1. Hiponatremia
Concepto:
La natremia normal tiene un valor comprendido entre 135-145 mEq/l de concentración
de sodio en el plasma.
La hiponatremia es la disminución de la concentración plasmática de sodio por debajo
de 135mEq/l, y es el trastorno hidroeléctrico más frecuente en la práctica clínica
La concentración sérica de sodio se mantiene mediante los mecanismos de la sed, la
hormona antidiurética (ADH) y de la función renal.
Como principal catión en el compartimento del líquido extracelular, el sodio y los
aniones que lo acompañan, el cloro y el bicarbonato, son responsables de
aproximadamente el 90٪ de la actividad osmótica.
El sodio contribuye a la función del tejido nervioso y otros tejidos excitables.
Pseudohiponatremia
situación en la que la determinación de la natremia se interfiere por la presencia en la
sangre de otras sustancias. Estas sustancias tienen capacidad osmótica, como son la
glucosa y el manitol, por lo que su aumento produce un descenso en el sodio
plasmático. También existen sustancia sin capacidad osmótica como los triglicéridos o
el aumento de las proteínas totales que producen descenso del sodio plasmático. Estas
pseudohiponatremias cursan normalemente de manera asintomática y su tratamiento
será indicado para la enfermedad bases en caso de que sea necesario.
La hiponatremia se produce puede producir por dos mecanismos que son, la ganancia
neta de agua por aporte excesivo o alteración en los mecanismos de eliminación renal
de agua. El segundo mecanismo es por la incapacidad del riñón para eliminar agua libre,
sin solutos, y es más frecuente que el primero. Esta incapacidad se debe a:
a) Un descenso del filtrado glomerular, por insuficiencia renal orgánica, por
descenso del flujo renal o descenso del volumen plasmático eficaz.
b) Perdida de la capacidad tubular para diluir la orina.
c) Incapacidad para suprimir adecuadamente la secreción hipofisaria de la hormona
antidiurética. En condiciones normales, el aumento de la osmolaridad inhibe la
secreción de la ADH.
Si ocurre una perdida renal de sodio, la hiponatremia es habitualmente más severa, pero
se debe recordar que puede haber hiponatremia con una cantidad de sodio aumentada.
Si en el plasma no hay otro soluto en cantidad anormal, como glucosa, manitol o urea,
la hiponatremia se asocia siempre a hipoosmolaridad e hipotonicidad, que inicialmente
es extracelular. Esto establece un gradiente osmótico que condiciona un trasvase de
agua del compartimento extracelular al intracelular, en principio hasta igualar las

2. osmolaridades extar e intracelulares. Esto es fundamental ya que aparte de agravar la
hipovolemia, si la había, condiciona un edema celular. Este edema cerebral constituye la
base de los síntomas y signos neurológicos de la hiponatremia que son, cefalea,
debilidad, disminución de reflejos tendinosos, náuseas, vómitos, letargia, convulsiones,
coma, y muerte. Y si en paciente sobrevive puede presentar secuelas neurológicas
graves y demencia.
Causas clínicas:
1) Hiponatremia iso-osmolar, con sodio total y agua total normales.
a) Pseudohiponatremia. Por aumento de lípidos o proteínas.
b) Hiponatremia iso-osmolar real. La infusión de soluciones isotónicas sin
sodio.
2) Hiponatremia hiperosmolar, con sodio total normal y agual plasmática
aumentada o normal.
Se produce por la presencia en el plasma de sustancias con actividad osmótica
libres de sodio, como la glucosa, manitol o glicerol hipertónicos y empleados en
el tratamiento del edema cerebral. La hipertonicidad extracelular, atrae agua del
espacio intracelular reduciendo la osmolaridad plasmática al mismo tiempo que
se diluye el sodio plasmático. Es una situación asintomática pero pueden
aparecer síntomas de hipertonicidad y deshidratación celular. Si el el soluto que
causa la hiperosmolaridad es la glucosa,la osmolaridad plasmática medida
coincida con la calculada, pero si el soluto es manitol o glicerol, la calclculada
será más baja que la medida. Si en el plasma existe etanol, metanol, etilen gilcol
o salicilatos, la osmolaridad plasmática aumenta, ya que estas sustancias
pequeñas atraviesan la membrana rápidamente sus concentraciones intra y
extracelulares se igualan. Hay hiperosmolaridad y isotonicidad, por lo que no
hay trasvase de agua y la natremia no se altera. Si la urea plasmática aumenta, el
palsma será hiperosmolar, pero tambén isotónico ya que la urea difunde
libremente y tampoco hay movimiento de agua y no habrá hiponatremia.
