Liquidos y electrolitos

ALTERACIONES DEALTERACIONES DE
LÍQUIDOS YLÍQUIDOS Y
ELECTROLITOSELECTROLITOS

SODIO Y AGUA
 En condiciones normales, aproximadamente, el
50% de la masa corporal magra en las mujeres
y el 60% en los varones es agua.
 Ésta se distribuye entre el compartimento
intracelular (dos tercios del agua corporal
total) y extracelular (un tercio del agua
corporal total).

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL
TOTAL

 Osmolalidad (mosm/kg).
 Las principales partículas del LEC son el Na y sus
correspondientes aniones de Cl y HCO3, mientras que el K y los
ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP, fosfato de creatina y
fosfolípidos) son los osmoles que predominan en el LIC.

BALANCE HÍDRICO
INGESTIÓN DE AGUA
 Principal estímulo es la sed.
 Los osmoles ineficacez como la urea y la
glucosa, no estimulan la sensación de sed.
 El umbral osmótico de la sed es por término
medio de 295 mosmol/kg.

ELIMINACIÓN DEL AGUA
 Principal determinante es la arginina-vasopresina
(AVP).
 La hipertonía es el estímulo que más aumenta la
secresión de AVP.
 Entre los factores no osmóticos que regulan la
secresión de AVP se encuentran el volúmen circulante
(arterial) eficaz, las náuseas, el dolor, el estrés, la
hipoglucemia, el embarazo y muchos fármacos

BALANCE DEL SODIO
 Los mecanismos que regulan el volúmen normal de los
líquidos corporales, mantienen el equilibrio entre las
pérdidas y las entradas de sodio.
INGESTIÓN DE SODIO
 Dta. Occidental ingieren aprox. 150 mmol de Na por
dia.
 La ingesta de Na produce aumento del LEC y a su vez
estimula la eliminación renal de sodio.

ELIMINACIÓN DEL SODIO
 La reabsorción tubular de Na (y no la F.G.) es el principal
mecanismo regulador de la eliminación de Na.
 Casi 2/3 del Na que se filtra en los glomérulos se reabsorve en el
TCP.
 En la porcion gruesa de la RAAH se reabsorve un 25-30% del Na
gracias al cotransportador Na-K-2Cl.
 La reabsorción del 5% del Na en el TCD se verifica mediante el
cotransportador de Na-Cl sensible a las tiazidas.

HIPONATREMIA
Fisiopatología
 Se define por una concentración de Na+ en plasma
inferior a 135 mEq/l.
 La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total del
organismo, sino más bien la concentración de sales
inorgánicas.
 Tres factores pueden producir hiponatremia:
* Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de agua.
* Aporte excesivo de agua.
* Estímulo no osmótico para la liberación de ADH .

 En algunas situaciones la determinación de la
natremia se interfiere por la presencia en sangre de
otras sustancias, denominandose
pseudohiponatremias o falsas hiponatremias.
 Las pseudohiponatremias, normalmente cursan de
forma asintomática, y su tratamiento, será el de la
enfermedad de base.
 Las más importantes, por tanto, son las hiponatremias
hipoosmolares.

SÍNDROMES HIPOOSMOLARES/HIPONATREMIA
 La osm es igual en todos los compartimentos celulares.
 Los cambios en las concentraciones de solutos en un
compartimento, provocan movimiento de agua en sentido
contrario.
 La concentración de sodio es representativa de la osmolaridad
corporal total.
2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]

Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurológicas y
se relacionan:
1. Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmática.
2. Nivel absoluto de la misma.
Hiponatremias agudas, manifestaciones:
 Na > 125 mmol/lt. no suele dar manifestaciones.
 Entre 115 – 125 mmol/lt síntomas menores: malestar,
náuseas, vómitos, cefalea y obnuvilación.
 < 115 mmol/lt la obnubilación avanza, hay coma progresivo y
puede haber muerte por paro respiratorio

Síntomas de hiponatremia
• Cefalea
• Náuseas/vómitos
• Alucinaciones
• Conducta inapropiada
• Incontinencia urinaria/fecal
• Convulsiones
• Reacciones extrapiramidales
• Pupilas dilatadas y fijas
• Hipotermia/hipertermia
• Opistótonos
• Bradicardia
• Hipoventilación/paro respiratorio
• Decorticación
• Coma

 Según el volúmen de líquido extracelular (LEC) se distinguen 3
grupos:
* Hipovolemia (Deshidratación).
* Normovolemia ( o ligeramente aumentado).
* Hipervolemia (Edema)
 Los líquidos fisiológicos como el sudor o las pérdidas digestivas,
son isotónicos con respecto al plasma.
 La capacidad del riñón de eliminar agua libre depende de 3
factores:
* Filtrado glomerular.
* Capacidad dilutora del túbulo renal.
* Supresión correcta de la hormona antidiurética.

