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- 2. Consecuencia mas común y potencialmente prevenible que se presenta en DM tipo 1. Con menos frecuencia, la hipoglucemia afecta a pacientes con DM tipo 2, generalmente en aquellos que reciben tratamiento con una sulfonilurea, una meglitinida o insulina. Urgencia endocrinológica más común. Principal complicación en control estricto. Hypoglycemia in adults with diabetes mellitus – UpToDate.03 agosto 2022. Hypoglycemia in adults without diabetes mellitus: Diagnostic approach – UpToDate. UpToDate.23 julio 2020
- 3. Valores de glucosa (definición bioquímica) Sintomatología (tipos y severidad) Tiempo que ocurre en el día. Morales J, Schneider D. Hypoglycemia. The American Journal of Medicine. 1 de octubre de 2014;127(10):S17-24. <70mg/dl DM2 < 63-60 mg/dlSin DM2 Flujo de GLU hacia torrente circulatorio Flujo de GLU hacia el exterior Según ADA 2013
- 4. Al margen de la diabetes, la hipoglucemia se define por la tríada de Whipple, que incluye la asociación de los tres elementos sgtes: <55 mg/dlSociedad Endocrinologia 2009 <50 Société Franc¸aise d’Endocrinologie 2014 50—65 mg/dlControlarse en ancianos
- 5. Seaquist E.R., Anderson J., Childs B., et. al.: Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American diabetes association and the endocrine Society. Diabetes Care 2013; 36: pp. 1384-1395. CLASIFICACIÓN CLINICA DE HIPOGLUCEMIA ADA 2013
- 6. GLUCOSA es el sustrato metabólico clave para el metabolismo energético celular.
- 8. Cryer, Philip E.; Arbeláez, Ana María. Publicado December 31, 2020. Páginas 1525-1551. © 2021
- 9. Representación esquemática de los mecanismos del efecto hiperglucemiante de la adrenalina, mediados por estimulación adrenérgica α y β. AGNE, ácidos grasos no esterificados. (Tomado de Cryer PE. Catecholamines, pheochromocytoma and diabetes. Diabetes Rev. 1993;1:309– 317, utilizado con autorización de la American Diabetes Association.)
- 10. Síntomas de hipoglucemia neurógenos (autónomos) y neuroglucopénicos en individuos sanos. Entre los síntomas neurógenos son de origen colinérgico «sudoración», «hambre» y «parestesias», y de origen adrenérgico «temblores», «palpitaciones» y «nerviosismo/ansiedad». Véase la explicación en el texto. Se muestran las puntuaciones medias (± error estándar) de reconocimiento de la hipoglucemia (glucosa sanguínea baja) durante el pinzamiento euglucémico (EU) y en tres situaciones de hipoglucemia (Hipog.): aislada, con bloqueo adrenérgico α y β inducido mediante la infusión de fentolamina y propranolol (BAD), y con bloqueo mixto adrenérgico α y β y bloqueo colinérgico muscarínico mediante atropina
- 11. Representación esquemática de los mecanismos integrados de respuesta fisiológica a la hipoglucemia en los seres humanos: disminuciones de la secreción de insulina, incrementos de la secreción de glucagón e incrementos de la actividad simpático-suprarrenal (médula suprarrenal y sistema nervioso simpático). Células α, células α de los islotes pancreáticos; células β, células β de los islotes pancreáticos.
- 13. RESPUESTAS FISIOLÓGICAS ANTE LA DISMINUCIÓN DE GLUCEMIA
- 16. CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA EN DIABETES El International Hypoglycaemia Study Group ha propuesto tres niveles de hipoglucemia yatrógena en personas diabéticas: Nivel 1: un valor de alerta de glucosa igual o menor a 70 mg/dl (3,9 mmol/l). Nivel 2: un valor de glucosa inferior a 54 mg/dl (3 mmol/l), que es un valor lo suficientemente bajo como para indicar la existencia de una hipoglucemia clínicamente importante. Nivel 3: hipoglucemia grave, según la definición de la American Diabetes Association. Estos niveles han sido respaldados por la American Diabetes Association y la European Association for the Study of Diabetes. . Esto sería particularmente útil en ausencia de síntomas en el momento de la detección de la concentración inequívocamente baja de glucosa, ya que serviría para constatar una percepción inadecuada de la hipoglucemia, que es un problema tratable.
