1. El documento describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipoglucemia y la hipertensión. 2. La hipoglucemia se debe a una producción insuficiente de glucosa y puede manifestarse como alteraciones del comportamiento, confusión o convulsiones. 3. La hipertensión causa daño en órganos como el cerebro, corazón y riñones, y su tratamiento incluye medicamentos como el nitroprusiato de sodio y el labetalol para reducir rápidamente la presión arterial.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
(2023-03-16) Actualización en el abordaje de la insuficiencia cardiaca (PPT)....UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
En el año 2021 la Sociedad Española de Cardiología actualizó su guía de práctica clínica (GPC) de Insuficiencia Cardiaca (IC). La previa GPC disponible fue publicada en el año 2016. Esta última actualización se ha centrado principalmente en aspectos sobre el diagnóstico y el tratamiento.
La Insuficiencia Cardiaca constituye uno de los problemas sociosanitarios más importantes en la actualidad, su prevalencia sigue en continuo crecimiento. Esta entidad forma parte de la práctica clínica habitual del médico de familia, representando uno de los problemas más prevalentes en los pacientes pluripatológicos, mayoritariamente de edad avanzada. Su atención supone un reto para el equipo médico, que debe abordar no solo el manejo de la propia IC sino también de sus problemas asociados.
En la nueva GPC 2021 se han redefinido los conceptos que engloban la IC. Entre las principales modificaciones destaca el tratamiento según el fenotipo de IC y, en esta ocasión, la nueva actualización hace especial hincapié en el manejo combinado de IC con comorbilidades.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
(2023-03-16) Actualización en el abordaje de la insuficiencia cardiaca (PPT)....UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
En el año 2021 la Sociedad Española de Cardiología actualizó su guía de práctica clínica (GPC) de Insuficiencia Cardiaca (IC). La previa GPC disponible fue publicada en el año 2016. Esta última actualización se ha centrado principalmente en aspectos sobre el diagnóstico y el tratamiento.
La Insuficiencia Cardiaca constituye uno de los problemas sociosanitarios más importantes en la actualidad, su prevalencia sigue en continuo crecimiento. Esta entidad forma parte de la práctica clínica habitual del médico de familia, representando uno de los problemas más prevalentes en los pacientes pluripatológicos, mayoritariamente de edad avanzada. Su atención supone un reto para el equipo médico, que debe abordar no solo el manejo de la propia IC sino también de sus problemas asociados.
En la nueva GPC 2021 se han redefinido los conceptos que engloban la IC. Entre las principales modificaciones destaca el tratamiento según el fenotipo de IC y, en esta ocasión, la nueva actualización hace especial hincapié en el manejo combinado de IC con comorbilidades.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.
LA HIPOGLUCEMIA ES UNA DE LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES QUE SE ATIENDEN EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS.
UN GRAN NÚMERO DE ESTOS PACIENTES SON LOS DIABÉTICOS.
7. TRATAMIENTO
1. mejorar el estado mental y la alteraciones motoras
identificando y resolviendo el factor precipitante
2. reducir la carga intestinal de nitrógeno
3. evaluar la necesidad de terapia a largo plazo
8. DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES
Lactulosa 45-90g/d y lactitol
• Se transforma en ácido láctico y acético
• Baja el ph colónico
• Ambiente no apto para bacterias que producen amonio
• Forman NH4 no absorbible y menos NH3
• 70-80% de pacientes mejoran
• Lactosa: efecto similar en deficiencia de lactasa
• 2-3 evacuaciones suaves diarias y PH menor a 6
• Adversos: distensión abdominal, flatulencia y diarrea
9. ANTIBIÓTICOS ORALES
Neomicina: se sugiere tan efectiva como lactulosa
Ototoxicidad y nefrotoxicidad
No ha demostrado ser mejor que placebo 6g/d
Metronidazol, paramomicina y vancomicina
Clostridium difficile
Diarrea y malabsorción intestinal
10. RIFAXIMINA
Antibiótico sintético
ESTUDIO ALEATORIADO DOBLE CIEGO
COMPARADO CON LACTITOL
Mejoría: 81% rifaximina vs 80% lactitol
Mejora las anormalidades EEG y amonio sanguíneo
Opción a largo plazo
11. AGENTES NEUROMODULADORES
Encefalopatía hepática: incremento en transmisión
GABA e incremento en los ligandos de
benzodiazepinas
Flumazenil
527 pacientes EH G3
1mg flumazenil: rápida mejora mental y en EEG
Transitorio con nuevo deterioro 2-4 horas después
12. LOLA
L-ornitina L-aspartato 18-20g día
Disminuyen amonio incrementando el metabolismo de
amonio a glutamina
Mejora estado mental comparado con placebo..