OSMOLARIDAD
SÉRICA
DETERMINACIÓN EN
SANGRE DE GLUCOSA,
LÍPIDOS Y PROTEINAS
DETERMINACIÓN EN
SANGRE DE
GLUCOSA
HIPONATREMIA ISOTÓNICA
1.PSEUDOHIPONATREMIA
A. HIPERLIPIDEMIA
B. HIPERPROTEINEMIA
2. RTUP
HIPONATREMIA HIPERTÓNICA
1. HIPERGLICEMIA
2. INFUSIONES HIPERTÓNICAS
A. Glucosa
B. Manitol
C. Glicina
VALORACIÓN CLÍNICA
DEL VOLÚMEN DEL LEC
HIPONATREMIA
HIPOVOLÉMICA
HIPOTÓNICA
1. Pérdidas G.I.
2. Pérdidas cutáneas
3. Pérdidas resp.
4. Pérdidas a 3er espacio
1. Pérdidas renales
HIPONATREMIA
HIPERVOLÉMICA
HIPOTÓNICA
1. I.C.C.
2. Cirrosis
3. RTUP
HIPONATREMIA
ISOVOLÉMICA
HIPOTÓNICA
1. Intoxicación acuosa
2. Pérdidas de K
3. Reajuste de la osmol.
4. SIADH
5. Fármacos
a.Sulfonilureas
b. Carbamacepina
c. Fenotiacinas
d. Antidepresivos
ISOTÓNICA
280-290 MOSM
HIPERTÓNICA
>290 MOSM
HIPOTÓNICA
<280 MOSM

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
HIPOVOLÉMICA

 Para diferenciar entre pérdidas renales y extrarenales, se
realiza la determinación del Na urinario, si es < 20 mmol/L se
tratará de pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se tratará
de pérdidas renales.
 Tratamiento:
1. Corrección de la causa primaria.
2. Suero terapia correcta.
3. Si hay síntyomas, reponer el déficit de sodio.

NORMOVOLÉMICA
 Existe ligero aumento de volúmen de 3 -4 lts.
 Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros:
* Polidipsia primaria.
* Síndrome de secresión inapropiada de
hormona antidiurética (SIDHA)

Polidipsia Primaria
 Aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de volúmen.
 Poliuria, es el mecanismo compensador a nivel renal.
 Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática disminuida.
 Sodio urinario mayor de 20 mmol/Lt.
Tratamiento
 Restricción hídrica.
 Corrección e la hiponatremia si aparecen síntomas.

SÍNDROME DE SECRESIÓN INAPROPIADA DE LA
HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)

 Encontraremos:
* Hiponatremia.
* Osmolaridad urinaria> osmolaridad plasmática.
* Sodio urinario > 20 mmol/Lt.
 El volúmen LEC debe ser normal.
 Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.
 Tratamiento:
* Restricción hídrica.
* Propio de la enfermedad de base.
* Suroterapia sólo en pacientes sintomáticos.

HIPERVOLÉMICA
 El hallazgo característico es la presencia de edema.
 Hay aumento del VCT, pero con descenso de volúmen
circulante eficaz.
 Las causas pueden ser:
* Insuficiencia Renal.
* Insuficiencia cardíaca.
* Descompensación hidrópica de hepatopatías.
* Síndrome nefrótico.

Tratamiento:
 Corrección de la causa que preceda el cuadro.
 Restricción hídrica.
 Diuréticos de asa.
 Si hay síntomas: sueros hipertónicos junto a diuréticos
de asa.
Otras situaciones con hiponatremia:
 Hipopotasemia.
 Reajuste del osmostato.

TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA
 Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125 mmol/Lt, normalmente
no se requiere tratamiento.
 En hiponatremias agudas, velocidad de reposición será de 1 -2 mmol/l/h.
 En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1 mmol/l/h.
 No superar los 12 mmol/dia en la corrección de la hiponatremia.
 Riesgo de correción rápida, mielinólisis pontina:
* Paraparesia o tetraparesia espástica.
* Disartria, disfagia.
* Parálisis extraocular.
* Letargia y/o coma.