- 17. FISIOPATOLOGIA CONTRAREGULADORA DE LA GLUCEMIA EN LA DIABETES Hipoglucemia yatrógena Hiperinsulinemia terapéutica Disminución de la concentración plasmática de glucosa provoca una atenuación de las respuestas simpático-suprarrenales a subsiguientes caídas de la concentración de glucosa, lo que da lugar a episodios recurrentes de hipoglucemia Debido a que la insuficiencia de las células β, que es la causa de la ausencia de las respuestas de insulina y de glucagón, aparece rápidamente en la DM1, pero más lentamente en la DM2 los síndromes de contrarregulación defectuosa de la glucosa y de falta de reconocimiento de la hipoglucemia se manifiestan en fases tempranas de la DM1, pero más tarde en la DM2. Esta evolución temporal de las anomalías de los mecanismos de defensa frente a la hipoglucemia es la razón por la que, en los individuos con DM2, la hipoglucemia yatrógena va siendo cada vez más frecuente al irse aproximando el paciente a las fases finales del espectro de la enfermedad, en las que ya existe un déficit de insulina
- 18. Williams. Tratado de endocrinología.Cryer, Philip E.; Arbeláez,
- 19. Representación esquemática de los mecanismos integrados de la insuficiencia autónoma asociada a hipoglucemia (IAAH) en la diabetes.
- 22. FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA EN DIABETES
- 28. Demuestran que la secreción de neuropéptido Y (NPY) de las células cromafines suprarrenales persiste durante la exposición a la hipoglucemia recurrente y la activación de los nervios simpáticos al mismo tiempo que se reduce la secreción de epinefrina. Esto da como resultado la inhibición de la tirosina hidroxilasa, la enzima limitante de la velocidad para la síntesis de catecolaminas. Estas observaciones sugieren que un mecanismo periférico aguas abajo del cerebro contribuye al desarrollo de una conciencia alterada de la hipoglucemia. ¿Qué importancia tienen estos hallazgos para los pacientes con diabetes que desarrollan un deterioro de la conciencia de la hipoglucemia después de la exposición a episodios recurrentes de hipoglucemia? ¿Es posible que la secreción suprarrenal de NPY inducida por hipoglucemia sea responsable de la respuesta reducida de catecolaminas que se observa en estos pacientes? Serán necesarios futuros estudios para responder a esta pregunta
Notas del editor
- • La concentración plasmática de la glucosa se suele mantener dentro de un estrecho margen, entre 72 y 144 mg/dl (4-8 mmol/l), merced a un delicado equilibrio entre el flujo de glucosa hacia el torrente circulatorio (aporte de glucosa exógena y producción endógena de glucosa) y hacia el exterior de este (utilización de la glucosa por parte de tejidos sensibles a la insulina, como el músculo esquelético, e insensibles a esta, particularmente el cerebro). • La hipoglucemia es consecuencia de un desequilibrio entre el flujo de glucosa hacia el torrente circulatorio y hacia el exterior de este debido a una captación excesiva de la glucosa circulante, a un aporte insuficiente de glucosa hacia el torrente circulatorio o a ambas causas.
- En 2009, las recomendaciones de la Endocrine Society[1]proponían utilizar el umbral de glucemia de 0,55 g/l (3 mmol/l) para el diagnóstico de hipoglucemia. En 2014, la 2]redujo este umbral a 0,5 g/l (2,75 mmol/l) para mejorar la especificidad del diagnóstico. Así, en esta recomendación, los expertos han propuesto que una glucemia superior a 0,65 g/l (3,6 mmol/l) podría considerarse como normal y que, entre 0,65 (3,6 mmol/l) y 0,5 g/l (2,75 mmol/l), este parámetro debía volver a controlarse. En ancianos, una glucemia inferior a 0,65 g/l (3,6 mmol/l) podría considerarse como baja y justificar un estudio complementario con orientación etiológica. Estas cifras de glucemia corresponden a glucemias venosas; las glucemias capilares no deben llevar, por sí solas, a iniciar un estudio etiológico. De este modo, se puede decir que, al margen de la diabetes, la hipoglucemia se define por la tríada de Whipple, que incluye síntomas compatibles con una hipoglucemia y una glucemia venosa inferior a 0,5 g/l (2,75 mmol/l) y la desaparición de los síntomas tras la administración de azúcar.
