cap 45 Medicina interna Harrison 18 ed

1. Presentado
por:
Linda Mejía
Lissy Martínez
K
Na
H2O

2. COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES

4. la composición de solutos
extracelulares e intracelulares
difiere enormemente gracias a
la actividad de diversos
transportadores, canales
(conductos) y bombas de
membrana impulsadas por ATP partículas en ECF
Na
Cl y HCO3
Osmoles del ICF
K
Esteres de fosfato
organicos

5. La secreción de vasopresina, la ingestión de agua y el
transporte de ese líquido por riñones participan para
mantener la osmolalidad hídrica en el cuerpo del ser
humano entre 280 y 295 mosmol/kg
neuronas de osmorreceptores son activadas o inhibidas por
incrementos o disminuciones leves de la osmolalidad circulante,
respectivamente; la activación culmina en la liberación de AVP y
en la sed
La secreción de AVP es estimulada conforme aumenta la
osmolalidad sistémica más allá de un límite (umbral)
aproximadamente de 285 mosmol/kg, por arriba del cual surge
una relación lineal entre la osmolalidad y AVP circulante
Equilibrio hídrico

6. Conservación de la integridad
circulatoria arterial
• 85 a 90% del sodio corporal está fuera de la célula
y el volumen de líquido extracelular (ECFV,
extracellular fluid volume) está en función del
contenido total de sodio corporal
• A su vez, el riego arterial y la integridad
circulatoria son gobernados por la retención o
excreción de sodio por riñones, además de la
modulación de la resistencia arterial general.
• En el interior del riñón, el sodio es filtrado por los
glomérulos y después resorbido en forma seriada
por los túbulos renales.

7. La resorción del cloruro de sodio filtrado en el túbulo renal es regulada por
múltiples hormonas circulantes y paracrinas, además de la actividad de los
nervios renales
 La angiotensina II activa la resorción proximal de cloruro de sodio, al igual
que los receptores adrenérgicos, bajo la influencia de la inervación simpática
de riñones
 La aldosterona activa preferentemente la resorción de cloruro de sodio
dentro de la nefrona distal sensible a aldosterona
 Vasopresina: AVP actúa para proteger la integridad circulatoria e induce
vasoconstricción, intensificación del tono del sistema nervioso simpático,
aumento de la retención de agua y cloruro de sodio por parte de los riñones, y
modulación del reflejo baroreceptor arterial.

8.  El consumo volumétrico real o hipovolemia es, en términos
generales, un estado de pérdida combinada de sodio y agua
que culmina en contracción del volumen extracelular
HIPOVOLEMIA
Causas renales
carga filtrada de solutos endógenos
Los diuréticos farmacológicos y otros
fármacos
defectos hereditarios en las proteínas
de transporte
lesión tubulointersticial
Causas extrarrenales
pérdida de líquidos desde el tubo
digestivo, piel y aparato respiratorio
acumulación de líquido dentro de
compartimientos hísticos específicos

9. Sintomas inespecificos
fatiga, debilidad, sed y mareo
postural; signos y síntomas
más intensos son oliguria,
cianosis, dolor abdominal y
de tórax, y confusión u
obnubilación
Signos fidedignos
menor tensión venosa
yugular taquicardia
ortostática (incremento de 15
a 20 lpm o más al estar de pie
la persona) e hipotensión del
mismo tipo (disminución
mayor de 10 a 20 mmHg en la
tensión arterial al estar de pie
el sujeto).
En perdidas intensas
choque hipovolémico, con
hipotensión, taquicardia, y
vasoconstricción y deficiencia
de riego, ambas en zonas
periféricas; los pacientes en
estos casos pueden
presentar cianosis periférica,
frialdad de extremidades,
oliguria y alteración del
estado mental
Valoración diagnóstica

10. TRASTORNOS EN LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO
Los trastornos de la concentración sérica de sodio
(natriopatía) son causados por anormalidades en la
homeostasia de agua, que ocasionan cambios en la
proporción relativa de sodio/agua corporal

11. La hiponatremia, definida como la concentración de sodio
plasmático <135 mM casi siempre es consecuencia del aumento en
el nivel de AVP circulante, de mayor sensibilidad del riñón a AVP
hipovolémica
euvolémica
hipervolémica
HIPONATREMIA