Vs lactulosa: a dos semanas mayor efectividad en reducir
niveles de amonio y mejorar estado mental, asterixis,
EEG
13. OTROS
ENEMAS
DIETA: normal en proteínas 0.8g/kg/d
Aminoácidos de cadena ramificada: BCAAs
14.
15. Síndrome clínico multifactorial
Nivel plasmático de glucosa menor a 2.5-2.8
mmol/L (<45-50 mg/dl).
Concepto
16. Tríada de Whipple:
1. Glucemia plasmática baja
2. Síntomas de hipoglucemia
3. Alivio de los síntomas al corregir la hipoglucemia
Hipoglucemia
17. Producción 2mg /kg./min.
70-80% Glucogenólisis hepática
20-30% Gluconeogénesis
SNC necesita 120g/día y almacena solo un poco en
forma de glucógeno en Células de la glía.
Reservas de Glucógeno hepático (40-50g) se terminan
en 24-36 hrs. de ayuno
Fisiología
ADAMS, Principios de Neurología/ GUYTON. Fisiología Y
Fisiopatología. Mc GrawHill Interamericana. Sexta Edición
18. Ingesta de
alimentos
↑ Glucosa
↑ Insulina
circulante
Incretinas
Hígado Tejido Graso Músculo
Periodo absortivo
GUYTON. Fisiología Y Fisiopatología. Mc GrawHill
Interamericana. Sexta Edición
19. Después de 4-6horas se pasa a 1 fase de ayuno o catabólica donde se
obtiene glucosa de las reservas:
↓ insulina
↑ Glucágon
Adrenalina
Médula Suprarrenal
Cortisol
Corteza Suprarrenal
HC
Hipófisis
GLUCONEOGENESIS
formación de glucosa
a expensa de :
Aminoácidos (alanina),
lactatos
glicerol
Renal-glutamina
GLUCOGENOLISIS
degradación del glucógeno
que se transforma
en glucosa y ácido láctico
Periodo posabsortivo
GUYTON. Fisiología Y Fisiopatología. Mc GrawHill Interamericana. Sexta Edición
24. Respuestas neuroglucopénicas
(privación directa de Glucosa al SNC)
1. Alt del comportamiento
2. Confusión
3. Ataque al estado general
4. Convulsiones
5. Coma
6. Muerte
Manifestaciones
25. Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los
alimentos)
Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno
Tipos hipoglucemia
26.
27. Fármacos: HO-sulfoniureas, uso de insulina, propranolol,
disopiramida, fenilbutazona y salicilatos
Enfermedades críticas como Sepsis
Otras enfermedades: Hepáticas, renales.
Enfermedades endócrinas- NEM tipo I, hipopituitarismo,
hipoadrenalismo
Hipoglucemia ficticia
Hipoglucemia en ayuno
29. Potencian a la insulina:
1. Alcohol
2. -bloqueadores
Potencian a las Sulfonilureas:
1. Sulfas
2. AAS
3. Cloranfenicol
4. Gemfibrozil
FLORES, Fernando, Endocrinología, Mendez Editores. Cuarta
Edición
30.
31.
32. Concentración plasmática de glucosa <45 a 50
mg/100 ml).
Clasificación:
Posprandial.
Ayuno.
Consecuencia tx de la diabetes.
Hipoglucemia
33. Diabetes mellitus tipo 1:
Pasan por períodos de riesgo de hiperinsulinemia relativa →
hipoglucemia.
Control de glucosa próximo a valores normales → hipoglucemia
sintomática o asintomática.
Sufren un episodio de hipoglucemia grave y temporalmente
incapacitante → convulsiones o coma por año.
Hipoglucemia
34. Regla → recuperación.
Déficit cognitivos persistentes.
2 – 4% de muertes de DM1 → consecuencia de la hipoglucemia.
Riesgo de hipoglucemia severa → > niños y adolescentes /
adultos.
Prevalencia ↑ 85.7 / 100 pacientes / año.
Hipoglucemia asintomàtica nocturna → prevalencia 45-55%.
Diabetes Care 2008;31:S121-S124
Hipoglucemia
35. Niños → episodios más profundos y prolongados.
Con cualquier tipo de insulina.
