1) El documento describe diferentes tipos de diabetes mellitus, incluyendo la diabetes tipo 1, tipo 2, y otras formas específicas. 2) También describe complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico, explicando sus mecanismos y manifestaciones clínicas. 3) El diagnóstico de la diabetes se basa en pruebas de glucemia en ayunas y tras ingesta de glucosa, así como hemoglobina glucosilada.

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA II
TEMA: DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2,
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
ESTUDIANTE: MARÍA GABRIELA TÁQUEZ CARBO
DOCENTE: EMILIO CRIOLLO
SEXTO SEMESTRE
GRUPO 5

2. Diabetes mellitus
Clasificación, cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico.

3. La diabetes mellitus es un síndrome de la
alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono, las grasas y las proteínas,
caracterizada por la presencia de
hiperglucemia, resultante de la falta de
secreción de insulina, o por disminución de la
sensibilidad de los tejidos a esta hormona.
C
O
N
C
E
P
T
O
CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU
ETIOPATOGENIA
SEGÚN EL
DIAGNÓSTICO
DE LA
ENFERMEDAD
Diabetes Mellitus tipo 1 (Diabetes
mellitus insulinodependientes DMID)
Diabetes Mellitus tipo 2 (Diabetes
mellitus no insulinodependientes
DMNID)
1) Diabetes tipo 1
A) Diabetes inmunodeprimida
B) Diabetes idiopática.
2) Diabetes tipo 2
3) Otros tipos específicos
A) Defectos genéticos en la función de las
células β.
B) Defectos genéticos de la acción de la
insulina
C) enfermedades del páncreas exocrino
D) Endocrinopatías
E) Diabetes inducidas por fármacos o a.
químicos.
F) Infecciones
G) Formas no comunes de diabetes
inmunomediada.
H) Otros síndromes genéticos
ocasionalmente asociados con diabetes.
4) Diabetes mellitus gestacional
En 1979 por el
National
Diabetes Data
Group
Diabetes (griego) = pasar a través
Mellitus (latino) = miel o dulce
Descubrimiento de la insulina por Ranting y
Best, en 1922, transformó esta enfermedad
fatal en un trastorno crónico tratable.

4. Concentración
de glucosa en
sangre Pérdida de
glucosa por
orina
180mg/100ml
(umbral
sanguíneo)
Deshidratación
Hiperglucemia
crónica
provoca
lesiones
tisulares
↑ utilización de
grasas y
produce
acidosis
metabólica
Pérdida de
las proteínas
del
organismo
¿Qué sucede en la Diabetes?

5. 1. DIABETES MELLITUS TIPO 1
A) Diabetes inmunodeprimida
Destrucción autoinmune de las células beta del
páncreas.
B) Diabetes idiopática.
Destrucción de las células beta en los cuales no
hay evidencia de autoinmunidad. Tiene alta
incidencia hereditaria.
Hay destrucción de las células beta, que por lo
general conduce a un déficit absoluto de
insulina.
 Conocida como diabetes juvenil, aunque puede afectar en
cualquier edad
 Puede empezar de manera muy brusca en tan sólo unos días o
semanas, con 3 manifestaciones: a) Hiperglucemia, b)↑
utilización de grasas para fines energéticos y síntesis del
colesterol en el hígado, c) pérdida de las proteínas orgánicas.
 Se necesita de reposición exógena para controlar los efectos
por su ausencia.