13. La hipovolemia causa
notable activación
neurohumoral, lo cual
aumenta los niveles
circulantes de arginina
vasopresina (AVP).
incrementa la resorción de
agua por medio de los
receptores renales V2
la activación de estos
últimos puede ocasionar
hiponatremia en el
contexto de un mayor
ingreso de agua libre.
Hiponatremia hipovolémica

15. Hiponatremia hipervolémica
Cloruro de
sodio corporal
total
Nivel de agua
corporal total
Concentración
plasmática de
sodio

17. Hiponatremia Euvolémica
Hiponatremia euvolémica: el
agua corporal total se
incrementa, pero el
contenido de sodio del
cuerpo permanece igual.

18.  Se define como el conjunto de síntomas causado por
el exceso de vasopresina (ADH) en la sangre en
relación a la osmolalidad del plasma, con un volumen
normal de sangre circulante. Un exceso de ADH
condiciona una retención de agua y la eliminación de
sodio por la orina, lo que produce hiponatremia,
hipoosmolalidad del plasma e hiperosmolaridad de
orina.
SIAD

19.  Se han identificado cuatro perfi les peculiares de la secreción de AVP en individuos con
SIAD, independientemente de la mayor parte de las causas primarias.
 1. La secreción errática y no regulada de AVP se observa en casi 33% de los pacientes, sin
una correlación neta entre la osmolalidad sérica y los niveles de AVP circulante.
 2. En otros pacientes no queda suprimida la secreción de AVP cuando las osmolalidades
séricas disminuyen, y surge una curva de respuesta normal a cuadros hiperosmolares;
 3. otros sujetos reajustan el osmostato, y se observa una menor osmolalidad límite o
umbral y un desplazamiento de la curva de respuesta osmótica a la izquierda.
 4. El cuarto subgrupo consiste en pacientes que esencialmente no tienen AVP circulante
detectable, lo cual sugiere

20. Entre las causas comunes de
SIAD
enfermedades de
pulmones
(neumonía,
tuberculosis,
derrame pleural y
otras)
afecciones del
sistema nervioso
central (SNC)
(tumores,
hemorragia
subaracnoidea,
meningitis y otras
más
se observa con
cánceres, y a
menudo con el
carcinoma
microcítico
Pulmonar. También
es una complicación
frecuente del uso de
fármacos

21. La hiponatremia surge en ocasiones en personas que ingieren
cantidades muy pequeñas de solutos con los alimentos.
Tal cuadro se identifica en alcohólicos cuyo único nutriente es la
cerveza, lo cual ha generado la etiqueta diagnóstica de “potomanía
por cerveza”; la cerveza tiene muy poca cantidad de proteína y de
cloruro de sodio y tiene únicamente 1 a 2 mmol de sodio por litro
La anormalidad fundamental es la ingestión inadecuada de solutos en
los alimentos; la menor excreción de solutos por orina limita la
excreción de agua, al grado que después de una polidipsia
relativamente pequeñasurge hiponatremia
Consumo pequeño de solutos e
hiponatremia
La recuperación
de la
alimentación
normal, la
hidratación con
solución salina o
ambos factores
corregirán el
déficit causal de
la excreción de
solutos por orina

22. La hiponatremia induce
turgencia celular generalizada,
consecuencia del
desplazamiento de agua en el
sentido del gradiente osmótico
Manifestaciones
predominantemente
neurológicas, lo cual traduce la
aparición de
edema cerebral dentro del
cráneo rígido
La respuesta neurológica inicial a
la hiponatremia aguda es un
incremento de la tensión
intersticial
Se produce salida de los
principales iones intracelulares
de las neuronas cerebrales, que
son el de sodio, de potasio y
cloruro
Aparece encefalopatía
hiponatrémica aguda cuando
estos mecanismos de regulación
volumétrica son abrumados por
una disminución rápida de la
tonicidad
Manifestaciones clínicas de la
hiponatremia

23.  Las manifestaciones tempranas incluyen
náusea, cefalea y vómito. Sin embargo
pueden surgir complicaciones graves a muy
corto plazo como son actividad convulsiva,
hernia del tallo encefálico, coma y muerte.
Una complicación gravísima de la
hiponatremia aguda es la insuficiencia
respiratoria normocápnica o hipercápnica; la
hipoxemia acompañante puede agravar el
daño neurológico.