Fórmulas
Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.
ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6
Sodio necesarioSodio necesario
ACT x [ Na+] serico que se desea incrementarACT x [ Na+] serico que se desea incrementar

HIPERNATREMIA
 Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en
sangre supera los 145 meq/lt.
 El Na y sus aniones son los principales aniones del
LEC, por esto la hipernatremia supone un estado de
hiperosmolaridad.
 Se produce deshidratación celular.
 Ocasiona un volúmen intracelular descendido y un
volúmen extracelular que puede ser normal,
aumentado o descendido.

 Pérdidas de Na y agua. Se caracterizan por: síntomas de
hipovolemia.
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
 Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o
segregar AVP
 El riñón pierde la capacidad para concentrar orina.
 Mayoría de causa idiopática, entre las causas conocidas más
frecuentes estan: lesiones estructurales, malformaciones
congénitas y enfermedades genéticas.

Causas de deficiencias sintomáticas
(poliúricas) de AVP
• Destrucción de la neurohipófisis (diabetes insípida central)
* Esporádica
* Idiopática[a]
* Trauma (cirugía, accidental)
• Tumor maligno
* Primario (craneofaringioma, disgerminoma,
meningioma, adenoma, glioma, astrocitoma)
* Secundario (metástasis de carcinoma de mama,
linfomas, leucemia)
* Granuloma (sarcoidosis, histiocitosis, xantoma
diseminado)
• Infección (meningitis o encefalitis viral o bacteriana)
• Vascular (síndrome de Sheehan, aneurisma carotídeo,
•hematoma, puente aortocoronario, isquemia cerebral)
• Enfermedad autoinmune
• Displasia (septoóptica, microcefalia, porencefalia)
• Familiar autosómica dominante (la más frecuente)
* Autosómica recesiva (rara)
• Metabolismo aumentado
• Gestacional (vasopresinasa

DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA
 Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la
AVP, en presencia de concentraciones normales de la
misma.
 La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de
contracorriente para generar un intersticio medular y
papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para
aumentar la permeabilidad del túbulo colector.

Causas de deficiencia en la acción renal de la
vasopresina
•Diabetes insípida nefrogénica familiar
* Recesiva, ligada al cromosoma X
* Recesiva, autosómica
•Diabetes insípida nefrogénica esporádica
•Farmacológica (litio, demeclociclina,
metoxiflurano)
•Mecánica (reflujo, obstrucción ureteral)
•Metabólica (hipercalcemia, hipocaliemia)
•Vascular (anemia falciforme)
•Granulomatosa (sarcoidosis)
•Displásica (enfermedades quísticas:
poliquistosis, enfermedad quística medular)
•Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales)
•Infiltrativa (amiloide)
•Gestacional
•Maligna (fibrosarcoma)
•Fallo renal agudo

 La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la
poliuria, al administrar AVP o análogos de la misma.
 Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmático (Nap)
tienden a estar en el límite alto de normalidad.
 La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos es la
deshidratación.
 Tratamiento:
Diabetes insípida central: Un análogo sintético de la AVP, la
desmopresina o (Minurin, 10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-
2μg/24 h por vía parenteral).
Diabetes insípida nefrógena: la supresión de la sustancia causante si se
debe a efectos farmacológicos; el único tratamiento utilizable es la
administración de diuréticos tiacídicos, que favorecen un incremento de
la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de
AVP.

CUADRO CLÍNICO
 Depende de la severidad y rapidez de instauración del cuadro.
 El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de
poliuria, diarrea y deshidratación.
 Síntomas neurológicos: alteraciones de la conciencia, debilidad,
irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y en
ocasiones coma y convulsiones.
 Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e
intracerebrales, por disminución del volúmen de las células
cdrebrales.

DIAGNÓSTICO
 Determinar el volúmen y la osmolaridad
urinaria.
 La existencia de una osmolaridad urinaria
superior a 750 mosm/d indica que la diuresis
es osmótica.
 La presencia de orina de baja osmolaridad con
poliuria, indica diabetes insípida.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
 Corrección de la causa desencadenante.
 Corrección de la osmolaridad.
 Normalización del volúmen extracelular.
Calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de
natremia:

Hipernatremia con hipovolemia
 Inicialmente soluciones isotónicas (SSN 0.9%) hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación, luego soluciones
hipotónicas o dextrosadas, hasta la correción total de la
hipernatremia.
Hipernatremia sin hipovolemia
 Se empleará exclusivamente agua por via oral o soluciones
dextrosadas por via parenteral.
 Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol/l en 24 hrs.