6. Factores que intervienen en la Diabetes tipo 1

7. Determinada por el sistema HLA que se
encuentra en el brazo corto del cromosoma.
Los HLA DR3 y DR4, se hallan en el 94% de los
pacientes tipo 1, frente a un 60% en la
población no diabética. Se vinculan con los Ag
de histocompatibilidad ligados a los genes DQ
B y DQ A. se ha demostrado que el patrón
heterocigota del locus DQ provee la mayor
asociación con diabetes tipo 1.
FACTORES GENÉTICOS
FACTORES
INMUNOLÓGICOS
Anormalidades de las inmunoglobulinas
insulinitis
Anormalidad de la célula mediadora de
inmunidad (MI)
Anticuerpos contra islotes (ICA)
Anticuerpos 64K/GAD
Anticuerpos antiinsulina (AAI)
FACTORES AMBIENTALES
Agentes
químicos y
fármacos
Aloxano, estreprozotocina,
pentamidina, vacor
virus
Coxsackie B4, B6, virus de la
encefalomiocarditis, parotiditis,
rubeola, herpes, mononucleosis,
hepatitis
Alimentos
Dieta hiperproteica e
hiperhidrocarbonada, proteína de la
leche de la vaca, gluten de trigo, etc.

8. 2. Diabetes
mellitus
tipo 2
Hiperglicemia crónica que se caracteriza por
deficiencia insulínica relativa, que suele
relacionarse con resistencia a la acción de la
insulina. Puede asociarse con niveles séricos de
insulina elevados, normales o reducidos y como no
puede actuar con eficiencia conduce a la
hiperglicemia.

9. ¿Qué sucede en la diabetes tipo 2?
La resistencia a la insulina forma parte
de una serie consecutiva de trastornos
que se conoce como síndrome
metabólico
características
consecuencia
Enfermedad cardiovascular con
aterosesclerosis y lesiones de varios
órganos del todo el cuerpo

10. Alteración de secreción de
insulina por la célula beta
Por fibrosis insular y depósito amiloide
(amilina)
Defecto de célula beta:
Incapacidad de sensar los
niveles glucémicos, por
una alteración funcional
del transportador de
glucosa llamado GLUT-2
Insulinopatías
Mutaciones en la cadena
de insulina
Alteraciones de la conversión de
la proinsulina en insulina
Insulinoresistencias
Hepática y periférica.
Factor etiológico del síndrome
metabólico.

11. Otros factores que pueden producir
resistencia a la insulina
Síndrome de
poliquistosis
ovárica
Se caracteriza por un notable incremento de
la producción ovárica de andrógenos. Las
consecuencias a largo plazo consisten en un
mayor riesgo de diabetes mellitus, de
hiperlipidemias y de enfermedad
cardiovascular.

12. La producción excesiva de glucorticoides
(síndrome de Cushing) o de hormona del
crecimiento (acromegalia)
Reducen la sensibilidad
de varios tejidos a los
efectos metabólicos de la
insulina y pueden
provocar desarrollo de
diabetes mellitus.
TX
Restricción calórica
Adelgazamiento
Sin necesitar administración
exógena de insulina
Fármacos
Tiazolidinedionas
Metformina
Sulfunilureas (estimulan liberación
adicional de insulina)
Fase avanzada: administrar insulina

13. 3. Otros tipos específicos
A) Defectos genéticos en la función de las células β. Deficiencia glucocinasa
B) Defectos genéticos de la acción de la insulina. Síndromes pediátricos asociados a mutaciones receptores
de insulina. Ej. Leprechaurismo, síndrome de Rabson-Mendenhall
Leprechaurismo
Rabson-Mendenhall

14. C. Enfermedades del páncreas exocrino: Por pérdida o destrucción total de las células β:
pancreatitis, neoplasias, fibrosis quística.
D. Endocrinopatías: efectos diabetogénicos del exceso de niveles de hormonas:
acromegalia, síndrome de Cushing
E. Diabetes inducidas por fármacos o a. Químicos. Destrucción tóxica de las células beta,
formación de Ac. Contra las células de los islotes: glucocorticoides, diuréticos,
tiazídicos, interferón-alfa, vacor
F. Infecciones. Lesión de las c. beta seguida de una respuesta autoinmune. Ej
citomegalovirus, rubeola congénita.
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada. Trastorno de S.N con destrucción de
las células beta mediada por procesos inmunes: ej. Síndrome del hombre rígido.
H. Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados con diabetes. Relacionados con
anomalías cromosómicas. Ej. Síndrome de Down, Síndrome de Kinefelter, Síndrome de
Turner.