- la glucosa es el principal regulador de la secreción de insulina; las células β pancreáticas actúan como sensores de glucosa, acoplando cambios en el metabolismo de la glucosa con la tasa de secreción de insulina. 1 Este acoplamiento es el papel clave de los canales de potasio sensibles al ATP (K ATP ) de las células β. Estos canales están compuestos por cuatro subunidades del receptor 1 de sulfonilurea (SUR1), codificadas por ABCC8 , y cuatro subunidades Kir6.2 del canal de potasio rectificador interno, codificadas por KCNJ11. 2 Después de una comida, cuando aumenta la concentración de glucosa en plasma, la glucosa ingresa a la célula β a través del transportador de glucosa 2 (GLUT-2). La glucosa es fosforilada por la glucocinasa y luego se metaboliza a través de la vía glucolítica ( figura 1 ). Este proceso da como resultado un aumento en la relación ATP:ADP que hace que los canales K ATP se cierren, despolarizando así la membrana de la célula β. La despolarización de la membrana celular hace que se abran los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que lleva a la exocitosis de insulina.
- El International Hypoglycaemia Study Group 65 ha propuesto tres niveles de hipoglucemia yatrógena en personas diabéticas: • Nivel 1: un valor de alerta de glucosa igual o menor a 70 mg/dl (3,9 mmol/l). • Nivel 2: un valor de glucosa inferior a 54 mg/dl (3 mmol/l), que es un valor lo suficientemente bajo como para indicar la existencia de una hipoglucemia clínicamente importante. • Nivel 3: hipoglucemia grave, según la definición de la American Diabetes Association. Estos niveles han sido respaldados por la American Diabetes Association y la European Association for the Study of Diabetes. 65 Dado que la concentración de HbA 1c proporciona información útil sobre el control glucémico a largo plazo, pero ninguna acerca de su control a corto plazo, se ha sugerido 66 que la clasificación de la hipoglucemia grave (v. tabla 38.5 ) podría ampliarse de tal manera que incluyese una categoría con una concentración plasmática de glucosa inequívocamente baja, tal vez inferior a 50 mg/dl (2,8 mmol/l) o a 54 mg/dl (3 mmol/l), 65 detectada mediante el autocontrol de la glucosa plasmática, el CCG, o una determinación de laboratorio. Esto sería particularmente útil en ausencia de síntomas en el momento de la detección de la concentración inequívocamente baja de glucosa, ya que serviría para constatar una percepción inadecuada de la hipoglucemia, que es un problema tratable. Fisiopatología de la contrarregulación de la glucosa en la diabetes La fisiopatología de la contrarregulación de la glucosa y su relación con la hipoglucemia clínica en la diabetes 12 se resumen en los próximos párrafos (v. explicaciones anteriores y figs. 38.3 y 38.5 ). Aquí, de nuevo, los principales mecanismos fisiológicos de defensa frente a la disminución de la concentración plasmática de glucosa son la disminución de la insulina, el aumento del glucagón y, en ausencia de este último, el aumento de la adrenalina. El mecanismo de defensa conductual es la ingestión de hidratos de carbono como respuesta a los síntomas, 9 que en su mayoría se originan en las neuronas del sistema simpático. 10 Exceso de insulina Un requisito previo para el desarrollo de hipoglucemia yatrógena es la presencia de episodios de hiperinsulinemia terapéutica debidos a la administración de secretagogos de insulina (sulfonilureas o glinidas) o de la propia insulina. Un acusado exceso absoluto de insulina puede provocar episodios aislados de hipoglucemia. No obstante, la hipoglucemia yatrógena suele ser consecuencia de la combinación de una hiperinsulinemia terapéutica absoluta de carácter leve o moderado con un debilitamiento de los mecanismos de defensa fisiológicos y conductuales frente a la disminución de la concentración plasmática de glucosa 12 ( fig. 38.6 ).