No reconoce síntomas autonómicos.
Adolescentes → ejercicio.
Reduce la respuesta de la epinefrina.
Diabetes Care 2008;31:S121-S124
Hipoglucemia
36. Menos frecuente en DM2
En pacientes tratados con insulina y sulfonilureas.
Hipoglucemia leve y transitoria:
Sulfonilureas de acción corta potenciando la
Repaglinida o nateglinida secreción de
insulina
Hipoglucemia
37. • Exceso de insulina → principal factor determinante
del riesgo de hipoglucemia iatrógena.
• Exceso relativo o absoluto de insulina
• 1. Insulina (o HGO) se administra en dosis
excesivas, con intervalos erróneos.
• 2. Se reduce el influjo de glucosa exógena →
• Durante el ayuno nocturno.
• No se realiza una comida.
FACTORES DE RIESGO:
Hipoglucemia
38. • 3. ↑ utilización de la glucosa, independiente de la insulina →
ejercicio.
• 4. Sensibilidad a insulina ↑.
• - Tx intensivos, en mitad de la noche, después del ejercicio,
o incremento de la forma física o pérdida de peso.
• 5. Producción de insulina endógena ↓ → después de ingesta
de alcohol.
• 6. Aclaramiento de insulina se reduce → en IR.
FACTORES DE RIESGO:
Hipoglucemia
39. Componentes:
↓ de las respuestas contrarreguladoras →
Alteración de la generación de glucosa.
Hipoglucemia inadvertida →
Impide respuestas conductuales adecuadas (comer).
Insuficiencia del SNA
40. CONTRARREGULACION DEFICIENTE DE LA
GLUCOSA.
Acción hormonal contrarreguladora alterada en pacientes
con DM1 (ausencia de péptido C).
[ ] insulina pierden relación con [ ] glucosa.
Insulina no siempre ↓ cuando la glucosa ↓ (primera defensa contra
la hipoglucemia).
Insuficiencia del SNA
41. Respuesta ↓ del glucagon al ↓ de las concentraciones de
glucosa (segunda defensa).
Producción defectuosa por células alfa → relacionada con la
pérdida de producción de insulina por células beta.
Alteración funcional mas que un déficit absoluto.
Respuesta a otros estímulos, que no sea hipoglucemia → intacta.
Insuficiencia del SNA
42. ↓ de la respuesta de la adrenalina (tercer mecanismo).
Alteración del umbral a diferencia del glucagon.
Se necesita una concentración plasmática de glucosa más baja.
Consecuencia de episodios de hipoglucemia recientes.
Deficiencia de adrenalina + glucagon → hipoglucemia más grave.
Insuficiencia del SNA
43. Pérdida de los síntomas de alarma de hipoglucemia.
Neuroglucopenia → primera manifestación.
Se asocia con hipoglucemia grave.
Periodos de exceso terapéutico de insulina + ausencia
de respuesta de glucagon → hipoglucemia iatrógena.
↓ respuestas autonómicas a la disminución de concentraciones de
glucosa.
Hipoglucemia inadvertida
44.
45. Fisiopatología
Med Clin N Am 90 (2006) 439 - 451
ESTIMULO
• TA
• Vasoconstricción e Hipertrofia endotelial
MARCADORES
INFLAMATORIOS
• Citokinas (IL-6)
• Endotelina 1
• Moléculas endoteliales de adherencia
Activación de
Coagulación
• Adherencia – Agregación plaquetaria
• Acumulo de material fibrinoide
Hipertrofia
Órgano
blanco
• ISQUEMIA
• DISFUNCION
47. PRESENTACIÓN CLÍNICA
DAÑO A ORGANO BLANCO:
Un órgano: (83%)
Dos órganos (14%)
Tres o mas órganos (3%)
Med Clin N Am2006;90:439-451
48. DAÑO A ORGANO BLANCO
Síndromes neurológicos.
Enfermedad cardiovascular.
Hipertensión asociada a el embarazo.
Falla renal aguda.
Retinopatía hipertensiva.
Hipertensión posoperatoria.
Cardiol Clin 2006;24:135-146.
49. SÍNDROMES NEUROLÓGICOS AGUDOS
Encefalopatía
hipertensiva.
Cefalea, Nausea y vómito.
Confusión y trastornos
visuales.
Déficits focales.
Convulsiones y nistagmus.
Infarto cerebral.
Hemorragia intracraneal y
subaracnoidea.