24.  El tratamiento de la hiponatremia crónica es
complicado en grado significativo por la asimetría de
la respuesta celular a la corrección de la
concentración de sodio plasmático. De manera
específica se atenúa y retrasa la reacumulación de los
osmolitos orgánicos por parte de las neuronas
cerebrales, conforme aumenta la osmolalidad
después de corregir la hiponatremia que en ocasiones
culmina en la pérdida degenerativa de
oligodendrocitos y un síndrome desmielinizante
osmótico (ODS, osmotic demyelination syndrome)

25. La corrección demasiado rápida de la
hiponatremia también se acompaña
de pérdida de la integridad de la
barrera hematoencefálica, con lo
cual penetran mediadores
inmunitarios que pueden contribuir a
la desmielinización.
De manera clásica, las lesiones propias
del ODS afectan la
protuberancia, estructura en que es
particularmente intenso el retraso
en la reacumulación de osmolitos
osmóticos
individuos con mielinólisis protuberancial
central pueden presentar paraparesias o
cuadriparesias, disfagia,
disartria, diplopía, un síndrome de
“desaferentación”, con inconsciencia
o sin ella

26. Tratamiento de la hiponatremia
 Tres aspectos básicos orientan el tratamiento de la hiponatremia
 En primer lugar, la presencia, la intensidad de los síntomas o ambos
factores, son los que rigen la urgencia para emprender tratamiento y los
objetivos del mismo
 En segundo lugar, las personas con hiponatremia crónica están expuestas
al riesgo de mostrar ODS si se corrige la concentración plasmática de
sodio con >8 a 10 mM en término de las primeras 24 h, y en niveles >18
mM en las primeras 48 h, o con ambos procedimientos.
 En tercer lugar, puede ser totalmente impredecible la respuesta a
intervenciones como el uso de soluciones salinas hipertónica o isotónica y
los antagonistas de vasopresina, de tal forma que es indispensable la
medición seriada y frecuente de la concentración plasmática de sodio
durante la terapia correctora.

27.  Los sujetos con hiponatremia euvolémica
causada por SIAD, hipotiroidismo o
insuficiencia suprarrenal secundaria
reaccionarán al tratamiento eficaz de la
causa básica, y tendrán un incremento en la
concentración plasmática de sodio
La hiponatremia hipovolémica mejorará con
la hidratación intravenosa con solución salina
isotónica normal, y disminuirá rápidamente la
AVP circulante y la diuresis acuosa será
abundante;
La hiponatremia hipervolémica
proveniente de insuficiencia
congestiva cardiaca suele responder a
la terapia mejorada de la
miocardiopatía primaria, es decir,
después de instituir o de intensificar la
inhibición de la enzima convertidora
de angiotensina
los sujetos con hiponatremia
por potomanía de cerveza y consumo
pequeño de solutos reaccionan
con rapidez a la administración intravenosa
de solución salina
y la reanudación de la alimentación normal.

28. Se define a la hipernatremia como un aumento de la
concentración plasmática de sodio >145 mM.
La hipernatremia suele ser consecuencia de la
combinación de déficit de agua y electrólitos, con
pérdidas de agua mucho mayores que las de sodio
La hipernatremia puede surgir después de la pérdida
de agua por vía renal o extrarrenal.
HIPERNATREMIA

29. Entre las causas frecuente de pérdida de agua renal están la diuresis
osmótica, que es consecuencia de hiperglucemia, el exceso de urea, la
diuresis después de obstrucción, y el manitol
La hipernatremia por diuresis de agua aparece en la diabetes
insípida central o nefrógena (DI).
La diabetes insípida nefrógena se caracteriza por la resistencia renal
a la acción de AVP, que puede ser parcial o completa

30. Las manifestaciones de la hipernatremia
son predominantemente neurológicas
La más común es la alteración del
estado psíquico, que varía desde
confusión leve y letargia hasta coma
profundo
rabdomiólisis hipernatrémica
hemorragias en parénquima o plano
subaracnóideo, hematomas
subdurales
Manifestaciones Clinicas