- Representación esquemática del concepto de insuficiencia autónoma asociada a hipoglucemia (IAAH) en la diabetes y de la patogenia de la hipoglucemia yatrógena, en la que se incluyen los síndromes clínicos de contrarregulación defectuosa de la glucosa y de falta de reconocimiento de la hipoglucemia. Célula β, célula β de los islotes pancreáticos; DM1, diabetes mellitus de tipo 1; DM2, diabetes mellitus de tipo 2. n resumen, la fisiopatología de la contrarregulación defectuosa de la glucosa es igual en la DM1 y en la DM2, pero varía su curso temporal. La patogenia de un episodio de hipoglucemia yatrógena consiste en una hiperinsulinemia terapéutica que acarrea una disminución de la concentración plasmática de glucosa. Al no producirse la necesaria disminución de la concentración de insulina ni el aumento de la de glucagón, se desencadena la hipoglucemia. Esto, a su vez, provoca una atenuación de las respuestas simpático-suprarrenales a subsiguientes caídas de la concentración de glucosa, lo que da lugar a episodios recurrentes de hipoglucemia (v. fig. 38.6 ). Debido a que la insuficiencia de las células β, que es la causa de la ausencia de las respuestas de insulina y de glucagón, aparece rápidamente en la DM1, pero más lentamente en la DM2, los síndromes de contrarregulación defectuosa de la glucosa y de falta de reconocimiento de la hipoglucemia se manifiestan en fases tempranas de la DM1, pero más tarde en la DM2. Esta evolución temporal de las anomalías de los mecanismos de defensa frente a la hipoglucemia es la razón por la que, en los individuos con DM2, la hipoglucemia yatrógena va siendo cada vez más frecuente al irse aproximando el paciente a las fases finales del espectro de la enfermedad, en las que ya existe un déficit de insulina. 27
- Media (± error estándar) de las concentraciones plasmáticas de glucosa, insulina, adrenalina y glucagón durante pinzamientos hipoglucémicos de glucosa hiperinsulinémicos y escalonados en tres grupos de individuos: individuos no diabéticos ( cuadrados y columnas blancas ); individuos con diabetes de tipo 1 (DMID) con neuropatía autónoma diabética clásica (NADC; triángulos y columnas rosas ), e individuos con DMID sin NADC ( círculos y columnas moradas ). DMID, diabetes mellitus insulinodependiente. (Tomado de Dagogo-Jack SE, Craft S, Cryer PE. Hypoglycemia-associated autonomic failure in insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Invest. 1993;91:819–828, utilizado con autorización de la American Society for Clinical Investigation.)
- En la tabla 38.4 se enumeran las causas de hipoglucemia. 2 Los fármacos son, con mucha diferencia, la causa más frecuente de hipoglucemia. Entre estos fármacos se encuentran los promotores de la secreción de insulina y la propia insulina, que se utilizan para el tratamiento de la diabetes. Aunque las personas diabéticas pueden sufrir los mismos trastornos hipoglucémicos que las no diabéticas, sus episodios de hipoglucemia suelen ser consecuencia del tratamiento de su enfermedad. Además, la fisiopatología de la hipoglucemia en los individuos diabéticos es diferente a la propia de las personas no diabéticas, como también lo son su diagnóstico y tratamiento. Por tanto, en este capítulo se abordan por separado la hipoglucemia en los individuos diabéticos y la hipoglucemia en los individuos no diabéticos.
- ( A ) En respuesta a una caída aislada del azúcar en la sangre, el cerebro detecta la hipoglucemia a una concentración de glucosa de aproximadamente 65 mg/dl y activa el sistema nervioso simpático. Esta activación da como resultado la estimulación de las células cromafines suprarrenales, lo que a su vez conduce a la liberación de epinefrina y NPY. La liberación de epinefrina después de un único episodio de hipoglucemia aumenta la actividad de la tirosina hidroxilasa, lo que da como resultado la reposición de las reservas secretoras de epinefrina. ( B) En respuesta a episodios repetidos de hipoglucemia, el cerebro detecta la hipoglucemia a una concentración de glucosa más baja que la que sigue a la exposición a un solo episodio. Esto da como resultado la activación del sistema nervioso simpático, seguida de la estimulación de las células cromafines suprarrenales. Debido a que el NPY liberado durante episodios previos de hipoglucemia ha reducido la actividad de la tirosina hidroxilasa, la capacidad secretora de epinefrina de las células cromafines se reduce, lo que da como resultado una respuesta contrarreguladora atenuada.