HOMEOSTASIS DEL POTASIO
 Principal catión intracelular.
 Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a
2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1 mEq).
 Su principal vía de eliminación es la renal.
 El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2%
es extracelular.
 La concentración de potasio en el espacio intracelular
es de unos 150 mEq/l y la concentración de potasio en
el líquido extracelular es de unos 4 mEq/l.

Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada
de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un
gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina,
y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas
aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.

 La aldosterona, a través de su efecto sobre la
excreción renal de potasio, constituye el principal
factor regulador de los depósitos de potasio del
organismo.
 La hiperpotasemia estimula tanto la secreción de
insulina como la de aldosterona, mientras que la
hipopotasemia inhibe ambas.
 La distribución transcelular de potasio también es
regulada por cambios en la composición de los líquidos
del organismo.

FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO
INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO
FAVORECEN LA ENTRADA DE
POTASIO AL ESPACIO
INTRACELULAR
FAVORECEN LA SALIDA DE
POTASIO AL ESPACIO
EXTRACELULAR
 Alcalosis metabólica  Acidosis metabólica
 Insulina  Hiperosmolalidad extracelular
 Estimulación β-adrenérgica  Agonistas α-adrenérgicos
 Aldosterona

HIPOKALEMIA
 Concentración sérica de potasio < 3.5 mEq/lt.
 Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la
migración intracelular de potasio.
 La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia, con promedio de
80 mEq.
 Mayormente excretado por el riñón.
 Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.

 Clinicamente frecuente con el uso de diuréticos de asa o
tiazídicos.
 En ocasiones el potasio corporal total es normal y hay signos de
hipokalemia debido al aumento de su fijación dentro de las
células.

 Clasificación de la hipokalemia:
* Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt.
* Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt.
* Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt.
CUADRO CLÍNICO
 La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de pacientes con
leucocitosis extremas, habitualmente superiores a
100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra.
 Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveles
séricos están entre 2.5 – 3 mEq/lt.
 Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio.

 El EKG muestra aplanamiento o inversión de lka onda T,
infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o
ventriculares.

TORSADES DE POINTES 2o A
HIPOKALEMIA

DIAGNÓSTICO
 Hx. Clínica y niveles de potasio sérico.
 Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia sospechar diuréticos
o pérdidas gastrointestinales.
 Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina plasmática:
* Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT renovascular, tumor
secretor de renina, riñón perdedor de sodio.
* Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay deficiencias de
hidroxilación y si es alta hiperaldosteronismo primario.

TRATAMIENTO
 OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :
1. Prevenìr complicaciones potencialmente fatales .
2. Corregir el dèficit de K+.
3. Minimizar las pèrdidas permanentes.
4. Tratar la causa de base.
 Correcciòn de dèficit de K+ =
(K+I –K+R) x 200 + (1 mEq/kg/dìa)

 Corrección por V.O. en K > 3.0 mEq/lt.
 Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O.
 Velocidad de Corrección:
* No > de 10 mEq/hr por vena periférica.
* No > de 20 mEq/hr por vena central excepto en parálisis o
arritmias.

HIPERKALEMIA
 Concentración de potasio en plasma > de 5 Meq/lt.
 Principal vía de excresión es renal y escazamente por vía
gastrointestinal.
 ETIOLOGÌA
1. Aumento en el aporte.
2. El K+ del LIC pasa al LEC
3. Disminuciòn de la excreciòn renal

MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Inician a partìr de 6.5 mEq/L.
 Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia, paràlisis
flàcida ascendente, hasta paràlisis de mùsculos respiratorios.
 Cardiovasculares-EKG :
* 5-5-6.0 mEq/L : elevaciòn simètrica de la onda T.
* 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intèrvalo PR, ensanchamiento
del QRS y depresiòn del segmento ST.
* > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.

DIAGNÓSTICO
 La gravedad de la hiperkalemia se valora en base:
* Intensidad de los síntomas.
* Concentraciones de K en plasma.
* Alteraciones del electrocardiograma.
 Necesarias otras determinaciones: concentración urinaria de
potasio, osmolaridad urinaria, concentración plasmática de
potasio, osmolaridad plasmática; para determinar si hay aumento
de la excresión de K.