3) Hiponatremia hipoosmolar.
Son las más frecuentes e importantes. Se deben a la perdida de agua o perdida de
agua y sodio con reposición de agua o líquidos hipotónicos.
Siempre hay u estado de hipoosmolaridad e hipotonicidad extracelular con lo
que hay un trasvase de agua al interior de la célula produciendo un edema
celular.
La hiponatremia aguda es más grave que la de instauración lenta.
Existen tres subgrupos:
a) Hipovolémica con disminución del sodio y del agua corporal totales.
Esta se produce por perdidas renales, debido a diuréticos, insuficiencia
suprarrenal (hipoaldosteronismo y déficit de cortisol), nefritis, acidosis
tubular renal proximal, diuresis osmótica, síndrome de Batter síndrome de
perdida crebral de sal que se asocia a lesiones estrucurales cerebrales. Y

3. perdidas extra -renales , vómitos, aspiración naso gástrica, diarrea,
quemaduras, etc. Como consecuencia, hay hipovolemia e hipotensión. La
hipovolemia estimula la ADH y la sed, el individuo bebe agua, o se
administran líquidos sin sodio, se retiene agua sin sodio y se produce
hiponatremia. Por otro lado, como consecuencia de la hipotensión,
disminuye el filtrado glomerular y aumenta la reabsorción proximal de sodio
disminuyéndose la cantidad de sodio que llega al segmento dilusvo del
tubulo renal con lo que no se diluye la orina adecuadamente, se retine agua y
se agrava la hiponatremia. Cuando la hipovolemia se agrava se produce el
shock hipovolémico.
b) Normovolémica con sodio total normal y agua total ligeramente aumentada.
Se debe a:
1) Intoxicación acuosa. Por aporte excesivo de agua (polidipsia
psicogénica) o administración de un exceso en poco tiempo a enfermos
de soluciones hipotónicas vía intravenosa. Se aumenta la cantidad de
agua extarcelular produciendo una hipervolemia e hipoosmolaridad
plasmática, se inhibe la ADH, aumenta la diuresis y se elavala natremia
lentamente, mientras tanto, la hipoosmolaridad extracelular condiciona el
paso de agua al interior celular causando edema y por lo tanto síntomas
neurológicos. Por otra parte la hipervolemia ihibe la ADh y se pirde
sodio por la orina agravando asi la hiponatremia. Los síntomas de
hiponatremia aguda son: alteraciones del comportamiento, confusión,
delirio, agitación,convulsiones y com. Los de la crónica son la cefalea,
apatía, náuseas, vómito, diarrea acuosa, debilidad muscular disminución
o abolición de los reflejos tendinosos. Si se pesa el paciente se comproba
que siemprehay un aumento ligero de peso.
2) Síndome de secreción inadecuada de la ADH (SIADH). Debido a un
exceso de la actividad de la ADH en ausencia de los estímulos
fisiológicos para su secreción, que son la osmolarida plasmática atraves
del hipotálamo,la hipovolemia y la hipotensuión atraves de los
barorreceptores de la aurícula izquierda,arco aórtico y las carótidas.
También hay ármacos que potencian su efecto en el túbulo colector y
otros que potencia su secreción hipofisaria produciendo SIADH.
Características.
a) hiponatremia, hipoosmolaridad e hipotonicidad plasmáticas .
b) osmolaridad urinaria alta y siempre mayor que la del plasma.
c) Sodio urinario alto en relación al plasmático, más de 20mEq/l.
d) Creatina y ácido úrico plasmáticos bajos.