Cardiol Clin 2006;24:135-146.
50. Encefalopatía hipertensiva
Meta terapéutica:
Reducción de la TAM 25% ó TAD =100 mmHg en 1 hora.
Manejo con anticonvulsivos en caso de convulsiones
Evitar clonidina
Agentes de elección: Nitroprusiato de sodio, Labetalol, fenoldopam
o nicardipino.
Emerg Med Clin N Am 23(2005) 1141-1158
Lancet 2000; 356: 411-417
51. Agentes farmacológicos usados en las
urgencias hipertensivas
Fármaco Dosis Inicio/Duración Indicaciones Efectos
adversos
Captopril 6.25-25 mg c/6 h 15-30 min/6 h Bien tolerado en
la mayoría de
los casos
Hipotensión en
estados
hiperrreninémi-
cos
Clonidina 0.1-0.2 mg c/h,
máximo de 0.8
mg/24 h
30-60 min/ 6-12 h Hipertensión
severa no
complicada
Sedación,
hipotensión,
sequedad de
boca
Labetalol 100-200 mg c/12 h 30-120 min/8-12 h Bien tolerado en
la mayoría de
los casos
Insuficiencia
cardiaca,
bloqueo
cardiaco,
broncoespasmo
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1141-1158
52. Tratamiento farmacológico de las
emergencias hipertensivas
Fármaco Dosis Efectos adversos
Enalaprilato 1.25 mg durante 5 min c/4-6 h, incrementos de 1.25 mg a
las 12 a 24 h y un máximo de 5 mg c/6 h
Respuesta variable, hipotensión potencial
en estados hiperrreninémicos, mareo,
cefalea.
Esmolol 500 mcg/kg dosis de carga en 1 min; infusión de 25-50
mcg/kg/min, incrementos de 25 mcgs/kg/min c/10-20 min a
un máximo de 300 mcg/kg/min
Náusea, rubor, Bloqueo AV 1er grado,
dolor en el sitio de infusión.
Fenoldopam 0.1mcg/kg/min dosis inicial, incrementos de 0.05 a 0.1
mcg/kg/min hasta un máximo de 1.6 mcg/kg/min
Náusea, cefalea, rubor
Labetalol 20 mg bolo inicial, 20-80 mg en bolos repetidos o iniciar
infusión a 2 mg/min con un máximo de 300 mg en 24 h
Hipotensión, meros, náusea, vómito,
parestesias, broncoespasmo
Nicardipino 5 mg/h, incrementos de 2.5 mg/h cada 5 min hasta un
máximo de 15 mg/h
Cefalea, mareos, rubor, náusea, edemas,
taquicardia.
Nitroglicerina 5 mcg/min, incrementos de 5 mcg/min c/5 min hasta un
máximo de 60 mcg/min
Cefalea, mareo, taquifilaxis
Nitroprusiato 0.5 mcg/kg/min, incrementos a un máximo de 2 mcg/kg/min
para evitar toxicidad
Toxicidad por tiocianato y cianatos,
cefalea, náusea, vómito, espasmos
musculares, rubor.
Fentolamina 1-5 mg en bolo, máxima dosis de 15 mg Rubor, taquicardia, mareo, náusea,
vómitos
CHEST 2007; 131:1949-1962
53. Urgencias hipertensivas
Meta: reconocer daño a órgano blanco
Estudios complementarios:
ECG, EGO, Glucosa, Hto, ES, Cr, Calcio.
Pacientes que requieren manejo con 2 agentes orales:
Indicación Opciones terapéuticas iniciales
Insuficiencia cardiaca Tiazidas, BB, IECAS, ARA, Ant Aldost
Post infarto de miocardio BB, IECA, Ant Aldost
Riesgo CV elevado Tiazidas, BB; IECA, BCC
Diabetes Tiazidas, BB, IECA, ARA, BCC
Enfermedad renal crónica IECA, ARA
Prevención de EVC recurrente Tiazidas, IECA
Med Clin N Am 90 (2006) 439-451
54.
55.
56. GENERALIDADES
Glinski y Simmonds en 1913 y 1914 descripción de
autopsias con necrosis hipofisiaria extensa
Sheehan en 1939 establece necrosis hipofisiaria
secundaria a hemorragia postparto
Causa común de hipopituitarismo en países en
desarrollo
57. DEFINICION
Hipopitiutarismo postparto secundario a necrosis de la
hipófisis anterior debida a hipotensión o choque
secundarios a hemorragia masiva en o después del
parto
Causante de hipopituitarismo parcial o completo
58. FISIOPATOLOGIA
Embarazo hemorragia
postparto severa
↓ ↓
Disminución tamaño silla Aumento del tamaño de
la hipófisis ↓
↓ ↓
CID Susceptible a necrosis por isquemia hipotensión
severa
↓
Necrosis hipofisiaria postparto (síndrome de Sheehan)
↑ ?