TRATAMIENTO
 Depende de la magnitud:
* Concentración de potasio en plasma.
* Debilidad muscular asociada.
* Alteraciones elctrocardiográficas.
Tratamiento Farmacológico:
 Gluconato de Calcio : 10 ml de una soluciòn al 10%en 3 minutos.
 Insulina : 10-20 U de I.R. + 20-50 gr de Glucosa.
 Agonistas β-2 adrenérgicos.

 Bicarbonato de sodio: en hiperpotasemia con acidosis
metabólica.
 Diurèticos de Asa y Tiazìdicos.
 Recinas de intercambio de cationes : promueven el
intercambio de Na+ por K+ en el tubo digestivo.
 Diàlisis : (I.R.)

METABOLISMO DEL CALCIO
 Catión más abundante del organismo.
 99% del Ca. corporal total en fase mineral del hueso.
 En plasma 50% como Ca iónico libre, 10% ligado a
aniones y un 40% ligado a proteinas.
 Se absorve fundamentalmente en duodeno y yeyuno.
 Solo el Ca no ligado a proteinas es filtrado anivel
glomerular.

 El principal regulador de la excresión de calcio es la
PTH, que disminuye la filtración y aumenta la
reabsorción tubular.
 La HPT aumenta la calcemia estimulando la resorciòn
òsea, aumentando la reabsorciòn renal de calcio y
promoviendo la conversiòn de Vit. D a calcitriol.
 Aumenta la excresiòn renal de fosfato.

HIPOCALCEMIA
 Disminución de las concentraciones de Ca total < 8.5
mg/dl.
 Las causas pueden agruparse según el mecanismo
fisiopatológico en:
1. Mediado por quelantes de calcio.
2. Deficiente aporte de calcio desde el intestino o el
hueso.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hipocalcemia crònica --- asintomàtica.
 Mayor excitabilidad de los nervios y mùsculos causa parestesias y
tetania.
 Signo de Trousseau.
 Signo de Chvostek.
 EKG: QT prolongado.
 Hipocalcemia crònica: cataratas y calcificaciòn de ganglios
basales

TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INMEDIATO
 2 gr. gluconato de calcio (20 ml al 10%) I.V. en 10 min.
 Seguidos de una infusiòn de 6 gr en 500 ml de DW al 5% a lo largo
de 4–6 h.
 Medir calcemia cada 4 a 6 h, mantener la calcemia entre 8 y 9.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
 Carbonato de calcio 0.5 a 1 gr. V.O. 3 v/d.
 Vitamina D 25 000 a 100 000 UI V.O. 1 v/d.
 Mantener calcemia entre 8 y 8.5 mg/dl.

HIPERCALCEMIA
 Niveles séricos de calcio > 10.5 mg/dl.
 El hipertiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el
90%.
 El hiperparatiroidismo 1o casi siempre asintomàtico, algunos
sìntomas: Nefrolitiasis, Osteopenia, rara Osteitis fibrosa.
 Las neoplasia por dos mecanismos principales:
1. Osteolitica local.
2. Hipercalcemia Humoral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dependiente de los niveles en sangre.

Generalmente con síntomas si Ca > 12 mg/dl.

DIAGNÓSTICO
 Determinar el valor sérico de calcio corregido.
 Determinar valores de PTH intacta de forma inicial y
pruebas específicas según sospecha diagnóstica.

TRATAMIENTO
 Siempre tratar al paciente sintomático o con niveles > 14 mg/dl.
 Mecanismos a actuar en un paciente:
* Aumento de la eliminación renal de calcio.
* Disminución de la absorción intestinal de calcio.
* Disminución de la resorción ósea de calcio.
1. Reposiciòn del volùmen extracelular.
SSN 300 a 500 ml por hora inicialmente, para normalizar FG. Se deben
administrar de 3 a 4 litros en 24 h.
2. Inducciòn de la diuresis.
S.S.N. 100 a 200 ml por hora.
Medìr cada 6 – 12 h electrolitos.

3. Inhibidores de la resorción osea.
* Pamidronato: dosis ùnica 60 mg en 500 ml SSN o DW 5% en 4 h.
* Calcitonina: 4 – 8 UI/Kg IM o SC cada 6 – 12 h, reduce 1 – 2
mg/dl en varias horas.
* Plicamicina: Es menos eficàz (25 gr/kg en 500 ml de DW 5%).
* Glucocorticoides: 20 a 50 mg de Prednisona V.O. 2 v/dia.
* Fosfato oral: (< 3 mg/dl), 0.5 – 1 gr de fòsforo elemental V.O. 3
v/d.
* Diàlisis : Pacientes con ICC e Insuficiencia Renal.