31. Hipernatrem
ia Es un aumento de la concentración
plasmática de sodio >145 mM.
 Es mucho menos frecuente que la
hiponatremia, pero conlleva cifras de
mortalidad incluso en 40 a 60%, que
depende principalmente de la gravedad
de los cuadros patológicos primarios
acompañantes.
 Suele ser consecuencia de la
combinación de déficit de agua y
electrólitos, con pérdidas de agua
mucho mayores que las de sodio.
 La ingestión o la administración
yatrógena de sodio en exceso puede ser
la causa
 Después de administración I.V. excesiva
de soluciones de cloruro de sodio
hipertónicas o de bicarbonato de sodio
 La hipernatremia puede surgir
después de la pérdida de agua por vía
renal o extrarrenal.
 En casos de fiebre, ejercicio,
exposición calórica, quemaduras
graves o ventilación mecánica pueden
intensificarse las pérdidas insensibles
de agua.
 La diarrea es el trastorno digestivo
más común en la hipernatremia.
Como aspecto notable, la diarrea
osmótica y la gastroenteritis viral
generan por lo común heces con
sodio y potasio con <100 mM, lo cual
ocasiona pérdida de agua e
hipernatremia.

32.  Entre las causas frecuente de
pérdida de agua renal están la
diuresis osmótica, que es
consecuencia de hiperglucemia,
el exceso de urea, la diuresis
después de obstrucción, y el
manitol.
 Los trastornos mencionados
tienen como elemento común un
incremento en la excreción de
solutos por orina y de la
osmolalidad urinaria.
 La hipernatremia por diuresis de
agua aparece en la diabetes
insípida central o nefrógena (DI).
La NDI, se caracteriza por la
resistencia renal a la acción de
AVP, que puede ser parcial o
completa
 La hipercalcemia también puede
originar poliuria y NDI.
 Otra causa adquirida frecuente de
NDI es la hipopotasemia.
 Algunos fármacos pueden ocasionar
NDI adquirida, en particular litio,
ifosfamida y algunos fármacos
antivirales.
 la diabetes insípida gestacional es
una complicación rara del embarazo a
finales del término, en el que la mayor
actividad de la proteasa placentaria
circulante con actividad de
vasopresinasa permite que disminuya
en la circulación AVP y haya poliuria,
a menudo acompañados de
hiponatremia.

33. Manifestaciones
clínicas
 La más común es la alteración
del estado psíquico, que varía
desde confusión leve y letargia
hasta coma profundo.
 Puede que surjan hemorragias
en parénquima o plano
subaracnoideo, hematomas
subdurales o ambos tipos de
alteraciones; sin embargo, las
complicaciones vasculares
comentadas se observan más
bien en niños y neonatos.
 Rabdomiólisis hipernatrémica.
La hipernatremia incrementa
la osmolalidad del ECF, que
genera un gradiente osmótico
entre ECF e ICF, salida de
agua intracelular y
contracción de las células.

34. Valoración diagnóstica
de la hipernatremia.
 La anamnesis debe
orientarse a
 La exploración física
debe comprender.
 La corroboración exacta
del ingreso diario de
agua y la diuresis diaria
 La investigación de
laboratorio
 En individuos con
hipernatremia por
pérdida renal de agua es
de importancia máxima
cuantificar las pérdidas
diarias constantes

35. TRATAMIE
NTO
• Eliminar o corregir la causa principal
• Importante corregir la hipernatremia
lentamente, para no provocar edema
cerebral, y reponer el déficit calculado de
agua libre en un lapso de 48 h.
• La corrección de la concentración
plasmática de sodio no debe exceder de 10
mM/día, por lo cual se necesita el
transcurso de más de 48 h en sujetos con
hipernatremia intensa (>160 mM).
• En circunstancias óptimas el agua se
administrará por la boca o por sonda
nasogástrica, como la forma más directa de
aportarla en su forma libre, es decir, sin
electrólitos.
• Usar inicialmente soluciones salinas
hipotónicas (solución salina normal al 0.25 o
0.50); la solución salina normal por lo
común es inadecuada, salvo que haya
hipernatremia muy intensa.