Todas estas alteraciones se deben a la presencia de la ADH en el plasma
en cantidades superiores a la que correspondería la osmolaridad
plasmática. La retención de agua produce hipervolemia, hipernatremia
por dilución, y además, uamenta el gasto cardiaco, disminuye la
secreción de renina y aldosterona y aumenta la secreción del péptido

4. natriurético. Estos tres factores producen natriuresis, y aumentan la
osmolaridad urinaria,se acentúa la hipontremia y la hipoosmolaridad
plasmáticas.
El aumento del filtrado glomerular, aumenta el filtrado de la creatinina y
ácido úrico que descienden en el plasma.
No hay signos de edema ni de hipovolemia prominentes ya que la
diuresis tiende a mantenerse por la eliminación urinaria de sodio.
c) Hipervolémica (dilucional), con sodio y agua totales aumentados.
Se produce por retención de agua y de sodio, con el edema característco. A
pesar del aumento del agua corporal total, el volumen plasmático está
disminuido, lo que provoca un descenso en el filtrado glomerular que
produce mayor reabsorción de sodio y aumento de la secreción de la ADH y
la aldosterona, que producen reabsorción trenal de agua y sodio. Las causa
pueden ser renales o no renales. Las renales son todas formas de
insuficiencia renal. La diferencia con la intoxicación acousa es la presencia
del edema y signos de disminución del volumen plasmático eficaz, como
oliguria, tendencia a la hipotensión, y signos de hiperaldosteronismo
secundario, como natriuria muy baja. Si la causa es extra-renal, la
disminución del filtrado glomerulary el aumenta de la secreción de la
aldosterona producen la reabsorción casi completa del sodioen el túbulo en
consecuencia la natriuria es baja.
La osmolariad plasmática y urinaria, y la natriuria son datos fundamentales
para establecer el origen de la natremia.
Tipos especiales de hiponatremaia
1) Hiponatremia de la hipopotasemia severa. Para compensar la
hipopotasemia, parte del potasio intracelular se transfiere al espacio extracelular,
intercambiándose con sodio, que desciende en el plasma.
2) Hipontremia esencial, o síndrome de la célula enferma. No hay
alteración en el metabolismo del agua, se ha descrito en enfermedades crónicas,
como la tuberculosis, cirrosis hepática e insuficiencia cardiaca crónica. Y puede
deberse a la perdida crónica de solutos intracelulares.
Tratamiento
La hiponatremia aguda sintomática es una urgencia médica, ya que puede
producir depresión respiratoria,convulsiones y parada respiratoria por la
hipertensión intracraneal. Y la corrección se debe de hacer rápidamente, a
unos 2mEq/l/, después a 1mEq/l/h.

5. La corrección de la hiponatremia crónica se debe de hacer a un ritmo mas
lento ya que u ritmo más rápido puede provocar lesiones desmielinizantes
del sistema nervioso central, como es la mielinosis pontina.
Si se administra sodio y en cualquier tipo de hiponatremia, el sodio
plasmático no debe de subir más de 12-15 mEq/día, ni mas 25 mEq/l en las
primeras 48 horas.
Indicaciones para el tratamiento de la iponatremia
1. La pseudohipomatremia, la hipontremia de hipopotasemia y la hiponatremia
esencial, no se tratan.
2. En la hipontremia hiperosmolar se trata la causa, se debe a la hiperglucemia que
se corrige rápidamente, amedida que baje la glucemia hay que administrar
volumen para evitar la hipotensión.
3. En la natremia hipovolémica hay que expandir el espacio extracelular y
aumentar la natremia y esto se consigue con salino isotónico o hipertónico.
4. La intoxicación acousa genera hiponatremia aguda (urgencia médica), la primera
medida es reducir al máximo el aporte de agua. Si la función renal es normal se
corrigira la hiponatremia generando orina máximamente diluida, si la
hipervolemia se agrava se administra un diurético de asa. Si la función renal está
alterada, está indicada la diálisis o ultrafiltración.
5. En el SIADH hay que reducir la ingesta de agua a 500 ml/día, asi se reduce el
volumen plasmático, disminuye el gasto cardiaco y el filtrado glomerular, se
restitue la secreción de aldosterona y se inhibe el PNA con lo cual disminuye la
natriuresis y aumenta la ntremia.