Este documento resume la anatomía, fisiología, patologías y tratamiento quirúrgico de la glándula suprarrenal. Describe las características de los trastornos hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing y carcinoma corticosuprarrenal, incluidos sus síntomas, diagnóstico y opciones de tratamiento como la suprarrenalectomía.

1. PATOLOGÍA
QUIRURGICA
SUPRARRENAL
ROSA ESTELA ROMERO AGUILAR
RESIDENTE DE PRIMER AÑO
CIRUGÍA GENERAL

2. ANATOMÍA
Órgano
Superomedial
retroperitoneal
al riñón
par
11vas 5x3x1 cm
costillas 4-5gr
Derecha:
piramidal, hemidiaf Izquierda: semilunar,
ragma aorta, bazo y cola de
derecho, hígado, y páncreas
VC inf.

3. Irrigación:
Arteria suprarrenal superior
(arteria frénica inferior)
Arteria suprarrenal media
(aorta abdominal)
Arteria suprarrenal inferior
(Arteria renal)

4. Otras:
vasos intercostales y gonadales
Se ramifican en +/- 50 arteriolas
Plexo
(debajo de la capsula glandular)

5. Vena suprarrenal derecha
•Corta y drena a la VC inf
Vena suprarrenal izquierda
•Larga, se une a la frénica izquierda
antes de unirse a la VC inf

6. Corteza
Amarilla, 80-90% de la glándula
GLOMERULOSA FASCICULADA RETICULAR
Pequeñas células Células + grandes Células pequeñas
Mineralocorticoides espumosas Andrógenos
Aldosterona Glucocorticoides

7. Médula
Café rojizo, 10-20% de la glándula
Células:
En cordones, de Catecolaminas:
forma Adrenalina
poliédrica, cromafine Noradrenalina
s

8. TRASTORNOS DE LA
CORTEZA SUPRARRENAL

9. HIPERADOSTERONISMO
PRIMARIO
• LIBERACIÓN EXCESIVA NO REGULADA DE
ALDOSTERONA POR UNA GLANDULA
SUPRARRENAL O AMBAS => SUPRIME LA
SECRECIÓN DE RENINA

10. • MEDIA DE EDAD AL MOMENTO DE Dx:
• 30-50 AÑOS
• 1-7% DE LOS PACIENTE CON HAS
• LIGERA PREDILECCION X EL SEXO MASCULINO
• >ASINTOMATICOS
• SÍNTOMAS =>
• POR <K: CALAMBRES, DEBILIDAD, PARESTESIAS
• HAS QUE NO RESPONDE A Tx
• HAS SENSIBLE A ESPIRONOLACTONA => BUENA RESPUESTA A Tx Qx

12. Reponer Na y K y Suspender
IECAS, espironolactona, diur
DIAGNÓSTICO éticos, b-bloqueadores, ARA
II
Determinación del cociente >30 y <30 años: examen
aldosterona genético sistemático en
plasmática/actividad busca de
plasmática de la renina: + hiperaldosteronismo
>30 S:90% familiar tipo 1

13. NaCl 0.9% IV 2-3L/4-6hrs +
Confirmación: medición plasmática de
aldosterona o VO 500mg
hipervolemia/exceso Na/3dias + excreción
de Na urinaria de K y aldosterona
libre de 24hrs
Probable
Sin supresión de
hiperaldosteronismo
aldosterona
primario

14. LOCALIZACIÓN
TAC suprarrenal de
cortes finos (3mm)
>40 años + masa
suprarrenal solitaria >1cm
con glándula opuesta
normal =>
SUPRARRENALECTOMIA
Éxito en el 95% de los casos

15. Sin laterización en la TAC o plantearse en >40ª
x riego de adenomas corticosuprarrenales no
funcionantes
Muestreo venoso
suprarrenal selectivo
Medición simultánea de cortisol y
aldosterona en circulación periférica y
venas derecha e izquierda
Cortisol x5 en una vena vs sangre
periférica = lateralización +, igual
hiperplasia bilateral

16. 3ra línea
Gammagrafía
funcional con NP-59
radiomarcado
<sensibilidad en tumores
pequeños, que son la > en TAC
negativas x lo cual no ayuda

18. • TRATAMIENTO QX Y RESULTADOS
• SUPRARRENALECTOMIA LAPAROSCÓPICA
• Tx DE ELECCIÓN PARA ADENOMAS
• MEJORÍA CLÍNICA A LAS 24HRS DE POSTQX
• TASA GLOBAL DE CURACIÓN:
• 75-95%
• CONTROL DE HAS
• 80% DE 4 ANTIHIPERTENSIVOS A 1
• REDUCCIÓN PAULATINA DE B-BLOQUEADORES