36.  90% por la orina y
 10% en las heces;
 Por ello el riñón interviene de modo
predominante en la homeostasia del
ion.
 Sin embargo, más de 98% del potasio
corporal total está dentro de las células,
principalmente en los músculos
 Los cambios en el intercambio y la
distribución del potasio en uno y otro
sitios (dentro y fuera de las células)
puede ocasionar hipopotasemia o
hiperpotasemia notable.
 La consecuencia es que la necrosis
masiva con la liberación concomitante
de potasio tisular origina
hiperpotasemia intensa,
particularmente en el marco de la
lesión aguda de riñones y una menor
excreción de dicho ion.
Los mecanismos
homeostásicos conservan la
concentración plasmática de
potasio entre 3.5 y 5.0 mM a
pesar de las variaciones en la
ingestión de dicho ion en los
alimentos.
En el sujeto sano y en estado
de equilibrio se excreta todo
el potasio que se ingiere
diariamente, en promedio

37.  En las células principales, la
penetración de sodio apical a
través del ENaC sensible a
amilorida genera una diferencia
de potencial que es negativa
para el interior del túbulo, que
impulsa en forma pasiva el
potasio a salir a través de los
canales de potasio apicales
 Para conocer la interpretación
de los trastornos de potasio en
la cabecera del enfermo, se
necesita apreciar la relación
entre la penetración de sodio
que depende del ENaC y la
secreción distal de potasio.
 Los cambios en el contenido de
potasio corporal total son
mediados por los riñones que
reabsorben el potasio filtrado en
estados de hipopotasemia y
deficiencia de potasio.
 Es transportado a toda la
neurona, pero son
 las células principales del
túbulo conector (CNT) y
 del conducto colector cortical
(CD)
 Las que intervienen en forma
predominante en la secreción de
potasio por riñones.

38.  Tal deficiencia se vincula con un
incremento de las cifras de
mortalidad intrahospitalaria de 10
tantos, por los efectos adversos
que tiene dicho trastorno en el
 Ritmo cardiaco
 La tensión arterial y
 La morbilidad cardiovascular.
 La hipopotasemia puede ser
causada por redistribución de
potasio entre los tejidos y ECF o
por pérdida de potasio de tipo
renal y extrarrenal
 La hipomagnesemia sistémica
también origina hipopotasemia
resistente al tratamiento, a causa
de una combinación de la menor
captación de potasio por las
células y la secreción excesiva por
parte de riñones.
• Se define como la
concentración de
potasio plasmático <3.6
mM, aparece incluso en
20% de sujetos
hospitalizados.

39. La insulina, la actividad
β2 adrenérgica y la
hormona tiroidea
estimulan
la captación
de potasio por
células,
mediada por
la ATPasa de
sodio
Lo cual culmina
en
hipopotasemia
.

41. Ejerce notables efectos en células
del corazón, de músculo de fibra
estriada y de músculo intestinal. En
particular, es un factor importante de
riesgo de que surjan arritmias
ventriculares y auriculares.
Los cambios electrocardiográficos en
la hipopotasemia comprenden ondas
T planas y amplias; depresión del
segmento ST y prolongación del
segmento QT; todos los signos
anteriores son más notables si el
potasio sérico es <2.7 mmol/L.
ocasiona hiperpolarización de
músculo de fibra estriada y con ello
disminuye la capacidad de
despolarizarse y contraerse; las
consecuencias son debilidad e
incluso parálisis.
También causa una miopatía de
músculo estriado y predispone a la
rabdomiólisis
los efectos paralíticos de la
hipopotasemia en el músculo de
fibra lisa de intestino pueden
ocasionar íleo intestinal.

42. Retención de sodio, cloruro y bicarbonato;
poliuria, fosfaturia, hipocitraturia y activación de la
amoniogénesis renal.
La retención de bicarbonato y otros efectos
acidobásicos de la hipopotasemia contribuyen a
la generación de alcalosis metabólica.
Los cambios estructurales en el riñón incluyen
una lesión vacuolizante relativamente específica
de células tubulares proximales, nefritis intersticial
y quistes renales.
Predispone a lesión aguda de riñones y puede
originar nefropatía terminal en sujetos con
hipopotasemia causada por problemas de
alimentación, abuso de laxantes o los dos
trastornos juntos.

43. Detecta la causa de la
hipopotasemia, por medio
de los datos de:
• La anamnesis
• La exploración física
• Los resultados de
pruebas
básicas de
laboratorio o
• De las tres fuentes
en conjunto.