Autoinmunidad
59. CUADRO CLINICO
Sintomatología inespecífica: debilidad, anemia, fatiga,
arrugas finas alrededor de ojos y boca
Situaciones estresantes
Coma y muerte
Presentación 1-3 años
Hormona de crecimiento (células localizadas en los
lados y regiones bajas)
60. MANIFESTACIONES CLINICAS
Necrosis hipofisiaria de
rápido inicio (apoplejía
hipofisiaria)
Cefalea, hipotensión o
choque, trastornos visuales,
lactancia fallida,
hipopituitarismo en grado
variable, hipófisis agrandada
o hemorrágica por IRM
Hipopituitarismo
permanente de inicio lento
Deficiencia de prolactina:
lactancia fallida
Deficiencia de
gonadotropinas: amenorrea,
atrofia mamaria, infertilidad,
atrofia urinaria, disminución
del vello púbico y la libido
61. Deficiencia de TSH:
Cabello escaso y seco,
intolerancia al frío,
bradicinesia, resequedad
de piel, constipación, piel
pálida
Deficiencia de ACTH:
hipotensión,
hipopigmentación, fatiga y
síntomas relacionados con
déficit de cortisol
Deficiencia de GH:
cambios en la
composición corporal,
deterioro de la calidad de
vida
Diabetes insípida (~5%)
Trastornos psiquiátricos
Silla vacía por TAC o IRM
62. DIAGNÓSTICO
Sospecha diagnóstica
Cuadro clínico
Medición de hormonas:
Basales: Prolactina, T3 y T4 libres, TSH, cortisol, ACTH,
FSH, estradiol e IGF-I
Pruebas dinámicas
Estudios de imagen
IRM: más sensible
TAC: diagnóstico diferencial
63. DIAGNOSTICO
Historia obstétrica típica de hemorragia vaginal
postparto
Hipotensión severa o choque requiriendo de
reposición líquida o transfusión
Falla para la lactancia
Grado variable de falla hipófisis anterior, parcial o
panhipopituitarismo
Silla vacía en TAC o IRM
66. CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 30 años de edad. Sin
antecedentes de importancia para su padecimiento
actual.
Inició padecimiento 7 días previos a su ingreso al
presentar astenia, adinamia. 24 horas previas a su
hospitalziación se agrega dolor abdominal difuso,
tipo cólico intensidad 8/9 , además de nausea, vómito
fiebre, dificultad respiratoria, tos con expectoración
purulenta; con deterioro del estado de alerta, hasta
llevarlo a solo respuesta a estímulo doloroso.
67. Caso clínico
EF: TA: 80/50 mmHg, FC 112, FR 30 x´, temp: 38.5.
Paciente con Glasgow de 6. Pupilas isocoricas, normorreflecticas.
Reflejos oculares normales, boca, deshidratado, respiración de
30 x´, matidez y disminución del murmullo vesicular y estertores
subcrepitantes basales derecho. Ruidos cardíacos aumentados de
intensidad y frecuencia, abdomen blando, depresible, peristaltismo
presente y normal, Miembros inferiores sin edema. Con
disminución de vello axilar y pubiano
Laboratorios: glucemia de 35, CRS 0.8, K de 7.0, Na 125,
leucocitos de 18.300, Neutrófilos 16, 827.
68. 1. ¿Cuál seria su sospecha diagnóstica en este
paciente? ¿con base en que datos?
70. Pregunta
2. ¿Qué otros auxiliares diagnóstico solicitarías en esta
paciente?
71. Placa de tórax
Placa de tórax
Biometría hematica
completa, química
sanguínea.
Cultivos de
expectoración
72. Evolución
Se maneja con dextrosa al 50% 50cc dosis única,
mejoría parcial del estado neurológico, pero con
cuadros repetitivos de hipoglucemia que oscilaban
entre 50 -60 mg/dl, astenia y adinamia Así como con
hiponatremia resistente a tratamiento. Se da
tratamiento antimicrobiano, con mejoría del cuadro
respiratorio. Reinterrogando al paciente, nos refiere
disminución de la libido y potencia sexual; déficit
campimetrico progresivo de 1 año de evolución
73. Pregunta
3. ¿Qué otro estudio complementario solicitarías y
que esperas encontrar?