19. • FACTORES PREOPERATORIOS DE MENOR
BENEFICIO Qx:
• VARON
• >45 AÑOS
• AHF DE HAS
• HAS DE LARGA EVOLUCION
• AUSENCIA DE RESPUESTA A LA ESPIRONOLACTONA

20. SINDROME DE CUSHING
• SINDROME DE CUSHING:
• COMPLEJO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE LA
HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL SIN IMPORTAR LA
CAUSA
• ENFERMEDAD DE CUSHING:
• TUMOR HIPOFISIARIO, > ADENOMA, QUE PROVOCA
HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL E
HIPERCORTISOLISMO

21. Adenoma hipofisario 70%
Dependiente
Producción ectópica de ACTH
de ACTH 70%
CLASIFICACIÓN
10%
Producción ectópica de CRH
<1%
Adenoma suprarrenal 10-15%
Independiente
de ACTH 30- Carcinoma Suprarrenal 5-10%
30% Hiperplasia suprarrenal cortical
micronodular pigmentada o
macronodular sensible a péptido
inhibidor gástrico 5%
Seudosindrome de Cushing
Otros
Yatrógeno: administración
exógena de esteroides

22. • >peso, obesidad central, giba de
General búfalo, cojinetes adiposos supraclaviculares
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Hirsutismo, plétora, estrías púrpura, acné,
Tegumentario equimosis
Cardiovascular • Hipertensión
Musculoesqueletico • Debilidad generalizada, osteopenia
Neuropsiquiátrico • Labilidad emocional, psicosis, depresión
Metabólico • DM o intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia
Renal • Poliuria, cálculos renales
Gonadal • Impotencia, <líbido, irregularidades menstruales

23. • DIAGNÓSTICO:
• OBJETIVO=> CONFIRMAR LA PRESENCIA DEL DIAGNÓSTICO E
IDENTIFICAR LOS FACTORES ETIOLÓGICOS

24. • PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA NOCTURNA
O < de
almenos
Función 1.8ɥg/100ml
normal:
< a – de
Medir cortisol
a las 8am 3ɥg/100ml
1mg de
Dexa 11pm
Prueba típica: 0.5mg de dexa c/6hrs x 8 dosis o 2mg durante 48 hrs en caso de
resultado negativo con alta sospecha clínica

25. <100ɥG/100ML
Descarta
hipercortisolismo
S: 95-100%
E: 98%
CORTISOL LIBRE
URINARIO EN
24HRS

26. • MEDICION DE CONCENTRACION PLASMÁTICA DE ACTH
• 2mg c/6hrs x 2 dias
• 8mg dosis nocturna
• Con recolección de orina de 24hrs para cortisol y 17-
hidroxiesteroides
Fuetes Tumores 1rios
Normal Hiperplasia productores de
suprarrenal ectópicas cortisol
• 10-100 • 15-500 • >1000pg/ml • <5pg/ml
pg/ml pg/ml
• Falta de supresión de cortisol urinario en 50%
confirma dx de tumor ectópico

28. • TRATAMIENTO QX Y RESULTADOS
• Administración peri y postqx de
glucocorticoides
• Hidrocortisona 100mg IV c/8hrs x 24hrs
• Resección de adenoma suprarrenal solitario < de
dosis gradual hasta niveles sustitutivos fisiológicos
en unas semanas
• Pacientes de larga evolución o de mayor gravedad
puede durar hasta 1 años la sustitución

29. • Antibióticos Perioperatorios durante 24hrs
• Suprarrenalectomía
• Eficacia >90%
• Fallos x:
• Recidiva local del tumor
• Recidiva a distancia en caso de neoplasia maligna
• Cirugía hipofisaria Transesfenoidal 75% de
éxito
• Mejora con reintervención o irradiación
• Suprarrenalectomía bilateral laparoscópica
• Casos en donde la microcirugía hipofisaria haya
fracasado

30. CARCINOMA
CORTICOSUPRARRENAL
• INCIDENCIA:
• POCO COMUNES 2 X C/MILLON
• NIÑOS <5a Y ADULTOS 30s Y 40s
• LA MAYORIA ESPORADICOS
• OTROS RELACIONADOS CON LOS GENES:
• P53 Sx de LiFraumeni
• MENIN MEN1
• Loci 11p Sx de Beckwith-Wiedemann
• 2p Complejo de Carney
• 9p

31. • SIGNOS Y SINTOMAS:
• 50% NO FUNCIONALES
• Masa abdominal creciente con dolor abdominal
• Raro: <peso anorexia y naúsea
• 30% SECRETA CORTISOL
• 20% ANDROGENOS
• 10% ESTRÓGENOS
• 2% ALDOSTERONA
• 35% MULTIPLES HORMONAS
• Sx de Cushing de inicio rápido acompañado de
rasgos virilizantes

32. • DIAGNÓSTICO:
• ES para descartar <K
• CATECOLAMINAS URINARIAS descartar
feocromocitomas
• SUPRESIÓN NOCTURNA CON 1mg DE DEXA
• RECOLECCIÓN DE URINARIA DE 24HRS
• Cortisol y 17-cetoesteroides

33. • TAC O RESONANCIA MAGNETICA:
• MASA HETEROGENEACARACTERISTICA CON
BORDES IRREGULARES/IMPRECISOS, NECROSIS
CENTRAL E INVASION DE ESTRUCTURAS
ADYACENTES
• PUEDE HABER METASTASIS EN GANGLIOS HIGAD Y
PULMONES.