44. Evitar
consecuencias
mortales,
crónicas o de
ambos tipos
Reponer el
déficit de
potasio
acompañante y
corregir la
causa básica
Mitigar la
hipopotasemia
futura o
cumplir con
ambas metas.
Los objetivos del
tratamiento de la
hipopotasemia son
La urgencia de realizarlo depende de la intensidad de la hipopotasemia, de
factores clínicos acompañantes (cardiopatías) y el ritmo de disminución del
potasio sérico.

45. Reposición urgente pero cauta de potasio en individuos con
hipopotasemia grave por redistribución (concentración
plasmática <2.5 mM), cuando surgen complicaciones graves
o en los dos tipos de situaciones
administración de dosis altas de propranolol (3 mg/kg de
peso) y se corregirá la hipopotasemia sin que exista el peligro
de hiperpotasemia de rebote.
El elemento fundamental del tratamiento es la reposición a
base de cloruro de potasio ingerido. El fosfato de potasio,
ingerido o por vía IV puede ser apropiado en individuos en
que existe la combinación de hipopotasemia e
hipofosfatemia.
estrategias para llevar al mínimo las pérdidas de potasio;
tales medidas pueden incluir llevar al mínimo la dosis de
diuréticos que no ahorran potasio, restringir la ingestiónde
sodio

46. • Se define como el nivel de potasio plasmático, de
5.5mM.
• Se manifiesta incluso en 10% de enfermos
hospitalizados; la hiperpotasemia intensa (>6.0
mM) se detecta en aproximadamente 1% deellos,
lo cual aumenta en grado significativo el riesgo de
mortalidad.

48. Constituye una urgencia médica por sus efectos en el corazón. Las
arritmias cardiacas que aparecen en la hiperpotasemia incluyen
bradicardia sinusal, paro sinusal, ritmos idioventriculares lentos,
taquicardia y fibrilación ventriculares y asistolia
Incrementos pequeños de potasio extracelular afectan la fase de
repolarización del potencial de acción del corazón, surgen cambios
en la morfología de la onda T; el incremento persistente en la
concentración plasmática deprime la conducción intracardiaca con
prolongación progresiva de los intervalos PR y QRS.
También puede manifestarse en el comienzo por parálisis
ascendente (parálisis hiperpotasémica secundaria)El cuadro inicial
puede incluir parálisis del diafragma e insuficiencia respiratoria.
En el riñón, ejerce efectos negativos en la capacidad de excretar la
carga de ácido y por ello en sí misma contribuye a la acidosis
metabólica

49. La prioridad inicial en el
tratamiento de la
hiperpotasemia es valorar la
necesidad de emprender un
tratamiento de emergencia, al
que seguirá una investigación
integral para identificar su
causa
La anamnesis y la exploración
física se centrarán en los
medicamentos que recibe el
sujeto, su alimentación y
suplementos alimentarios,
factores de riesgo de que surja
insuficiencia renal, disminución
de la diuresis, tensión arterial y
estado volumétrico.
Las primeras pruebas de
laboratorio deben incluir
mediciones de electrólitos,
BUN, creatinina, osmolalidad
sérica, niveles de magnesio y
calcio, hematimetría completa y
pH de orina.

51. Antagonismo inmediato de
los efectos de la
hiperpotasemia en el
corazón. El calcio
intravenoso protege al
corazón, en tanto se
emprenden medidas para
corregir la hiperpotasemia.
Disminución rápida de la
concentración plasmática
de potasio por
redistribución en las
células. La insulina
disminuye la concentración
plasmática de potasio al
desplazar tal ion al interior
de lascélulas
Extracción del potasio: por
el empleo de resinas de
intercambio catiónico,
diuresis, diálisis o los tres
métodos juntos.
El tratamiento urgente de la hiperpotasemia
incluye hospitalización, monitorización
cardiaca continua y tratamiento inmediato.
10 unidades de insulina
simple por vía IV, seguidos
inmediatamente de 50 ml
de solución glucosada al
50%
10 ml de gluconato
de calcio al 10% (3 a 4 ml de
cloruro de calcio) en goteo
i.v. en 2 a 3 min con
vigilancia cardiaca.
SPS es de 15 a 30 g que
se
administra en forma
corriente en suspensión
preparada con antelación,
con sorbitol al 33%, para
evitar el estreñimiento.