76. TRATAMIENTO
GH Niños 0.25 mg/kg SC/d, adultos 0.3-1.2 mg/kg SC/d. Conseguir niveles IGF-I >niveles normales
Prolactina No
ACTH Prednisona 2.5 mg am y 2.5 mg pm, hidrocortisona 10-20 mg am y 5-10 mg pm. Dosis estrés
50-75 mg c/8 hrs IV
TSH Levotiroxina 0.075-0.15 mg
FSH y LH GnRH pulsátil (bomba) o FSH y LH (o GCH) inducir ovulación. GCH sola o FSH y LH inducir
espermatogénesis
Hombres: enantato de testosterona (100-300 mg) IM cada 1-3 semanas o ciclopentilpropionato
de testosterona (100-300 mg) IM cada 1-3 semanas. Parches transdérmicos 5 mg. Gel de
testosterona (1%) (5-10 g) 1-2 paquetes/d
Mujeres: estrógenos conjugados 0-625-1-25 mg o mestranol 35 mg/d los días 1-25 de cada mes
+ medroxiprogesterona 5-10 mg los días 15-25 del mes. Uso de anticoceptivos a dosis bajas
Parches transdérmicos de estrógenos
Hipófisis posterior Desmopresina 0.5-0.2 ml (5-20 μg) intranasal 1-2 v/d o tabletas 0.1-0.4 mg c/8-12 h o 0.5 ml (2
μg) SC
77.
78. Neurológicas
Centrales
Somnolencia
Obnubilación
Coma
Disminución de la atención y tareas
cognoscitivas destrezas
Memoria imprecisa
Lenguaje arrastrado
Asterixis y mioclonías
Convulsiones
Desorientación y confusión
Periféricas
Neuropatía sensorial y motora
Singultos
79. TRATAMIENTO
Encefalopatía urémica
1. Proteger vía aérea
2. Opciones para evitar el desequilibrio
a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción
b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min
c. Hemofiltración más de 24hrs
d. Diálisis peritoneal
3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones
82. Encefalopatía de Wernicke
Patogenia: déficit de tiamina.
• Metabolismo celular: déficit energético,
estrés oxidativo y apoptosis.
• Alteraciones neurotransmisión:
• Acúmulo glutamato extracelular (tóxico).
• Defectos en neurotransmisión.
83. Encefalopatía de Wernicke
Epidemiología
Infradiagnosticado
1-3% alcohólicos (necropsias)
10% del total en vida
30-70 años
Predominio masculino
84. Encefalopatía de Wernicke
• Triada clásica (33%,secuencial)
• Oftalmoplejía (al inicio)
• Nistagmus horizontal y vertical (lo + frec)
• Parálisis recto externo (+ frecuente bilateral)
• Puede simular oftalmoplejía internuclear
• Parálisis mirada conjugada
• Ptosis y ambliopía (poco frecuentes)
• Miosis y oftalmoplejia total (enfermedad avanzada)
• Ataxia (al inicio)
• Predominio MMII - marcha
• Gravedad muy variable (sólo tandem – incapacitado)
• Polineuropatía + afectación cerebelosa + paresia vestibular
• Ataxia medular espástica (poco frecuente)
Clínica
85. Encefalopatía de Wernicke
• Estado confusional global (apatía, inatención,
indiferencia, no discurso espontáneo, desorientación,
errores de reconocimiento, pérdida de comprensión,
comentarios irracionales, tendencia a dormir pero
capacidad de mantenerse despierto).
• Síndrome de abstinencia (15%).
• Coma (si no se trata).
• Pérdida de memoria.
Confusión (en días o semanas):
86. Hallazgos AP
Anomalía + precoz e importante: desmielinización de la
sust. gris profunda
Región periventricular del tálamo (Ns. Talámicos
mediales), sust. gris periacueductal, cuerpos mamilares,
suelo 3º V, pars reticular mesencefálica y placa tectal.
CORRELACIÓN AP-RMN :
- Fase aguda (hemorragia, necrosis, edema): áreas
hiperintensas en T2/flair
- Fase crónica: atrofia cuerpos mamilares y
agrandamiento del tercer ventrículo
87. Encefalopatía de Wernicke
• Asociación frecuente con
polineuropatía (80%).