15. 4) Diabetes mellitus
gestacional
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se detecte como primera vez la entre el embarazo.
Afecta con mayor frecuencia mujeres con historias familiares diabetes: mujeres con glucosuria; mujeres
con antecedentes de nacidos muertos o abortos espontáneos anomalías fetales en embarazos previos a
un neonato de tamaño peso excesivo en relación con la edad de la gestación; mujeres obesas, mujeres de
edad avanzada, mujeres con antecedentes de 5 más embarazos.
El examen debe repetirse en la semana 24 y 28.
En ayunas 95 mg/dL
A la hora 180
A las 2 horas 155
A las 3 horas 140

16. Métodos de diagnóstico de la Diabetes
El diagnóstico de diabetes se basa en:
• Determinación de la glucemia en ayunas.
Normal <100mg/dL
Significativo/ indicador de una anormalidad 100 -126 md/dL
Indicador de diabetes >126mg/dL (repetidas)
• Determinación de la glucemia en muestras aleatorias.
≥200mg/dL
Con sintomatología
Polifagia, polidipsia, poliuria y visión borrosa
• Resultados de la prueba de provocación con glucosa.
Se administra 75 g de glucosa a la hora y las 2 horas. En
personas con tolerancia a la glucosa normal, se normaliza a
las 2 o 3 horas.
• Pruebas en sangre capilar y automonitoreo de glicemia
capilar
Por glucosímetro
• Evaluación de hemoglobina glucosilada.
HbA, describe la hemoglobina a la cual se
incorporó la glucosa. La hemoglobina normal
no contiene glucosa en el momento en que
es liberada desde la médula ósea.
• Estudios urinarios
Estos estudios solo reflejan el nivel urinario
de glucosa y sus resultados son afectados
por diversos factores, tales como el umbral
tubular renal para la absorción de la glucosa,
la ingesta de líquidos y la concentración
urinaria, ciertos fármacos. Se volvieron
obsoletos.
Es importante en la determinación del nivel
urinario de cetonas, sobre todo en DMT1.
permite juzgar si la nutrición y el control de
la glucosa son adecuados.

17. Criterios de diagnóstico

18. Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos más frecuente la diabetes se conocen como las 3 polis:
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia (DMT1)
2
m
e
c
a
n
i
s
m
o
s
Diuresis
osmótica
Conlleva a la
pérdida de líquido
corporal.
En pacientes con
cetoacidosis, los vómitos
pueden agravar la pérdida
del líquido corporal
Ausencia
de
insulina
Obliga a la utilización de depósitos de
lípidos y proteínas celulares como fuentes
de energía, lo que conlleva a la pérdida
de masa corporal.
Pérdida de
peso:
(frecuente
en
pacientes
con DMT1)

19. El prurito y la vaginitis secundarias a una infección por cándida son
manifestaciones tempranas frecuente la diabetes de las mujeres.
Hombres pueden padecer Balanitis candidiásica
OTRAS MANISFESTACIONES
Visión borrosa es consecuencia de la posición de cristalino y la
retina en un medio líquido hiperosmolar
La debilidad y la fatiga son consecuencias de la disminución del
volumen plasmático
La parestesia se debe a una disfunción transitoria los nervios
sensitivos periféricos
Infecciones cutánea crónica son frecuentes en pacientes con
diabetes tipo 2 la hiperglucemia y la glucosuria promueve el
desarrollo de levaduras.

20. Complicaciones Agudas
Cetoacidosis
diabética
Se produce cuando la
producción hepática de
cetonas supera la utilización
por parte de las células y la
excreción renal.
Afecta a pacientes con DMT1 quienes en ausencia de insulina conducen
a la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo debido a la
falta de supresión de actividad de la lipasa del tejido adiposo, la cual
degrada los triglicéridos para formar ácidos grasos y glicerol. El
aumento del nivel sérico de ácidos grasos conduce a la población
aumentada de cetonas por parte del hígado.

