diluir sus orinas.
- #15 -Se observa, sobre todo, en alcohólicos crónicos, enf crónicas acompñadas de desequilibrios hidroelectrolíticos como hapatopatías( cirrosis, enf Wilson), nefropatía vascular, trasplante renal, tumores cerebrales, DM, amiloidosis, quemaduras, Addison, leucemias e infecciones -Etiopatogenia: los cuadros de hiponatremia se acompañan de un paso del espacio extracelular al intracelular con aparición de EDEMA CEREBRAL. El cerebro se adapta a esta situación reduciendo su contenido intracelular de iones y aminoácidos. La rápida corrección de una hiponatremia produce una deshidratación del cerebro que sería la verdadera responsable de mielinolisis pontina cerebral. También se ha observado en otros ttnos hidroelectrolíticos que cursan con hiperosmolaridad, como la hipernatremia, hiperglucemia o azotemia
- #16 Se ha utilizadocon éxito la dimetilclortetraciclina, a la dosis de 900-1200 mg/d, la cual la impide la acción renal de la ADH y consigue la excreción de orinas diluidas y corrige la hiponatremia Produce una D.I. nefrogénica. Efecto a los 7-14 días. Efectos secundarios: fototoxicidad, hiperazoemia