34. • TRATAMIENTO
• CIRUGIA RADICAL ABIERTA
• EXTIRPACION COMPLETA EN 70%
• A menudo con resección en bloque y/o
linfadenectomia
• ESPECIAL ATENSION EN TUMORACION
DERECHA >9CM
• Diseminación a vena cava inf y hasta corazón
derecho.
• RESECCIÓN INCOMPLETA
• Supervivencia <1 año

35. • COMPLICACIONES
• RECIDIVA LOCAL
• METÁSTASIS
• 2 años
• QUIMIO CON MITOTANO
• Actua como toxina suprarrenal directa
• También en tumores irresecables o metastásica
• Toxicidad digestiva y neurológica
• CISPLATINO

36. TRASTORNOS DE LA
MÉDULA SUPRARRENAL

37. FEOCROMOCITOMA
• GRIEGO: TUMOR OBSCURO
• ORIGEN => CÉLULAS CROMAFINAS
• >SECRECIÓN, NO REGULADA DE
CATECOLAMINAS.
• TUMOR ÚNICO O MÚLTIPLES
• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON
PRODUCTO DE LA SECRECIÓN EXCESIVA DE
CATECOLAMINAS, + HAS

38. • 0.2% DE LOS HIPERTENSOS
• IGUAL RELACION HOMBRE:MUJER
• ESPORÁDICOS INCIDENCIA MÁXIMA 40s Y 50s,
FAMILIARES A < EDAD
• HAS EN 90%
• Episódica o continua
• TRIADA:
• Palpitaciones, cefalea y diaforesis

39. 10% MALIGNOS
TUMOR DE LOS 10: 10% BILATERALES (PREDOMINAN DERECHO)
10% FUERA DE LAS SUPRARRENALES
10% EXTRAADRENALES> INTRAABDOMINALES
10% FAMILIAR
10% EN SUJETOS NORMOTENSOS
10% EN NIÑOS

40. • DIAGNÓSTICO:
• CATECOLAMINAS URINARIAS Y SUS
METABOLITOS EN ORINA DE 24HRS
• MEDICIÓN PLASMATICA DE METANEFRINAS
• S 99% E: 85%

41. • TAC
• MEJOR DEFINICIÓN ANATÓMICA
• MRI
• MAYOR SENSIBILIDAD
• GAMMAGRAFIA CON METAYODOBENZILGUANIDINA
(MIBG) MARCADA CON 131I O 123I
• PACIENTES CON SOSPECHA DE ENF MULTIFOCAL
• PET CON ANALOGOS DE LAS CATECOLMINAS MARCADOS
CON 18F
• FASE DE INVESTIGACIÓN

42. FASE VENOSA CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL DERECHO

43. MRI CORONAL T2 CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL IZQUIERDO CON
CAMBIO QUISTICO CENTRAL

44. RECONSTRUCCION OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA POR ANGIORESONANCIA CON
FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL DERECHO

45. • CUIDADOS PERIOPERATORIOS:
• HIPERTENSIÓN INTRAOPERATORIA
• Manipulación y liberación de catecolaminas x los
anestésicos
• HIPOTENSION POSTOPERATORIA
• Retirada súbita del estimulo de las catecolaminas
• PRINCIPIOS ACTUALES:
• B-bloqueadores desde el dx
• Iniciar con 10mg de fenoxibenzamina c/12hrs
ajustando cada 2-3 dias hasta llegar a 40mg c/8hrs
• Vigilancia estrecha de la ta y la diuresis en el
postopertorio

46. • TRATAMIENTO QUIRURGICO:
• CURATIVA EN >90%
• ÉXITO X BUENA COMINUCACIÓN
ANESTESIOLOGO CIRUJANO
• RESECCIÓN CONTRAINDICADA CUANDO SE
MANIFIESTA INVASIÓN LOCAL

48. INCIDENTALOMA
• MASAS SUPRARRENALES ASINTOMÁTICAS
ENCONTRADAS COMO HALLAZGOS
• 2.1% DE LAS AUTOPSIAS
• 1-4% DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN
ABDOMINALES
• >4% EN >60 AÑOS
• 80% BENIGNOS NO QUIRURGICOS

49. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

51. BIBLIOGRAFÍA