21. Alteraciones metabólicas de la CAD
Hiperglicemia
Cetosis
Acidosis
metabólica
≥250mg/dL
Asociado con
cetonuria y cetonemia
Bicarbonato <15mEq/L
pH sanguíneo <7,3
Hipotensión y taquicardia
Consecuencia de la
disminución del volumen
sanguíneo
El aumento de la frecuencia cardiaca
compensa la disminución del volumen
sanguíneo y el incremento de la
frecuencia y profundidad respiratorias
(respiración de Kussmaul) para evitar
descenso de pH
Objetivo: aumento del
volumen circulante y la
perfusión tisular,
disminución de la
glucemia, corrección
de la acidosis y el
equilibrio electrolítico
Administración de
insulina y
reposición
intravenosa de
líquido y soluciones
electrolíticas.
Si hay un descenso
demasiado rápido
de la glucemia
puede provocar
hipoglucemia
sintomática y
edema cerebral

22. Estado
hiperglucémico
hiporosmolar no
cetósico
Hiperosmolaridad
plasmática
Deshidratación
>600mg/dL
>310mOsm/L
*Aumento de la resistencia a la
insulina
*Ingesta excesiva de hidratos
de carbono
Factores
Hiperglicemia
Atrae el agua hacia el
interior de las células
complicándose y dando
episodios de
tromboembólicos
Manifestaciones clínicas: Deshidratación,
convulsiones, hemiparesias, reflejo de
Babinski positivo, afasia, fasciculaciones
musculares, hipertermina, hemianopia,
nigstagmo, alucinaciones visuales, aumento
pronunciado de la sed

23. Hipoglucemia
O reacción insulínica, es consecuencia de un exceso relativo de insulina
en la sangre y se caracteriza por un nivel sanguíneo de inferior al normal.
Se observa en pacientes tratados con inyecciones de insulina
 Cefaleas
 Dificultades
para resolver
problemas
 Alteraciones de
la conducta
 Coma
 Convulsiones
 Ansiedad
 Taquicardia
 Sudoración
excesiva
 Constricción de
vasos
sanguíneos
cutáneos (piel
fría y pegajosa”
Sx relacionados con la
activación del S.N.A
Sx causados por alteraciones
de la función cerebral
Como consecuencia del tratamiento con ciertos fármacos
hipoglucemiantes orales.

24. Complicaciones crónicas
Trastornos microcirculatorios. Se produce en tejidos corporales independientes de insulina, concnetrándose la glucosa en
estos tejidos produciendo:
Neuropatía periférica diabética;
puede afectar a los nervios
somáticos y periféricos,
consecuencia del efecto
desmielinizante de la diabetes
no controlada de larga data.
Nefropatía diabética, una causa
principal de insuficiencia renal en
estadio terminal, se asocia con
aumento de la demanda y la
microalbuminuria resultantes del
control deficiente de la glucemia
Retinopatía diabética, causa
principal de ceguera, se
relaciona en forma estrecha con
la hiperglucemia y la
hiperlipidemia presentes en
pacientes con diabetes no
controlada.

25. Complicaciones macrocirculatorios
Cardiopatía coronaria , accidentes cerebrovasculares, enfermedad vascular
periférica, aumento de la presión arterial e hiperlipidemia.
Se aconseja realizar la detección de las
complicaciones en pacientes con DMT2
en el momento del diagnóstico de la
enfermedad, y a los 5 años en el DMT1,
aún en ausencia de síntomas.

26. Úlceras de pie
• Las lesiones de los pies asociadas con las
diabetes son consecuencia de neuropatía y la
insuficiencia vascular.
• La neuropatía suprime la sensación de dolor e
impide que el paciente corrija la marcha para
evitar el uso de una región del pie en la que la
comprensión provoca traumatismo y necrosis.