• Taquicardia e hipotensión postural
• Hipotermia.
• Neuropatía óptica retrobulbar (raro).
• Pérdida discriminación olfativa (daño
central).
Clínica asociada
88. Encefalopatía de Wernicke
Diagnóstico
• Clínico (+contexto).
• Bioquímica sangre
• Piruvato sérico elevado.
• LCR: normal o modesto aumento proteínas.
• EEG: alterado en 50% pacientes.
• Enlentecimiento difuso leve-moderado.
• Imagen : RM.
• Lesiones localización típica.
• Agudas realzan en T2 y FLAIR.
• Alrededor de tercer ventrículo y acueducto, cuerpos
mamilares.
• Crónicas: Atrofia cuerpos mamilares y dilatación tercer
ventrículo.
89. Encefalopatía de Wernicke
Tratamiento
Tiamina 100mg im/iv diarios, 3-5 días
Mantenimiento con Tiamina 1 300mg / d
Recuperación gradual
Horas o días: oftalmoplejía
Semanas: ataxia
Semanas a años: cuadro confusional
93. Pocas cosas en medicina son tan confusas
como la confusión, Kane.
Hipócrates usó la frase frenitis.
Celsus usó delirium.
Ha sido descrito por más de 2000 años y hasta hoy
estamos alcanzando relativa claridad, Lipowski.
Willis resaltó que se trata de un síntoma con
deterioro global de la función cerebral con
comportamiento psicomotor anormal y
alteraciones del sueño.
Todos reconocían a la agitación y la letargia, también que podía ser
independiente del cerebro y requería tratamiento fisiológico y
psicológico, ¿porqué seguimos confundidos?
96. DELIRIUM
Alteración de la atención
Manifestación inespecífica de enfermedad
Fisiopatología dudosa
Más común en los pacientes envejecidos, más aún en
los frágiles y todavía más en los demenciados
Generalmente es multifactorial con varios aspectos
contribuyentes y predisponentes.
97. DELIRIUM:
15 % en urgencias
40 a 60% en hospitalizados
25% son pacientes con deterioro cognoscitivo
10% “se quedan demenciados”
10% mueren ( aumento geométrico en relación al
tiempo de duración)
30 a 70% no se detecta
Refleja gravedad, serio desequilibrio homeostático,
baja reserva cerebral
Puede tener consecuencias a largo plazo y exhibir
síntomas por meses.
98.
99. FISIOPATAOLOGÍA
Despertar alterado
Atención dispersa
Cognición desordenada
Se han demostrado alteraciones en le metabolismo
de la glucosa.
Se propone que la suma de “insultos” lleva a depletar
las reservas corticales provocando una catástrofe
en la neurotransmisión, con una insuficiencia
metabólica cerebral global.
100. FISIOPATLOGÍA
Alteraciones en los mecanismos del despertar y la
consciencia: sistema reticular y talámico.
Alteraciones en los sistemas colinérgico, gabaérgico,
receptores benzodiazepínicos, histamínicos, opioides y
quizás otros.
Hay una correlación con los niveles anticolinérgicos.
El proceso de envejecimiento está ligado a la vulnerabilidad
al delirium, por baja reserva cerebral y fisiológica general
(marcador de fragilidad?).
101. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIUM (
DSM – IV - TR )
Alteraciones de la conciencia con disminución de la
capacidad de atención y abstracción.
Cambios cognoscitivos ( memoria, lenguaje, orientación )
y cambios en la percepción que no tengan relación
alguna con demencia.
Instalación rápida ( en horas o días ) y curso fluctuante
durante un mismo día.
Evidencia ya sea por historia clínica, examen físico o por
laboratorio de que es causado por:
a).- Enfermedad médica general.
b).- Intoxicación o efecto secundario de un medicamento.
c).- Por factores múltiples.
102. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIUM (
CIE - 10 )
Deterioro de la conciencia y de la atención, desde la
obnubilación al coma: dificultad para dirigir, mantener o
desplazar la atención.
Transtorno cognoscitivo global ( distorsiones de la
percepción, alucinaciones e ilusiones) deterioro del
pensamiento abstracto y de la capacidad de
comprensión.
Alteraciones psicomotoras: ya sea hiper o hipoactividad.
Alteraciones del ciclo sueño - vigilia.
Alteraciones Emocionales: síntomas depresivos ,
ansiedad, irritabilidad, euforia, apatía o perplejidad;
Duración total no mayor de 6 meses.