METABOLISMO DEL MAGNESIO
 1% del magnesio corporal total circula en plasma.
 El balance corporal de Mg depende fundamntalmente
d la absorción gastrointestinal y de su excresión renal.
 El hueso es el principal depósito de magnesio.
 El riñón es el principal responsable de la regulación de
sus niveles, ya que el 95% es reabsorvido en el túbulo
renal.

 Tiene reservorio en tejidos blandos.
 Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl).
 La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cambios en el
equilibrio ácido-base interfieren con las
determinaciones e interpretación de los niveles séricos
de Mg.

HIPOMAGNESEMIA
 Nivel sérico de Magnesio < 1.7 mg/dl.
 Hipomagnesemia severa si nivel < 1.2 mg/dl.
 Afecta al 6 – 8% de la población, pero puede llegar a
60%.
ETIOLOGÍA
 Las causas más frecuentes de hipomagnesemia son
las pérdidas renales y gastrointestinales.

CUADRO CLÍNICO
Dos modos de presentación clínica:
 Forma sintomática grave aguda: frecuentemente asociada a
déficit de calcio y potasio, se amnifiesta por hiperexitabilidad
neuromuscular, que se traduce clínicamente como una tetania
latente (signos de Schvostec y Trousseau o espasmo carpopedal),
convulsiones generalizadas, vértigo, ataxia, nistagmus,
fasciculaciones.
Alteraciones electrocardiográficas (alargamiento de PR, QRS y QT)
y arritmias supraventriculares y ventriculares (extrasístole,
taquicardia y fibrilación).
 Forma moderada, crónica y asintomática.

DIAGNÓSTICO
 Hipomagnesemia pura con depleción de los niveles séricos
totales.
 Depleción del magnesio normomagnesémica, con déficit
intracelular del magnesio; sospechar en hipopotasemia
refractaria ala administración de potasio; hipocalcemia
inexplicada a pesar de admon. de calcio y vitamina D o arritmias
refractarias.
 Excresión urinaria de < 30 mg/dia apoya la deficiencia de éste
catión.

TRATAMIENTO
 HIPOMAGNESEMIA LEVE O CRONICA.
240 mg de magnesio elemental vo 1 a 2 v/d, Mag-Ox 400 mg
comprimido.
Efecto 2: diarrea.
 HIPOMAGNESEMIA SINTOMATICA GRAVE:
1 – 2 g de Sulfato de Mg ev en 15 min, despues 6 g de sulfato de
Mg en 1 lt ev en 24 h, mantener magnesemia > 2.5.
Evaluar reflejos tendinosos

HIPERMAGNESEMIA
 Concentraciones plasmáticas de magnesio > 2.3
mg/dl.
 Poco frecuente, generalmente acompaña la IRA o IRC,
o bien por admon. Exógena.
 Aparece en ocasiones como consecuencia del tto. Por
preeclampsia o eclampsia, acompañada de
hipocalcemia e hiperpotasemia.

FISIOPATOLOGÍA
 El exceso de magnesio bloquea la liberación
presináptica de acetilcolina, bloqueando la
transdmisión del impulso neuromuscular.
 En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de
calcio y los canales de potasio del sistema de
conducción cardíaco;cuyo efecto es la vasodilatación e
hipotensión.
 Inhibe la secresión de PTH y produce hipocalcemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Depende de las concentraciones séricas.
 Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3
– 4 mg/dl; hiporreflexia apartir de los 4 y la arreflexia a partir de
los 6 mg/dl.

 Las formas más graves se presentan con cuadriplejía y parálisis
respiratoria por parálisis muscular.
 La afectación del SNC aparece a partir dee los 10 mg/dl con
estupor y coma.
 Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión por
vasodilatación periférica se presenta a partir de los 5 mg/dl.
 Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG:
prolongación del intérvalo PR y QT y ensancham,iento del QRS.
 Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardíaca.

TRATAMIENTO
 Hipermagnesemia crónica asintomática, no requiere tto. Urgente.
 En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 – 20 ml I.V. en
10 min.
 Tratamiento de apoyo.
 Diálisis peritoneal o Hemodiàlisis: IR.
 SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la
excresiòn de mg.

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