103. CONFUSSION ASSESSMENT METHOD
CAM, método de evaluación para la confusión de Inouye.
Característica 1. Instalación aguda y curso fluctuante.
Esta información usualmente se obtiene de la familia y
cuidadores, haciendo hincapié en la diferencia producida
en el estado mental habitual del paciente y las variaciones
que se han observado desde entonces.
Característica 2. Alteración en la atención.
Es la más importante y distintiva, puede obtenerse a través de
los cuidadores y también interactuando con el paciente que
aparece distraído, no se enfoca en la conversación, contesta
discordante o simplemente no interactúa.
104. CAM, Inouye
Característica 3. Pensamiento desorganizado.
Se nota incoherencia en la conversación, no hay
lenguaje fluido, las respuestas no parecen lógicas
ni ligadas a las preguntas, cambio constante de
ideas, todo ello pude haber sido percibido por los
cuidadores, sin embargo no siempre es
interpretado correctamente y en muchas ocasiones
solo lo describen como incoherente, “vuelto loco”,
demente, “perdió la razón”, sin contacto con la
realidad, etc.
105. CAM, Inouye
Característica 4. Alteración en la alerta
Aquí se explora el nivel de actividad, la capacidad
para mantenerse despierto, la incapacidad para
conciliar el sueño, letargia, agitación.
Son indispensables para le diagnóstico las
características 1 y 2, asociadas a una o las dos
restantes.
106. FACTORES PREDISPONENTES:
Edad avanzada y fragilidad.
Desnutrición
Distribución de los componentes corporales
(grasa)
Deprivación sensorial
Deterioro cognoscitivo previo (conocido o no)
Enf. SNC y/o psiquiátricas previas
Comorbilidad
107. FACTORES PRECIPITANTES:
Cualquier enfermedad aguda.
Cualquier medicamento, especialmente con efecto
anticolinérgico, más aún la polifarmacia y los
psicotrópicos.
Abstinencia de substancias
Alteraciones metabólicas.
Cualquier eventualidad que produzca “stress”
fisiológico o psicológico.
Alteraciones ambientales.
108. FACTORES CONTRIBUYENTES:
Ambientes adversos
Tratamientos múltiples
Restricciones, inmovilidad
Polifarmacia, adicionar, cambiar más de dos fármacos
a la vez
Problemas subyacentes no reconocidos
(ej. IVU, impactación fecal, hipoxemia)
110. TRATAMIENTO.
Mantenimiento homeostático general (hidratación, equilibrio
hemodinámica, apoyo respiratorio, mantenimiento nutricional en lo
posible).
Descubrir y combatir la causa que lo ocasiona.
Crear un entorno terapéutico favorecedor, iluminación, sonidos,
comodidad, elementos de orientación y cualquier cosa que suavice
el ambiente es importante y también instituir la farmacoterapia
adecuada.
Se requiere de una fuerte intervención con la familia y cuidadores
para explicar el problema y pedirles ayuda, cooperación y apoyo, así
como compañía, buen lenguaje corporal y en general más
cuidados y poca medicina, debe ser siempre la regla.
111. TRATAMIENTO:
Identificación y manejo de la causa subyacente.
Medidas no farmacológicas.
Medidas farmacológicas: Fármacos para la agitación
y alteraciones conductuales.
112. Fármacos en delirium:
Haloperidol
Clonazepam
Otros antipsicóticos
Otras benzodiazepinas
Estrategias diferentes (betabloq. antihistamínicos,
buspirona)
Inhibidores de la colinesterasa
Antidepresores
La meta es usar poco y suspenderlo cuanto antes.
113. Síndrome de la puesta del sol, síndrome
crepuscular (“sundowning”)
S- sick
U-urinary retention,
fecal impact
N-new enviroment
D-demented
O-old
W-withring pain
N-Not adequatly
evaluated
E-eyes and ears
R-rx therapeutic drug
intoxication
S-sleep deprived
114. Diferenciar:
Delirium
Sind. puesta del sol
Agitación
Acatisia
Abatimiento funcional
Psicosis
Trastornos delirantes
Demencia
Sind. Charles Bonnet
Conductas aberrantes.
115. DELIRIUM O DELIRIO
Por último destacamos que delirium es diferente a
delirio o ideas delirantes que acompañan a ciertos
problemas psiquiátricos y que consisten en una firme
convicción no sustentada en la realidad (vgr: delirio de
persecución o ‘tener animales en el cuerpo’).